营养学报杂志
Acta Nutrimenta Sinica 영양학보
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 中国营养学会 军事医学科学院卫生学环境医学研究所
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0512-7955
- 国内刊号: 12-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膳食纤维能量效应的人体试验研究
目的:评价膳食纤维的消化吸收率及其对膳食能量的贡献和影响. 方法:通过人体试食试验测定不同膳食纤维(DF)含量的膳食(低DF膳食、正常膳食、低和高燕麦DF膳食、低和高小麦DF膳食)的燃烧能、产能营养素和DF含量,以及测定排泄物中的总粪能和总尿能,统计分析谷物膳食纤维的消化率和能量系数.结果:膳食谷物纤维的表观消化率平均为67.9%,真消化率平均为67.2%,膳食纤维能量系数为9.9~13.4 kJ/g.结论:膳食纤维在体内代谢产生能量,不同种类膳食纤维能量系数不同.
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高直链玉米淀粉对大鼠肠道发酵影响的研究
目的:研究高直链玉米淀粉(high amylase corn starch, HACS)对大鼠肠道发酵的影响.方法:将30只Wistar 成年雌鼠随机分为5组,分别喂不添加(对照)和添加5%、10%、20%、30%HACS的饲料.喂养4w后,解剖取小肠、盲肠及盲肠内容物,测定各组体重、饲料效率及淀粉消化率、小肠内容物、盲肠内容物、盲肠组织重量、表面积及盲肠中短链脂肪酸(SCFA)和pH值等. 结果:随着饲料中HACS添加量的增加,淀粉表观消化率显著降低,肠道未消化物重量及粪重显著增加.添加20%和30% HACS组的盲肠中乙酸、丙酸、丁酸、丁二酸和总SCFA及盲肠组织重量均显著高于对照组,但30% HACS组的丙酸、丁酸和总SCFA均低于20%HACS组.添加HACS各组盲肠的pH值均低于对照组,其中20% 和30% HACS组达显著水平(P < 0.05). 结论:饲料中添加HACS能明显提高盲肠中SCFA的产量,且有明显的剂量关系.
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古尼虫草多糖改善小鼠学习记忆作用的研究
目的:评价古尼虫草多糖改善小鼠学习记忆的作用,通过脑组织中相关物质检测(CPG)与组织学观察探讨其作用机制.方法:将昆明小鼠随机分成,空白(C)、模型(MC)、脑复康(P)和虫草多糖(CP)组.空白组与模型组用0.9%的生理盐水灌胃1/d,P组、CP组分别用、脑复康、古尼虫草多糖灌胃1/d,连续30 d,采用亚硝酸钠和乙醇建立记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,再分别用跳台仪和避暗仪测量小鼠的记忆能力,同时检测小鼠大脑中蛋白质、SOD、MDA含量.HE及尼氏染色光镜观察皮层、海马病理形态及神经元数目改变.结果:CP组与其他组比较错误率显著降低(P<0.05),潜伏期明显缩短(P<0.05).与MC组比较,CP组的大脑MDA含量下降,蛋白质含量和SOD活力升高.CP组神经元数目明显多于MC组,MC组大脑皮层及海马神经细胞出现退化、衰退或坏死等病理现象. 结论:CP改善小鼠学习记忆的功能与脑复康比作用更为显著,这可能与其减缓海马神经细胞凋亡、改善脑供血量及抗氧化作用有关.
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代谢平衡法与粪便监测法评价藏族成年男子膳食锌吸收率的比较
目的:比较代谢平衡法(MB)和粪便监测法(FM)评价藏族成年男子膳食锌(Zn)吸收率.方法:进行14d人体现场代谢试验,受试者于D5晚一次性口服浓集67Zn的稳定性同位素示踪剂4.0 mg及稀土元素镱(Yb)1.0 mg,口服卡红标记、并收集D4~12的粪便和尿液样品,同时收集膳食、饮水样品;用感耦等离子体质谱仪测定粪样67Zn/68Zn的比值,并用原子吸收分光光度计分析所收集样品中的锌含量,比较用两种方法测定该人群膳食Zn吸收率的结果.结果:MB和FM评价藏族成年男子膳食Zn吸收率分别为(23.8±3.9)%、(21.4±4.3)%,二者的差异(配对t检验)和相关性(Pearson)均有统计学意义;未吸收的Zn示踪剂和Yb经胃肠道排出情况几乎一致,主要在口服后5d内排出. 结论:14 d代谢试验评价膳食Zn吸收率时,MB略高于FM,后者的试验期可依据Yb的排出情况缩短至4~5 d.两种方法评价的结果都表明藏族成年男子膳食Zn吸收尚可.
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β酪啡肽7在成年大鼠十二指肠内的稳定性及对胆囊收缩素基因表达的影响
目的:本实验研究了β酪啡肽7在成年大鼠十二指肠内的吸收和稳定特性及其对胆囊收缩素表达的影响.方法:(1)比较吸收和阻断吸收两种状态下灌注的β酪啡肽7浓度变化,从而定性判断其在成年大鼠肠道内的吸收特性;(2)体外酶解实验观察β酪啡肽7对大鼠十二指肠黏膜的酶解特性;(3)半定量RT-PCR法检测灌喂β酪啡肽7对肠黏膜胆囊收缩素和生长抑素基因表达的变化.结果:β酪啡肽7在成年大鼠十二指肠内不被吸收但被肠黏膜酶快速降解,且显著刺激肠黏膜中胆囊收缩素基因的表达,该效应被纳洛酮部分逆转;β酪啡肽7显著抑制生长抑素基因表达.结论:除了内源性阿片肽系统外,β酪啡肽还可能通过抑制生长抑素基因表达来促进肠粘膜中胆囊收缩素的表达,从而影响肠运动机能.
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日本刺参胶原肽对B16黑素瘤细胞黑素合成的影响
目的:研究不同分子量日本刺参胶原肽A1(6 000U<Mr<10 000U)、A2(Mr<6 000U)对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成、酪氨酸酶活性及酪氨酸酶基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖活性,NaOH裂解法测定黑素生成量,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酪氨酸酶mRNA表达.结果:不同分子量日本刺参胶原肽均能显著促进B16细胞增殖,抑制B16细胞黑素合成和酪氨酸酶活性,下调酪氨酸酶mRNA表达,且剂量效应关系明显.结论:不同分子量日本刺参胶原肽均具有显著抑制B16黑素瘤细胞黑色合成的作用.其中,A1的抑制效果较A2显著.
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补硒糖尿病大鼠新基因片段的鉴定及组织表达
目的:克隆补硒糖尿病大鼠差异显示的新基因片段并检测其在各组织中的表达水平.方法:对前期研究中分离到的补硒糖尿病大鼠与糖尿病对照组之间差异显示的基因片段进行克隆、测序、同源性分析,对发现的5条新基因(Se-2、Se-6、Se-10、Se-14、Se-18)设计特异性引物,进行RT-PCR检测,以排除假阳性并观察其在各组大鼠肝脏中的表达水平及在不同组织中的表达分布.结果:经克隆、测序、同源性分析,发现有5个基因片段(Se-2、Se-6、Se-10、Se-14、Se-18)在GenBank中未找到高同源性的序列,为新的EST片段.其中4个基因片段(Se-2、Se-10、Se-14、Se-18)在糖尿病对照组、糖尿病补硒组肝脏中的表达量均低于正常对照组,糖尿病补硒组的表达量高于糖尿病对照组(P<0.05);在大鼠多种组织中表达水平也不甚相同.4个新基因片段被GenBank收录,接收号分别为AY952968、DQ351839、DQ351838、DQ351840.结论:分离并克隆的4条与补硒有关的糖尿病大鼠差异显示的新基因片段,可能与硒改善糖尿病糖脂代谢紊乱有一定关系.
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多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究
目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法:用CCl4(50 mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5 mg/kg·d、675 mg/kg·d、2 025 mg/kg·d喂饲小鼠30 d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响.结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组为有效.结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用.
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维生素A缺乏及补充对大鼠胚胎存活及后脑Hoxa-2和Hoxb-2基因表达的影响
目的:研究维生素A(VA)缺乏及补充对大鼠胚胎后脑Hoxa-2和Hoxb-2 mRNA表达的影响.方法:初断乳SD雌性大鼠60只,按体重随机分为VA缺乏组(A),VA缺乏妊娠0 d(E0)补充组(B)和正常对照组(N).A组和B组喂饲VA缺乏饲料,B组自E0天起改喂VA补充饲料(含VA 10 000IU/kg 饲料),N组喂饲VA充足饲料(含VA 4 000IU/kg 饲料),雄鼠饲以普通饲料.喂饲7 w后采集尾血,将雌雄大鼠2︰1合笼交配,分别于妊娠D12.5(E12.5)和妊娠D19.5(E19.5)将孕鼠处死,留取血标本,剖腹取出胚胎.用微量荧光法测定母鼠血清中VA含量;观察E12.5和E19.5胚胎存活情况,记录活胎数、死胎数及吸收胎数;并用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测E12.5胚胎组织Hoxa-2、Hoxb-2 mRNA的表达.结果:与N组相比,A组孕鼠血清VA水平下降;E12.5和E19.5胚胎的存活率显著降低,死胎及吸收胎的发生率增加,E12.5胚胎Hoxa-2、Hoxb-2 mRNA表达水平明显下降;B组孕鼠各项指标同正常组相比无显著性差异.结论:胚胎后脑发育基因Hoxa-2、Hoxb-2可能介导VA对大鼠胚胎存活的影响.
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限食后追赶生长对大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:研究营养供给的剧烈波动对大鼠生长发育和胰岛素抵抗的影响.方法:6 w龄Wistar大鼠随机分为5组,对照组(NC)给开放普通饮食(脂肪热卡比18.94%),高脂组(HF)给予开放高脂饮食(脂肪热卡比50.55%),限食组(FR)给半量普通饮食喂养4 w,限食后开放普通饮食组(RN)在限食4 w结束后继续给自由开放普通饮食8 w,限食后开放高脂饮食组(RH)限食结束后给自由高脂饮食8 w.除FR组以外,所有实验动物均喂养12 w,在造模过程中检测动物的进食量、体重变化,造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化.结果:82.25%的实验动物在限食后开放饮食过程中出现追赶生长.出现追赶生长的实验动物在实验结束时,体重并未能完全追赶上NC组.RH组内脏脂肪(以附睾和肾周脂肪代表)/体重比值和甘油三酯(TG)明显高于NC组,与HF组接近; RN组这2个指标与NC组接近.2组追赶生长组HOMAIR都高于对照组和HF组.追赶生长对空腹血糖影响不大.结论:追赶生长会导致实验动物胰岛素抵抗,但该抵抗与动物的肥胖、高TG血症程度并不完全一致.
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限食对小鼠附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因表达的影响
目的:研究限食对脂肪组织胰岛素信号通路基因表达的影响.方法:清洁级C57BL/6雄性小鼠(2月龄)24只,随机分成自由摄食组和限食组(摄食量为自由摄食组的60%),限食3个月后,称量附睾脂肪垫重量,采用美国SuperArray公司的基因芯片检测附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因的表达,采用Real Time PCR验证了其中两个差异表达基因NPY和AKT3.结果:限食可显著减少附睾脂肪垫重量;限食可分别上调20条和下调11条附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因表达,芯片和Real Time PCR的结果基本一致.结论:限食对脂肪组织胰岛素信号通路基因表达调控可能是限食生物学效应的重要分子基础.
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玉米幼芽提取物对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用
目的:探讨玉米幼芽提取物(extracts of maize plumule,EMP)对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用.方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)复制小鼠脑组织氧化损伤模型.EMP组在造模同时分别灌胃给予10、20、40 mg/(kg bw·d ) EMP,连续6 w,观察其对氧化损伤小鼠脑组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的影响;同步观察普通光学显微镜下小鼠海马CA1区组织形态变化和透射电子显微镜下小鼠大脑皮质超微结构变化.结果:EMP对D-gal致小鼠脑组织T-SOD、GSH-Px活性降低和MDA含量升高有抑制作用,并改善了D-gal导致的海马CA1区组织形态变化和大脑皮质的超微结构变化.结论:EMP对D-gal致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用.
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D-氨基葡萄糖盐酸盐体外对人淋巴细胞的增殖和细胞内钙浓度的影响
目的:研究D-氨基葡萄糖盐酸盐对淋巴细胞增殖作用和细胞内钙的浓度影响.方法:采用人外周血淋巴细胞为实验材料,通过MTT法,流式细胞仪法研究了D-氨基葡萄糖盐酸盐对人外周血淋巴细胞增殖和细胞周期分布的影响.同时采用荧光探针Furo-3/AM对细胞内的Ca2+进行标记,激光共聚焦扫描显微镜扫描细胞的荧光强度.结果:D-氨基葡萄糖盐酸盐能够诱导淋巴细胞增殖,促使淋巴细胞由G0/G1进入S期,并且可以使淋巴细胞内的钙离子浓度升高.结论:D-氨基葡萄糖盐酸盐能够通过Ca2+信号通路激活人外周血淋巴细胞,促使淋巴细胞增殖.
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维生素B1对乙醇发育毒性的拮抗作用
目的:探讨维生素B1(VB1)对乙醇发育毒性的拮抗效果及可能机制. 方法:以器官发生期小鼠体外全胚胎培养模型为基础,以4.0 mg/ml乙醇诱导胚胎致畸模型,以0.25, 0.5, 1.0 μg/ml VB1进行干预,通过对胚胎整体生长和各个器官发育指标的测量,评价VB1对乙醇发育毒性的拮抗效果.分离培养后的胚胎中脑细胞,检测细胞焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP)和硫胺素焦磷酸激酶(thiamine pyrophosphokinase, TPK)活性,分析VB1拮抗乙醇发育毒性的可能机制.结果:VB1对乙醇的发育毒性具有一定的拮抗作用,主要表现为卵黄囊、中枢神经系统和下颌突的发育改善.4.0 mg/ml乙醇暴露能显著降低胚胎中脑组织TPP含量,而补充VB1能够逆转TPP含量的降低.在本次实验的剂量范围内,补充VB1对胚胎中脑组织TPK活性没有显著影响.结论:一定剂量的VB1在体外能够拮抗乙醇的发育毒性,增加细胞内TPP含量可能是其机制之一.
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叶酸、维生素B6、B12对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸水平和抗氧化作用的研究
目的:研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和抗氧化作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+ FA组和MCAO+ FA +VB6+VB12组(MCAO+CV).后三组均经手术造成MCAO模型,维生素补充前、补充28 d后和手术后24 h分别检测大鼠血浆Hcy浓度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,缺血后检测脑组织抗氧化指标.结果:补充FA、VB6和VB12后及缺血后,MCAO+FA组和MCAO+CV组血浆Hcy均低于Sham组和MCAO组,且MCAO+CV组低于MCAO+FA组;MCAO+FA组和MCAO+CV组血清或脑组织SOD和GSH-Px活性均高于MCAO组,MDA含量低于MCAO组.结论:补充FA、VB6和VB12能降低血浆Hcy浓度,提高机体抗氧化能力,减轻脑缺血造成的氧化应激损伤.
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琼胶寡糖抑制血管形成作用的研究
目的:探讨琼胶寡糖(AOS)对血管形成的抑制及其作用机制.方法:采用鸡胚尿囊膜模型(CAM)并结合组织化学方法观察AOS抑制血管发育的情况;以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,采用MTT法测定AOS的细胞毒情况,并利用Hoechst染色及流式细胞术检测寡糖的促凋亡现象.结果:AOS可明显抑制鸡胚尿囊膜的微血管形成,呈量效关系,在200 μg/egg时,抑制率达50.98 %;AOS对各类细胞的细胞毒作用有差异,以HUVEC的敏感性较强,在125 μg/ml时增殖抑制率达39.66 %.AOS有明显的促进HUVEC细胞凋亡的作用,流式细胞仪检测发现AOS能将细胞周期阻滞在S期.结论:琼胶寡糖具有明显的抑制血管形成作用,且该作用主要是通过促进脐静脉内皮细胞凋亡并阻滞细胞周期于S期产生的.
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护骨素基因多态性对青春前期女童骨量的影响
目的:了解护骨素(osteoprotegerin, OPG)基因启动子区A163G、T245G和T950C位点多态性对青春前期汉族女童骨密度(BMD)的影响.方法:采用PCR-RFLP技术检测广州地区214名青春前期女童护骨素基因三个位点的基因型.采用双能X线骨密度仪测量全身、腰椎(L1-4)、股骨颈和Ward三角区骨矿含量(BMC)和骨密度.同时测定三种骨代谢生化指标.结果:OPG基因启动子区A163G、T245G和T950C位点基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,分布频率分别为:A163G:AA-74.8%,AG-21.5%,GG-3.7%;T245G:TT-77.1%,TG-21.5%,GG-1.4%;T950C:TT-41.1%,TC-50.5%,CC-8.4%.T950C位点CC基因型女童的全身骨量、骨密度及股骨颈和Ward三角区骨密度均显著高于TT、TC基因型女童(P<0.05),而TT和TC基因型女童未见显著差异(P>0.05).A163G和T245G位点多态性与女童BMC和BMD的相关性未发现有统计学意义(P>0.05).结论:护骨素基因T950C位点含有T等位基因的青春前期女童,其全身骨密度及股骨颈和Ward's 三角区骨密度均较低,该等位基因可能为我国青春期女童低骨量者筛选的遗传学标志提供了研究方向.
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芹菜素对人胃癌细胞的生长抑制和凋亡诱导作用的研究
目的:了解芹菜素对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制和诱导凋亡作用.方法:MTT法检测芹菜素在体外对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞的周期分布;DAPI荧光染色和DNA Ladder实验检测细胞凋亡;Western blotting方法检测了凋亡相关信号分子caspase-3和Bcl-2的蛋白表达情况. 结果:芹菜素在体外可以明显抑制人胃癌细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡.Western blotting 实验结果表明,芹菜素可以诱导SGC-7901 细胞中凋亡相关信号分子caspase-3活化片段的产生并抑制Bcl-2 蛋白的表达. 结论:芹菜素在体外可以抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,且对于caspase-3的活化及Bcl-2蛋白表达的下调作用可能是其诱导细胞凋亡的机制之一.
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婴儿口腔颊粘膜细胞与血浆、红细胞膜脂肪酸构成相关性的初步探讨
目的:通过测定婴儿口腔颊粘膜细胞中的脂肪酸成份来了解婴儿体内的脂肪营养状况.方法:自2005年9月1日至12月30日在上海交通大学医学院附属新华医院新生儿病房住院的足月新生儿共27例,胎龄(37~41)w.同时采集婴儿的口腔颊粘膜细胞和血液标本.应用气相色谱仪测定婴儿口腔颊粘膜细胞,血浆和红细胞膜中的脂肪酸成分,并进行统计学分析.结果:口腔粘膜细胞中的AA和DHA的含量与血浆中的含量显著相关,r分别为0.36(P=0.042)和0.38 (P=0.033).口腔颊粘膜细胞中的AA/DHA比值与血浆和红细胞膜中的AA/DHA比值无显著性统计学差异(P=0.134).结论: 测定新生儿口腔颊粘膜细胞中的脂肪酸成分能反映新生儿体内的脂肪酸情况,口腔粘膜细胞的采集简便易行,对婴儿无创伤,特别适用于新生儿和小婴儿的营养调查.
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可口革囊星虫主要营养要素的分析
可口革囊星虫(Phasolosma esculenta),属于星虫动物门(Sipuncula),革囊星虫纲(Phascolosomatidea),革囊星虫目(Phascolosomaliformes),革囊星虫科(Phascolosomatidae),俗称海丁、海蚂蝗、沙虫、土笋等,主要分布在浙江、福建沿海滩涂.我国本草中记载星虫有广泛的药用价值[1].本研究旨在分析星虫主要营养成分,探讨其营养价值和保健功能.
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鲤、鲫鱼卵脂质和脂肪酸的构成分析
鱼卵富含各种长链不饱和脂肪酸,可以防治心血管疾病,尤其是磷脂中较高的磷脂酰胆碱等,有改善学习能力等营养和生理功能[1-3].淡水杂食性鱼如鲤(Cyprinus carpio, carp)、鲫 (Carassius auratus, crucian carp)的卵,繁殖季节大可达体重10%~25.81%.而淡水鱼卵脂质和脂肪酸,特别是磷脂,研究较少.本研究旨在分析两种淡水鱼卵脂质和脂肪酸构成.
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二十八烷醇对强制冷水应激大鼠行为及神经内分泌指标的影响
二十八烷醇(octacosanol)是一种高碳脂肪醇,主要存在于蜂蜡、蔗蜡、虫蜡、小麦胚芽油等天然产物中[1].国内外研究表明,二十八烷醇能够提高运动能力,增加反应敏锐性,具有显著的抗运动性疲劳作用[2-4].大量研究表明,疲劳的产生与精神刺激、过度劳累等多种应激因素有关[5],机体在各种应激状态下,多出现以交感神经-肾上腺髓质与下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应为主的变化[6],因此,本研究选择强制冷水游泳建立应激动物模型,观察二十八烷醇的抗应激作用.
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钙对染铅大鼠骨钙素、甲状旁腺激素及其受体表达的影响
目的:研究钙对铅染毒大鼠骨钙素(OC)、甲状旁腺激素(PTH)及其受体(PTHr1)表达的影响.方法:分别以纯净水和1.0 g/L 醋酸铅水饲喂Wistar大鼠,其中醋酸铅饲喂大鼠又分为正常饲料、高钙饲料和低钙饲料组.测定大鼠骨钙、骨铅、OC和PTH含量,并采用RT-PCR方法观察OC和PTHr1mRNA的表达.结果:铅处理降低了骨钙和血清OC的含量,抑制了OC mRNA的表达;但同时血清PTH的含量升高,PTHr1的表达增强;而高钙可以拮抗铅的这些作用,低钙则加剧了铅的上述效应.结论:补充膳食钙可减轻铅对大鼠骨骼的毒性作用.
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HFE基因突变在我国成年男性人群的分布
目的:了解遗传性血色素沉积症(HFE)基因突变在铁过量人群和铁营养状况正常人群的分布,探讨HFE基因突变对我国成年男性铁过量状况的影响.方法:从2002年中国居民营养与健康状况调查采集的静脉血液样本中随机抽取226名铁营养状况正常的成年男性作为正常对照组,331名铁过量的成年男性作为铁过量组,比较两组人群HFE基因C282Y突变、H63D突变和S65C突变的分布.结果:在铁过量组,正常基因型占90.03%,H63D突变纯合子占0.60%,H63D突变杂合子占9.07%,S65C突变杂合子占0.30%,未检测到C282Y突变杂合和纯合基因型.在正常对照组,正常基因型占94.25%,H63D突变杂合子占5.75%,未检测到S65C突变和C282Y突变.结论:HFE基因突变不是造成我国成年男性铁过量的主要原因.
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中国成年职业人群身体活动现状及其影响因素
目的:了解我国成年职业人群身体活动现状,分析其影响因素,为政府相关部门制定身体活动指南和干预措施提供基础资料和科学依据.方法:"2002年中国居民营养与健康状况调查"中使用"一年回顾性身体活动问卷"收集了29 783名(男15 911,女13 872)18~59岁职业人群的身体活动资料.对问卷中各种身体活动强度进行赋值,计算身体活动水平(physical activity level,PAL),以PAL≥1.7或<1.7作为判断身体活动充分或不足的标准.采用Logistic模型分析职业、地区、文化程度、家庭收入、年龄和性别对身体活动不足的影响.结果:我国职业人群身体活动充分率为68.3%,城市为40.1%,农村为76.9%,农村明显高于城市.大城市、中小城市、一类农村、二类农村、三类农村及四类农村职业人群身体活动充分率分别为34.0%、45.0%、74.4%、73.1%、75.9%、83.7%,从大城市到四类农村有逐渐升高的趋势.职业劳动对身体活动充分率的贡献大,其次为家务劳动.影响因素分析结果表明,职业、地区、文化程度及性别对身体活动是否充分的影响较大.结论:我国居民的身体活动模式仍然是职业劳动占主要地位,但存在职业、地区以及文化程度等差异,应根据不同地区、人群的具体情况制定相应的指南,采取不同的干预措施.
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公共营养师国家职业标准(试行)
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |