中华神经外科杂志
Chinese Journal of Neurosurgery 중화신경외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2346
- 国内刊号： 11-2050/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅内巨大脑包虫囊肿摘除游离大网膜移植填充一例
患者 男性，6岁，蒙古族。因头痛头晕1月，伴恶心呕吐，右侧肢体无力10天入院。病程中无发热、盗汗、癫痫发作。查：发育营养欠佳，精神萎糜。视乳头水肿，颈抵抗(+)，右侧肢体肌张力增高，肌力Ⅳ-级，Babinski征(+)。CT平扫：左侧额顶部脑内可见类圆形8.6cm×8.0cm×6.3cm囊性占位病变。Casonis试验阳性。诊断：左额顶部脑包虫囊肿。于1998年11月9日全麻下脑包虫囊肿摘除。左侧额顶部开10cm×8.5cm骨窗。见脑组织膨出骨窗缘3cm，脑回变平，脑沟变浅消失。在顶后部无血管区切开皮层，皮层下2cm见粉皮状透明膜囊肿，用漂浮法完整摘除囊肿，残腔形成袋状，运动区脑皮层塌陷、皱折。取上腹部正中切口，以大网膜左动脉血管为蒂，游离切取胃、结肠及左右两侧网膜血管之间的整块大网膜。与左侧颞浅动静脉端-端吻合，大网膜重叠填充残腔，大脑皮层塌陷皱折消失。术后脱水、神经营养药综合治疗。2周后脑血管造影：大脑前、中动脉显影佳，CT复查：左额顶叶4.8cm×2.9cm低密度区，轻度水肿。病理报告：包虫囊肿囊内见包虫头节。诊断：脑包虫病。半年随访，神志精神正常，肢体瘫痪恢复，无锥体束征。
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颞骨板障型乳头状脑膜瘤一例
患者 女，41岁。因左颞部肿胀1年，头痛1周入院。查体：左颞部肿块大约7cm×10cm×3cm，质硬，无压痛，无头部外伤史及头部放射史。肿瘤6项、碱性磷酸酶检查正常，头部X片示颞部软组织肿胀，内见弧形致密影。头颅CT示左颞骨向内向外隆起，局部隆起骨质呈毛玻璃状、网格状、无明显溶骨性破坏及骨膜反应。报告为左颞骨骨质增生症。初诊左颞骨骨瘤。全麻下行左颞骨骨瘤切除术，切除肿瘤时见颞骨内外板完整，骨质松脆，后达颞骨岩部，内达与蝶骨交界处。厚处颞骨4cm，颞骨下硬脑膜完整，色泽未见异常，与颞骨内板不粘连。外板上骨膜未见异常。手术尽量切除受累的颞骨。术后化疗恢复顺利。随访半年，病情无复发。病理检查：左颞骨肿物镜检可见骨内肿瘤细胞呈梭形，漩涡状排列，部分呈乳头状。免疫组化：Vimentin(＋），S-100(＋），EMA(－），CK(－）。报告为左颞骨板障型乳头状脑膜瘤。
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垂体性侏儒症的基因治疗
垂体性侏儒症又称生长激素(GH)缺乏症(GHD)，是由于生长激素减少或缺乏所引起的生长发育障碍。其发病率在1/4000～1/10000之间。既往认为其中的5%～30%是由遗传因素所致，但近年发现：GH分泌不足大多数为染色体隐性遗传，使人们将大量有遗传学病因的GHD归属于所谓特发性的；而且因对研究对象的标准设立较为严格，导致对轻度GHD重视不足等原因，目前认为实际的比例数要大得多。随着分子生物学的迅速发展，以分子遗传学为基础，运用重组DNA技术进行的GHD基因治疗的文章多见报道。本文将对GHD基因治疗的进展做一综述。 一、GHD基因治疗的分子遗传学基础 现在的研究表明GHD的分子遗传学主要与GH基因缺陷有关。表现为家族性单一GH缺乏的GHD(IGHD)，特别应该提到的是对外源性基因重组人生长激素(rhGH)治疗常常有抗体产生，临床疗效欠佳的IGHD IA型；同时，GH基因调控异常也可引起GHD与POUIFI(Pit-1)或PROPI位点突变有关，表现为伴有其它垂体激素缺乏的复合性垂体激素缺乏症(CPHD)。尤其是转录因子Pit-1，它对胚胎期发育及GH，催乳素(PRL)，促甲状腺素(TSH)的基因表达起重要作用；另外，生长激素释放激素(GHRHR)基因变异因垂体对GHRHR刺激无反应，也可导致GHD。
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海绵窦肿瘤的外科治疗进展
海绵窦位于蝶鞍两侧，其内穿行着颈内动脉及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1，2Ⅵ颅神经，使该区域的手术变得相当危险和复杂，以至开展缓慢。直到80年代以后，随着显微解剖、颅底影像及显微外科技术的不断发展，才使这一区域的外科手术得以广泛开展并完善。本文针对海绵窦的显微解剖、影像学研究及显微外科技术的进展，综述如下。 一、海绵窦显微解剖［1，2］ 充分认识海绵窦的显微外科解剖是这一区域外科手术成功的基本保证，近些年来，这一区域的显微解剖得以广泛开展，更新并完善了以往的一些认识，为该区外科手术提供了解剖依据。
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医院神经外科小脑幕切开前后脑干周围池变化和预后
为了研究小脑幕切开前后脑干周围池的形态变化和预后的关系，对35例患者进行了手术前后的观察，并行统计分析，现总结报告如下。临床资料和方法 1995年6月至1998年6月，我院连续对35例创伤引起的颅内占位性病损所致的小脑幕疝者在开颅减压后施行小脑幕切开术。男26例，女9例，年龄18～69岁，平均41.6岁。交通事故致伤24例，打击伤5例，坠落伤3例，跌伤3例。术前昏迷积分(GCS)3～5分16例，6～8分19例。术前昏迷时间0.75～23小时，平均5.17小时，30例在10小时以内，13例出现双瞳散大。出现脑疝至手术时间为0.5～10小时，平均2.28小时，33例在6小时以内。手术前、手术后48小时行头颅CT扫描，观察环池、四叠体池和脚间池有无变形、消失。手术清除硬膜外血肿19个，硬膜下血肿23个，脑内血肿12个，颅内多发性血肿14例，切除凹陷粉碎性骨折1例；术中探查见脑挫伤24例，脑肿胀4例，脑干挫伤3例。术后常规治疗，按GOS方法评定伤者恢复情况。
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颅内脑膜瘤与胶质瘤并列二例及文献复习
近3年我们观察2例脑膜瘤与胶质瘤并列,用活检材料证实。现就并列肿瘤组织学间的差异或因果联系作病理学理论上的探讨。 病例报告 例1 男,36岁。于1991年10月入院,有全身性癫痫病史3年,服多种抗痫药物无效,入院前2月,主诉有智能不全并严重的额部痛合并呕吐,神经系统检查有轻度痴呆与左侧偏瘫,CT扫描证实双额部偏右侧有一较大肿块,呈等、低、高混杂密度,其中有钙斑。在第1次手术时,见肿瘤突向左侧额部,附着于硬脑膜,作肿瘤全切除,显微镜检查表现为内皮细胞型脑膜瘤(图1)并多个砂粒体及椭圆形钙化。4月后因局部骨窗骨瓣浮起,偏瘫加重,CT扫描提示一机化的脑脓肿,又作脓肿切除术。活检材料证实非炎性病变,而是星形细胞起源的肿瘤组织。胶质细胞存在某些核染色过深的多形核白细胞与GFAP-免疫阳性(图2,3)。
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经翼点硬膜外入路视神经减压术
颅脑外伤并发视神经损伤的手术治疗方法较多，但因术前损伤部位难以准确定位和手术入路的限制，视神经的减压常不充分，致使术后达不到期望的疗效，为解决此问题，我们自1989年7月至1998年6月，采用经翼点硬膜外入路视神经减压术。治疗视神经损伤25例，现报告如下。临床资料与方法 1.一般资料：男19例，女6例。年龄5～65岁，平均27.8岁。右侧视神经损伤15例，左侧10例。 2.临床表现：患侧眉弓外侧皮肤裂伤23例。伤后视力即刻障碍16例，逐渐下降7例，因昏迷后视力不详2例。伤后行视野检查13例，有视野缺损者6例。Marcus-Gunn氏瞳孔25例。眼底检查18例，均无阳性发现。鼻腔出血或漏液17例，眼周肿胀或青紫21例，昏迷2例。 3.放射学检查：15例行头颅平片检查，发现颅骨骨折或颅内积气8例，15例拍双侧视神经孔位片，发现骨折者3例。23例行头颅薄分层CT扫描，发现患侧蝶骨嵴骨折17例，筛窦或蝶窦积血14例，颅内积气17例，眶内积气8例，视神经直接受压7例，其中5例为骨折片压迫，2例为血肿压迫，视神经肿胀者5例。
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显微手术切除后颅窝天幕脑膜瘤
后颅窝天幕脑膜瘤较少见,从1993年1月至1999年6月,我院收治22例,均经手术及病理证实,效果良好,报告分析如下。 临床资料 1．一般资料：男13例,女9例,年龄12～66岁,平均39．2岁。出现症状到人院时间为2个月至9年,平均1．6年。 2．临床表现：本组主要临床表现为小脑损害、局部脑干压迫症状及颅内高压表现。其首发症状以头痛、行走不稳者多见。入院诉头痛15例,行走不稳16例,肢体麻木、无力4例,眩晕5例,耳鸣、听力减退2例。检查体征：视乳头水肿16例,继发视神经萎缩4例,眼震8例,三叉神经分布区感觉障碍和听力下降各3例,小脑性共济失调15例,锥体束损害9例。
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不透X线的水凝胶微球的远期栓塞效果及生物相容性研究
一、实验材料与方法 健康家兔24只，雌雄不限；体重2.5～3.0kg；随机分为三组，每组8只，在DSA透视下分别采用250～300μm的国产水凝胶微球(HMs)、进口HMs、进口PVA选择性经兔右侧颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)分支栓塞，每组2只栓塞ICA，6只栓塞ECA分支。栓塞后观察动物神经功能变化，6月后再次经兔右颈动脉造影，了解栓塞血管有无再通，并取栓塞血管进行光镜、电镜观察。 二、实验结果 三组动物ICA栓塞后可出现呼吸困难、抽搐及偏瘫，于1/2小时内死亡4只，3天内死亡2只。选择性ECA分支栓塞后，三组动物全部存活，平均体重增长值无显著性差异(P＞0.05)。国产HMs共栓塞11根血管，进口HMs栓塞10根血管，6月后造影复查均未发现血管再通，而进口PVA栓塞11根血管中有2根再通，占18.2%。与进口HMs、PVA不同，国产HMs具有明显的X线透视的可视性。 与进口HMs一致，国产HMs栓塞血管无明显改变，仅部分血管内皮细胞、内皮下组织轻度增生，而PAV可引起内膜明显损伤、增生、剥脱，中膜平滑肌细胞变短，部分向成纤维细胞演变，并有迁移现象。三组动物栓塞血管壁均未见慢性炎细胞浸润。
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小脑幕脑膜瘤的显微外科治疗
我们从1994年1月至1999年10月采用显微外科技术切除小脑幕脑膜瘤18例，效果满意，报告如下。 一、临床资料 一般资料：男8例，女10例，年龄26～72岁，平均55岁。病程2月至5年。症状：头痛16例，共济失调7例，恶心呕吐4例。体征：视乳头水肿12例，眼震12例，共济障碍7例，动眼神经损害3例，听神经损害2例，后组颅神经损害5例。影像学检查：CT检查18例，MRI检查15例，全脑血管DSA 10例。在CT与MRI上，依据肿瘤附着在小脑幕部位将其分为外侧型6例、内侧型8例、幕缘型4例。全脑血管DSA显示肿瘤供血主要来自颈外动脉系统的脑膜中动脉、脑膜垂体干、咽升动脉和枕动脉，椎动脉系统的基底动脉、小脑上动脉和大脑后动脉也参与供血。
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终池引流辅助脑室引流治疗脑室出血
一、临床资料与方法 男20例，女18例，年龄45～79岁，平均58岁，就诊时间为起病后6～72小时，平均22小时。其中，基底节出血破入脑室20例，丘脑出血破入脑室15例，单纯脑室出血3例，全部病人伴有Ⅲ、Ⅳ脑室铸型。34例采用单侧脑室引流、4例采用双侧脑室引流，术后5～10天，引出的脑脊液成咖啡色，复查CT血块部分液化特别是Ⅲ、Ⅳ脑室内铸型血块消失后，拔除脑室引流的同时行终池引流。 终池引流手术方法拟硬脊膜外麻醉，使用神经阻滞穿刺包，不同的是终池引流需刺破硬脊膜和蛛网膜。一般选L3-4间隙，将硬膜外麻醉用导管剪去尖端封口后置入蛛网膜下腔5～8cm于终池内，导管另一端可见脑脊液呈水珠样滴出，用输液器连接导管与引流瓶做持续引流，引流瓶可置低位即低于脑室水平做低位引流。因引流管很细，滴速很慢，即使低位引流也是安全的。引流量200～400ml/24小时，平均350ml/24小时，引流时间视脑脊液渐清亮，头颅CT示脑室系统积血基本消失，一般5～7天，长14天。
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介入技术结合手术建立简易绵羊脑动静脉畸形模型的初步研究
目的 应用介入技术和手术,无须手术吻合,制作简易的急性脑动静脉畸形动物模型。方法 两个6F导管鞘,分别插入绵羊一侧颈总动脉和颈外静脉,一段输血管连通两个导管鞘,形成类似手术吻合的颈动静脉瘘,夹闭颈总动脉近心端,夹闭或不夹闭颈外静脉远心端；连接前和连接后分别做对侧颈动脉造影,以证实血流的方向。结果 6只绵羊,全部形成以造瘘对侧颌内动脉为"供血动脉",以两侧颅底微血管网为"畸形团",造瘘侧颌内动脉为"引流静脉"的AVM模型。结论以介入技术为主要方法建立动静脉瘘,效果相当于手术,其优点为节约时间,操作简单,可应用于急性AVM的实验研究,更适用于介入治疗技术的培训。
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中间神经的显微解剖研究
目的 探讨中间神经的显微解剖形态与毗邻组织结构的关系。方法 选择经10％福尔马林固定血管内灌注混有彩色乳胶的成人尸头16具。结合听神经鞘瘤三种手术入路,在手术显微镜下,观测不同部位的中间神经。结果 中间神经分为桥小脑角段,内听道段和面神经管段。桥小脑角段与毗邻的关系不恒定,内听动脉与中间神经位置相对恒定,乙状窦前经迷路入路和颞下经岩入路可以较好地显露中间神经。结论 了解中间神经的显微解剖形态,可以正确选择手术入路,避免神经损伤；保护中间神经同保护面神经运动支一样重要。
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新颅锥的研制与应用(附62例报告)
采用自制颅锥施行慢性硬膜下血肿持续置管引流62例，效果满意。现报告如下。 1.临床资料：男42例，女20例，年龄8～73岁，平均年龄43.8岁。血肿单侧51例，双侧11例，病程1～7个月，有明确外伤史54例。头痛、呕吐、肢体无力、轻度偏瘫42例，视力模糊、复视48例，记忆力减退、痴呆10例，局灶性癫痫3例，失语5例。术前CT显示新月形双凸影，全部病例均有占位效应，血肿量60～200ml。 2.治疗方法：于血肿厚、靠后偏低处作为锥颅点，局麻，常规消毒铺巾，根据部位调节锥芯长度，拧紧螺钉，作一0.5cm头皮切口，将颅锥顶住颅骨，转动，钻透颅骨及硬脑膜，拔出锥芯，将14号橡皮引流管(直径0.4cm)顺手柄中孔送入血肿腔，拔出手柄，将积血引出。并用生理盐水缓慢冲净，将引流管缝合固定于头皮，缝合头皮切口。 3.结果：全部病例术后头痛、恶心、呕吐、偏瘫明显好转，引流2～3天，引流管无内容物引出后拔管。2～3周复查CT：52例血肿全部消失，10例基本消失，剩余量在10ml以下。无占位效应。全部病例随访3～8月未见复发。
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巧用引流袋行脑室外引流
脑室外引流要求引流装置引流时脑脊液无返流，持续引流并能保持一定的脑室内压力。以往需特制的脑室外引流装置。如能以一次性无菌引流袋按特定原理行脑室外引流则完全可取代传统特制的脑室外引流装置。 材料准备及方法：一次性无菌输血器远端带调节夹管30cm；一次性无菌引流袋一个。无菌操作下将脑室引流管与输血器管相连。再将待连接的一次性无菌引流袋内吸入少许空气，使引流袋壁两层间部分分开，再与输血器管远端相连接，调整引流袋入口与脑室平面高度约10～15cm，将引流袋悬垂引流。引流装置及连接方法如图1。
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全国脑血管病专题学术研讨会会议纪要
由中华医学会神经外科学会主办，宁波解放军113医院脑外科协办的“全国脑血管病学术研讨会”于2000年10月15日～18日在浙江宁波召开，来自全国各地的近100多名代表参加了会议。会议共收到论文180篇。这些论文主要涉及脑血管外科诊断、治疗及手术等方面，反映了我国目前对脑血管病研究的新水平、新进展和新成果，国内许多著名的神经外科专家教授作了专题报告，许多代表踊跃发言、讨论。中国工程院院士北京市神经外科研究所王忠诚教授作了特约发言，报告了“延髓血管母细胞瘤47例的治疗”，受到了代表们的热烈欢迎。北京天坛医院神经外科主任赵继宗教授就脑血管外科治疗的进展作了报告，重点介绍了动脉瘤、脑血管畸形、烟雾病和高血压脑出血临床和基础研究的进展。解放军总医院神经外科主任周定标教授介绍了颅内复杂动脉瘤的手术治疗。广州军区武汉总医院马廉亭教授作了“头颈部动静脉瘘治疗方法错误的分析”报告，介绍了血管栓塞技术的发展，为动静脉瘘治疗提供了一种更安全、有效的新方法。上海市神经外科研究所第二军医大学长征医院张光霁教授作了“重组葡萄球菌激酶和尿激酶对兔大脑中动脉栓塞溶栓作用的实验研究”的报告，介绍了基因重组葡激酶在溶栓治疗中的重要作用。专家的介绍，使代表们一致认为收益非浅。 大会共分颅内动脉瘤、缺血性脑血管病、脑动静脉畸形的诊断和治疗、实验研究、介入治疗、高血压脑出血手术及其它等共八个专题进行了交流，使代表对各种脑血管病的发病原因、诊断、治疗方法及预后有了更深刻的理解。
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福建省神经外科专业委员会换届改选
2000福建外科周神经外科学术会议于2000年11月8日至11月12日在福州市举行。会议共收到论文164篇，代表们在脑肿瘤、脑外伤、脑血管病、显微外科基础与临床、立体定向和功能性神经外科新技术、立体定向放射外科、血管内治疗以及神经外科护理等方面进行了广泛的交流。大会选举产生福建省第二届神经外科专业委员会，委员29名，杨卫忠任主任委员，王如密、康德智任副主任委员，聘请黄克清为名誉主任委员，石松生、袁苏涛为秘书。 2000年11月15日
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细胞增殖核抗原表达与垂体腺瘤术后复发的相关性
目的 寻找垂体腺瘤术后复发的相关因素。方法 随机选择经10～20年随访证实术后复发和未复发的病人各45例，对两组病人的临床资料和肿瘤细胞的增殖指数两方面数据作差异显著性检验。结果 在临床表现方面，肿瘤大小，是否手术全切除，肿瘤组织有无坏死、囊变、卒中、鞍外扩展，两组有显著差异(P＜0.05)，肿瘤细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)及Ki-67核抗原表达指数两组也有显著差异(P＜0.05)。结论 肿瘤细胞的增殖核抗原表达指数对判断垂体腺瘤的手术预后是客观而准确的指标之一，有临床指导意义。
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亚低温治疗对重型脑损伤急性期脑氧分压和脑温的影响
目的 研究重型脑损伤急性期脑组织氧分压(PbtO2)和脑温(BT)的变化及亚低温治疗对PbtO2和BT变化的影响。方法 重型脑损伤病人18例,在伤后1～20小时内行亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在31．5℃～34．9℃,持续1～7天,平均57．7±28．4小时。同时监测病人的PbtO2和BT等指标。PbtO2和BT监测使用LICOX-Ⅱ型(德国)PbtO2和BT代谢仪,分别用PbtO2和BT探头置于无明显损伤的额叶白质内(硬膜下27～36mm深处),持续监测1～5天,平均54．8±27．0小时。伤后3个月时根据GOS评估法判定预后。结果 本组18例病人脑损伤后24小时内PbtO2值(9．6±6．8mmHg)均明显低于正常值水平(16～40mmHg)。亚低温治疗24小时后PbtO2显著提高到28．7±8．8mmI6,伤后第3天时仍稳定在正常值范围内。重型脑损伤急性期BT高于RT,亚低温治疗使BT与RT差距增大。过度换气(PaCO2=25mm-Hg左右)可降低脑损伤后的高颅压,但同时导致PbtO2明显下降。结论在重型颅脑损伤急性期应用PbtO2和BT直接监测技术,安全可靠,对于判定病情以及指导亚低温和过度换气等治疗措施,具有重要意义。
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脑膜瘤第1、10、14和22对染色体的LOH和MI与相关因素分析
目的 研究脑膜瘤第1、10、14和22对染色体的LOH和MI及其相关因素。方法 对39例脑膜瘤用PCR方法检测D1S188、D10S187、D14S43和D22S1 4个位点的LOH和MI，探讨其与病理学表现、FCM及肿瘤复发等关系。结果 间变型脑膜瘤4个位点的LOH比率显著高于良性型；间变型D14S43 LOH也显著高于非典型型。4个位点LOH(+)组DI均分别显著高于LOH(－)组，D1S188、D14S43和D22S1LOH(+)组的超二倍体率均显著高于LOH(－)组。6例复发性脑膜瘤组，LOH(+)者5例，显著高于初发性组。各组的MI未见显著性差异。结论 脑膜瘤的D1S188、D10S187、D14S43和D22S1 LOH与肿瘤的发生和恶性生物学行为密切有关。
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反义IGF-1基因治疗C6鼠脑胶质瘤的体内实验研究
目的 明确IGF-1在脑肿瘤发生发展中的作用并为基因治疗优选靶的。方法 采用Wistar大鼠C6脑胶质瘤模型进行反义IGF-1基因治疗，通过MRI及病理活检等手段，动态观察、分析各时限治疗组与对照组动物(每组10只)肿瘤的差别。结果 (1)颅内种植肿瘤后，反义治疗组肿瘤不断减小至8周后几乎完全消失，动物生存期超过80天的观察期，对照组均因肿瘤增大在2周前后死亡；(2)治疗组肿瘤相对于同时限对照组者凋亡细胞、淋巴细胞浸润增加；IGF-1表达、细胞增殖活性有所下降。结论 反义IGF-1基因治疗能有效抑制大鼠体内胶质瘤的恶性进展，IGF-1表达减少使细胞增殖活性下降和免疫系统攻击增强可能是治疗组肿瘤消失的双重原因。
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颅咽管瘤原代培养和博莱霉素的外抑瘤实验
目的 探索建立颅咽管瘤体外模型的方法，寻找博莱霉素治疗颅咽管瘤的理论依据。方法 取5人份新鲜颅咽管瘤组织块，以胶原酶消化成单细胞悬液，进行体外培养，在不同时段计数以画出生长曲线；加入0.01mg/ml，0.1mg/ml和1mg/ml等含博莱霉素的不同浓度培养液培养，在不同时段计数以画出抑瘤曲线，并取加药培养6天后细胞以ATP荧光测定法测定抑瘤效果。结果 4人份组织块短期培养成功，细胞数随时间延长而下降，加药后下降更明显，且浓度越高下降越明显，ATP荧光测定法显示，0.1mg/ml和1mg/ml浓度组有显著抑瘤效应，而0.01mg/ml组则耐药。结论 以消化法可成功进行颅咽瘤短期体外培养，并用于建立体外模型，博莱霉素可抑制颅咽管瘤体外细胞，存在浓度和时间依赖效应，ATP荧光测定法用于药敏实验敏感、准确，有推广价值。
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脑膜瘤血小板源生长因子及受体表达与脑膜瘤增殖活性及凋亡研究
目的 探讨血小板源生长因子(PDG-F)在脑膜瘤发生和发展中的作用。方法 采用免疫组化检测新鲜脑膜瘤组织中PDGF及其受体表达，用TUNEL法检测细胞凋亡情况，同时进行细胞增殖核抗原(PCNA)检测。结果 脑膜瘤高表达PDGF及其受体，且以表达PDGFB链及PDGF β受体为主，部分脑膜瘤表达水平很低的PDGFA链，几乎不表达PDGFα受体；非典型性脑膜瘤PDGFBB、PDGFR β蛋白表达水平及PCNA指数高于良性脑膜瘤，但同时其凋亡也增加。结论 PDGFBB/R β自分泌环可能在脑膜瘤的发生和发展过程中起着重要作用。
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脑胶质瘤病
目的 探讨脑胶质瘤病(GC)的诊断和治疗。方法 对本院神经外科1982～1997年间收治的13例GC进行回顾性研究。结果 GC临床表现以头痛(11/13)和癫痫(4/13)为常见，后期多出现严重颅高压征象。病灶弥漫性生长6例，多发性生长7例。9例行开颅手术，3例行立体定向穿刺活检，1例行尸检。病理诊断：星形胶质瘤Ⅰ级7例，星形胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级2例，星形胶质瘤Ⅱ级2例，少枝胶质瘤Ⅰ级1例，少枝-星形混合胶质瘤Ⅱ级1例。平均生存期为5.75月。结论 讨论了GC的发生、临床表现、影像学特点、病理特点、治疗方法以及预后。
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胶质瘤VEGF基因表达与血管生成和脑水肿的关系
目的 探讨胶质瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因表达与血管生成和脑水肿的关系。方法 采用Northern blot和ABC免疫组化方法检测34例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中VEGF基因表达；Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体组织化学染色显示微血管，用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成；从脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI)，估价脑水肿的程度。结果 34例脑胶质瘤和8例正常脑组织均可表达3.9Kb的VEGF mRNA片段。VEGF mRNA表达与脑胶质瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.836,P＜0.01；r=0.890，P＜0.01)；高恶度胶质瘤VEGF mRNA表达、MVC、EI分别显著高于低恶度胶质瘤(P＜0.01)；低恶度胶质瘤VEGF mRNA表达、MVC均显著高于正常脑组织(P＜0.05)。免疫组化染色显示，VEGF蛋白主要分布在高恶度胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞，低恶度胶质瘤呈低水平表达。结论 VEGF可能通过参与胶质瘤血管生成和脑水肿发生，对胶质瘤的恶性演进起促进作用。
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脑胶质瘤中pRb表达与CDK4、MTS基因异常的相关性研究
目的 探讨脑胶质瘤中CDK4、MTS基因异常及pRb表达改变与脑胶质瘤发生发展的相关性。方法 应用PCR-SSCP、分子杂交及免疫组化技术检测68例不同病理分级脑胶质瘤。结果 p16基因表达阴性或pRb无表达或CDK4扩增多为单独发生，其中III-IV级肿瘤中pRb、p16蛋白失表达或p15基因缺失或CDK4基因扩增的综合发生率为89%(42/47)。结论 脑胶质瘤中细胞生长周期“关卡”蛋白p16、pRb、或CDK4单因素的异常比交错并发的改变更为常见，p16、pRb失活或CDK4扩增的任一改变，即可能破坏细胞增殖的正常调控，促发脑胶质瘤细胞的癌性增殖或恶性演变。
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Nelson综合征的显微外科治疗(附23例报告)
目的 分析和探讨Nelson综合征的病因、诊断标准和治疗方法。方法 对我科手术治疗的23例该病病例进行回顾性研究，临床特点包括肾上腺切除手术后皮肤粘膜色素沉着，血ACTH水平升高，影像学检查发现垂体腺瘤，21例经蝶窦手术，2例经额开颅，随访时间从半年至9年。 结果 本组23例Nelson综合征，占同期手术治疗的库欣病的7.7%，经蝶窦手术后皮肤色素沉着减轻，血ACTH水平下降，8例视力视野障碍术后均改善，治愈率56.5%，缓解率26.1%。结论 经蝶窦垂体ACTH腺瘤切除是预防和治疗Nelson综合征的首选方法，术后应定期随访。
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反义IGF-1基因治疗C6鼠脑胶质瘤的体内实验研究
目的 明确IGF-1在脑肿瘤发生发展中的作用并为基因治疗优选靶的。方法 采用Wistar大鼠C6脑胶质瘤模型进行反义IGF-1基因治疗,通过MRI及病理活检等手段,动态观察、分析各时限治疗组与对照组动物(每组10只)肿瘤的差别。结果 (1)颅内种植肿瘤后,反义治疗组肿瘤不断减小至8周后几乎完全消失,动物生存期超过80天的观察期,对照组均因肿瘤增大在2周前后死亡；(2)治疗组肿瘤相对于同时限对照组者凋亡细胞、淋巴细胞浸润增加；IGF-1表达、细胞增殖活性有所下降。结论 反义IGF-1基因治疗能有效抑制大鼠体内胶质瘤的恶性进展,IGF-1表达减少使细胞增殖活性下降和免疫系统攻击增强可能是治疗组肿瘤消失的双重原因。
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二十一世纪的神经外科学——微创神经外科学
我们首先应明确“神经外科”和“神经外科学”的概念区别。神经外科是指能够进行与神经系统有关的诊断和外科治疗的实践活动，要将神经外科升华为神经外科学，应该具备三方面的条件：明确的哲学理论思想，丰富的实践经验和人才培养体系。 中国的神经外科(学)在本世纪经历了三个主要发展阶段：创业、发展和提高。在50年代和60年代的创业阶段，我们培训了大批的神经外科医师，成立了中国第一个神经外科研究所——北京市神经外科研究所，成功地将脑血管造影和气脑造影应用于神经外科疾病的诊断，全国各省级大医院能开展神经外科的手术。在70年代和80年代的发展阶段，头颅CT的引进和应用使神经外科的诊断从间接判断上升到直接判断，在地、县级医院普及神经外科，北京、天津和上海等地的神经外科中心应用手术显微镜。80年代下半期的提高阶段，主要标志之一是头颅核磁共振成像(MRI)用于神经外科疾病的诊断，不仅能做到神经系统病变的形态学诊断，而且能做到功能诊断。另一个标志是手术显微镜的普及应用和各种高科技治疗方法在神经外科领域的广泛应用，如伽玛刀、X-刀、激光、电磁刀、计算机辅助导航、脑室镜、高压氧治疗等等。现在，各种高科技的诊断和治疗方法的应用，使我们的手术能到达颅内各部位，可以说颅内没有手术禁区。以北京市神经外科研究所、北京天坛医院神经外科为例，在手术种类、数量、质量等方面均达到了世界先进水平。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1992 | 04 |
