中华神经外科杂志
Chinese Journal of Neurosurgery 중화신경외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2346
- 国内刊号： 11-2050/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三叉神经痛的病因诊断和显微手术治疗(附238例报告)
目的 探讨三叉神经痛的病因诊断和显微手术治疗的安全性和疗效.方法 238例保守治疗无效的三叉神经痛患者行磁共振检查,明确病因后分别行微血管减压或显微手术肿瘤切除治疗.结果 影像学检查发现继发性病因肿瘤15例占6.3%.223例原发性三叉神经痛磁共振体层血管成像(MRTA)显示压迫责任血管181例,阳性率81.2%.202例(84.9%)患者术后疼痛消失,23例(9.6%)患者症状明显减轻.手术有效率94.5%.治疗有效的161例获随访3-118个月,平均38个月.术后4年内复发11例,复发率6.8%.结论 继发性三叉神经痛并非少见.特殊序列的磁共振不仅有助于发现继发性病因,而且能够显示压迫责任血管,对指导手术和病人筛选都有重要价值.三叉神经痛微血管减压(MVD)手术的安全性和有效性与术者的经验和熟练操作程度密切相关.
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胼胝体穹隆间入路到三脑室的显微解剖
目的 研究经胼胝体穹隆间入路到三脑室的显微解剖,为临床提供切除三脑室肿瘤的应用价值.方法 对12例成人尸头,在5～25倍显微镜下进行解剖,测量冠状缝与矢状缝交点到胼胝体表面的距离、胼胝体的厚度、前联合后缘到室间孔后缘的距离、分离透明膈间腔、观察统计冠状缝前后的引流静脉.结果 该入路可在直视下进入三脑室.(1)冠状缝到胼胝体表面的距离43.7mm,范围:40.1～45.9mm;(2)胼胝体厚度大约(5.1±1.6)mm,平均厚度:5.3mm;(3)前联合后缘至室间孔后缘的平均距离为10.2mm,范围:9.5～11.5mm;(4)三个标本没有分开透明膈间腔,在剩下的标本中,在高倍显微镜下用显微剥离子分开透明膈间腔;(5)冠状缝前5cm引流静脉很少,而冠状缝后引流到矢状窦的静脉却异常密集.结论 胼胝体-穹隆间入路按生理间隙进入,直视下操作,对周围重要结构损伤很小,是手术切除三脑室肿瘤的佳入路.
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显微血管减压术治疗面肌痉挛20年回顾(附4260例报告)
目的 探讨显微血管减压术治疗面肌痉挛的佳操作技巧,以提高治愈率,减少并发症的发生.方法 回顾性分析过去20年间作者采用显微血管减压术治疗的4260例面肌痉挛患者,将其分为早期手术组(A组)和近期手术组(B组).A组1532例,B组2728例.结果 术中所见面神经REZ压迫原因:A组:动脉压迫1452例,肿瘤压迫11例,未发现压迫67例;B组:动脉压迫2673例,肿瘤压迫24例,未发现压迫21例.A组治愈率80.41%,总有效率92.89%,复发率4.50%;B组治愈率90.21%,总有效率97.00%,复发率1.86%.主要永久并发症发生率:A组,听力丧失或严重减退5.68%,共济失调0.33%,面瘫0.26%;B组,听力丧失或严重减退2.79%,共济失调0.07%.结论 显微血管减压术是面肌痉挛有效、安全的治疗方法,责任血管的判定以及垫片的放置位置是提高手术效果和减少复发的关键.手术例数的增多和操作经验的积累可以减少术后并发症的发生.
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人脑桥静脉流出端的超微结构观察及其生物学意义探讨
目的 描述人脑桥静脉流出端的超微结构,观察该段血管的微观形态学特征,探讨其对颅内静脉血液流出的调节机制.方法 非血管源性神经系统疾病病人行开颅手术,术中小心暴露并取出脑桥静脉至近静脉窦端,常规TEM样品制备方法,选取脑桥静脉流出端行超薄切片,重金属盐染色后透射电子显微镜下观察.结果 电子显微镜下可见脑桥静脉流出端有大量致密排列的纤维,以胶原纤维为主,也可见弹性纤维及少量网状纤维,散在的成纤维细胞也可在电子显微镜下发现.未发现平滑肌细胞,也未发现神经纤维组织,该血管节段电镜下超微结构特征与脑静脉系统其他部位明显不同.结论 脑静脉血管床贮存的大量静脉血液可以通过容量调节影响到颅内压力变化,而脑桥静脉作为颅内静脉血液流出的后通路,流出端具有的特殊形态学特征提示其可能是脑血液循环中静脉血液流出的关键环节.由于该段静脉血管壁没有发现平滑肌细胞,也未发现神经纤维组织,而致密分布的胶原纤维本身不具有自主舒缩功能,因此推测该段血管缺乏主动调控机制.研究脑桥静脉流出端参与静脉血液流出的被动调节机制可为下一步针对脑静脉系统临床治疗颅内压增高开辟新的研究领域.
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手术夹闭颈内动脉床突上段外伤性动脉瘤一例
患者 男性,43岁.2005年4月10日急诊入院.入院前8h酒后骑摩托车摔伤,头部着地,当即昏迷.体检:意识朦胧,躁动,脑膜刺激征阳性.颜面、身体多处擦皮伤,鼻衄.四肢肌力Ⅴ级,右下肢Babinski征可疑阳性.入院时头部CT:左鞍旁见椭圆形高密度占位影像,直径约2.5cm.急诊行全脑血管造影DSA检查发现:左颈内动脉床突上段环状不规则形动脉瘤影像,方向指向颈内动脉后、下外.诊断为:外伤性颈内动脉床突上段动脉瘤.
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利用CTA扫描技术进行脑AVM立体定向放射治疗定位二例报告
例1 女性,26岁.2年前因突发颅内出血,行DSA检查示左顶AVM,供血动脉为大脑前动脉,向上矢状窦引流.给予动脉栓塞术,术后恢复顺利.栓塞术后1年半,复查CTA,发现原AVM处,有部分残留,供血动脉为脉络膜后动脉,引流静脉为大脑大静脉.在CTA扫描下行立体定向定位.并给予单次立体定向放射治疗.
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儿童颅内血管外皮细胞瘤一例
患儿 男性,5岁11个月.因反复呕吐1月余,加重伴左下肢乏力12d入院.左侧肢体肌力Ⅳ级,双侧巴氏征阳性.头颅CT示右侧顶叶可见高密度巨大类圆形占位,边界清晰,周边水肿明显,与硬膜呈广泛基底相连.CT增强扫描肿瘤呈明显均匀强化.MRI示右侧顶叶可见略低信号巨大类圆形颅内占位,边界清晰,增强扫描肿瘤呈明显强化;T2WI呈略高混杂信号(图1,2).
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颅内巨型金属钉穿透伤一例报告
患者 男性,20岁.于2005年3月20日以"头颅外伤1h"入院,查体:神志清楚,头颅眉心正中有一枚直径约0.6cm铁钉尾外露,钉尖进入颅内约12cm,局部皮肤肿胀,有少许渗血,枕后有一约8cm×8cm大小皮下血肿,有压痛,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,四肢肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出,头颅X片见图1.急诊在全麻下行开颅异物取出术.在左侧额部及右侧矢状窦旁2cm做骨瓣,显露完好后将铁钉缓慢拔出,铁钉进入颅内长度12cm,遂用双氧水及庆大霉素冲洗颅内钉道,及仔细观察钉道无活动性出血,在左侧矢状窦部旁2cm"V"形切开硬脑膜,再次冲洗,仔细清创后,缝合硬脑膜,并在硬脑膜外放一根引流管,将骨瓣放回,依次缝合切口.
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脑外伤致"美食者综合症"二例报告
例1 男,32岁.因车祸致伤头部1h入院.查体:神志模糊,躁动,鼻衄,双眼眶青紫,双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏.颈软,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,双侧巴彬斯基征(-).头颅CT示颅内未见明显异常,诊断为前颅底骨折,头颅MRI示右侧额叶底部及颞极脑挫裂伤,予以对症处理后病情好转,治疗20d出院时,患者仍有精神异常.半月后复诊,其家属称患者食欲亢进,食量超过常人,且饥不择食.另外患者对年轻女性有特别的好感,需家人严密看管.给予颠茄片2片/次,饭前30min口服,3次/日治疗,10d后复诊,食欲亢进消失,但仍有精神症状,3个月后基本恢复正常.
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巨大硬膜下血肿并包膜钙化一例
患者 男,32岁.因间歇性抽搐28年,发作频繁10d入院.曾不规律口服苯妥英钠控制抽搐发作.患者2个月时有头部摔伤(约1.5米高处),无慢性病史.查体:头颅增大,左侧额颞顶部颅骨明显隆起.双侧眼底检查:视乳头轻度水肿,颜色淡.右侧肢体肌力Ⅳ级,右Barbinski征阳性.
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骨瘤伴多发出血性脑转移瘤一例
患者 男,49岁.因右侧肢体进行性缓慢生长性骨瘤40余年,出现头痛、头晕20多天,加重伴右下肢无力10d入院.查体:右枕部见两个直径约2.0cm的骨性突起,右肩关节畸形,右侧肱骨上段、前臂和手见直径1～10cm不等十余个骨性包块,右侧腹股沟区见12cm×14cm骨性隆起(自述近期有较明显生长),右侧膝、踝及足趾等关节均见直径2～8cm不等之骨性突起,右侧上下肢各关节活动受限,右侧中指、无名指缺如(20年前因骨性肿块行手术切除,病理结果不详);骨性突起基底部较宽,肿块质硬,边界清,与皮肤无黏连,无明显压痛;右上肢肌力Ⅳ级,右下肢肌力Ⅲ级,右侧病理征(+).
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糖尿病性周围神经病的神经外科治疗
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是为常见的糖尿病性神经病变,其中又以双侧肢体末端对称性多发感觉运动神经病变(distal symmetricsensorimotor polyneuropathy,DSSP)多见[1,2].进展性DSSP常给患者带来巨大痛苦,防治极为困难.应用周围神经减压术可有效缓解DSSP症状,并有可能逆转DPN的自然病程,为DPN的治疗提供了一种新途径.
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肿瘤分化相关蛋白HIV-ep2/MIBP1/MBP2的结构及功能分析
目的 预测和分析肿瘤分化相关蛋白HIV-ep2/MIBP1/MBP2的结构及功能. 方法检索蛋白质全序列,应用所克隆的基因片段序列Genebank数据库中进行BLUST比对,得出HIV-ep2/MIBP1的全长序列.应用ExPASy提供的ProtParam程序对该蛋白质进行基本特征进行运算,进一步进行二级结构分析.SMART预测功能域,PDB网站模拟三维结构,ELM预测基元.蛋白质亚细胞定位的信息学预测;Source资源网站作组织表达分布.结果 HIV-ep2/MIBP1/MBP2基因编码一个含有2500氨基酸的巨大蛋白质,属于不稳定蛋白.二级结构主要包括62.52%随机卷曲;22.36%α螺旋;10.32%伸展链;4.80%β转角.三级结构主要含有4个锌指结构,计算机预测了蛋白的三维立体结构,可能的基元46种.功能方面该蛋白定位于细胞核,在滤泡淋巴瘤、肾近曲小管、大脑尾状核、精神分裂症脑S-11额叶、全脑、丘脑中含量丰富.结论 HIV-ep2/MIBP1/MBP2蛋白为一个2500氨基酸的巨大蛋白,主要结构为4个锌指,定位于细胞核,可能与cyclin系统、Src家族等有关.
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树突状细胞融合瘤苗抗胶质瘤的实验研究
目的 观察树突状细胞(dendritic cells,DC)融合瘤苗防治C6胶质瘤的疗效,对其抗肿瘤作用机制进行初步探讨.方法 采用PEG化学融合方法制备融合瘤苗,流式细胞技术分选瘤苗,对融合瘤苗进行免疫组化和功能学鉴定;立体定向制备大鼠颅内C6肿瘤模型,荷瘤后5d经尾静脉注射107融合瘤苗、107DC以及100μl PBS,分别设为A、B、C三组,采用Log-rank对数秩检验进行生存分析,对肿瘤标本进行病理学检查.结果 实验中DC具有典型的树突状结构,OX62特异性标志物阳性表达;融合瘤苗GFAP-FITC免疫荧光检查阳性;Log-rank生存分析数据对数秩检验表明A组与B、C组比较均有统计学意义(P＜0.01);A组晚期死亡大鼠(＞31d)HE染色见较多的炎性细胞浸润,CD8+Mcab免疫组化染色阳性.结论 PEG法可有效制备DC/C6融合瘤苗,融合瘤苗能够有效的发挥抗肿瘤效果,CD8+T细胞参与颅内抗胶质瘤免疫反应.
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siRNA抑制神经元NgR mRNA的时效关系和毒性研究
目的 了解化学合成小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对原代培养神经元Nogo受体(Nogo receptor,NgR)mRNA作用的时效关系和毒性作用.方法 化学合成一段针对大鼠NgR基因编码区的siRNA,用阳离子脂质体转染大鼠皮层神经元.分别于转染前、转染后24h、48h、72h、96h行RT-PCR检测NgR mRNA水平.碘化丙啶(PI)染色检测转染后各时间点神经细胞的存活情况.结果 转染siRNA后24h和48h NgR mRNA水平明显下降,到72h明显回升,转染后96h NgRmRNA水平与转染前差异无统计学意义.PI染色显示转染后24h和48h,用脂质体转染的细胞(包括转染siRNA、无关序列Oligo和单纯脂质体组)其PI阳性率与非转染对照组无统计学意义,而转染后72h和96h两者差异有统计学意义,但在各时间点,脂质体转染的各组间PI阳性率差异无统计学意义.结论 化学合成siRNA能有效促进原代皮层神经元的NgR mRNA降解,并于短期内维持于低水平.该段siRNA转染的毒性作用主要来自于转染试剂,与序列本身无明确关系.
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中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血
一、资料与方法男7例,女4例,年龄32～68岁,平均48岁.均表现为突发的渐进性头痛,无意识丧失及局灶性神经症状.其中8例出现呕吐、颈抵抗(+).所有病人均于发病30min-36h经CT平扫检查发现SAH,按Hunt-Hess分级:Ⅰ级9例,Ⅱ级2例.出血部位主要在中脑周围,以环池为主,有时向周边脑池扩张,出血量较少且较局限.11例病人均在入院2周内行第一次DSA检查,结果呈阴性,2-4周后DSA复查,仍为阴性结果.所有病人入院后予以降颅压、抗血管痉挛等对症治疗.
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颅内感染治疗19例临床分析
一、资料与方法2003年5月至2006年5月承德市中心医院收治术后颅内感染病人19例,男11例,女8例,年龄11～65岁,平均46岁.颅内感染病因:颅脑损伤8例,幕上肿瘤开颅术5例,小脑肿瘤、Chiari畸形等后颅窝开颅术3例,高血压脑出血开窗血肿清除术2例,脑积水脑室-腹腔分流术1例.患者通常急性起病,表现为寒战高热,体温38.5℃～41℃,清醒患者有头痛,查体可有脑膜刺激征.少数病人表现为低热.血常规白细胞总数增高,中性粒细胞80%～90%;CSF外观浑浊,甚至为脓性,白细胞1000～1000×106,CSF中蛋白含量增高,糖含量低,高颅压.病人脑脊液细菌培养阳性,致病菌依次为肺炎双球菌5例,嗜血流感杆菌3例,金黄色葡萄球菌3例,肺炎球菌3例,大肠杆菌2例,链球菌2例,绿脓杆菌1例.
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对弥漫性轴突损伤的认识
弥漫性轴突损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一种常见的脑损伤类型,是造成重型脑损伤患者不良预后的主要原因之一.1956年Strich发现脑外伤后5-15个月死亡患者的脑白质纤维缺失和变性,随后又观察到存活48h的病例存在DAI的特征性病理改变"轴突回缩球",1982年Adamas等将这种独特的损伤类型命名为"弥漫性轴突损伤".现今DAI作为独立的脑损伤类型已被写入教科书,但对其致伤机理、伤情演化过程及特异性诊断仍不明确,治疗上也无特效方法,有些问题还存在认识上的误区.
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弥漫性轴突损伤的概念和病理机制
所有不同伤情颅脑伤患者脑组织的显微镜病理形态学检查都存在共同特征:轴突损伤.1956年,Strich首先提出了大脑白质弥漫性变性的概念,80年代被正式命名为弥漫性轴突损伤(diffuse axonal injury,简称DAI),并被国际学术界所公认.
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颅脑创伤后糖皮质激素的应用
糖皮质激素(简称:激素)具有稳定细胞膜和溶酶体膜、降低血脑屏障通透性、抑制免疫应答和肉芽组织形成等作用,非特异性地抑制多种原因引起的炎症反应.常用的激素有:强的松、地塞米松和甲基强的松龙,对于激素在颅脑创伤治疗中的作用,目前存在很大争议.
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马来酸桂哌齐特在颅脑损伤患者的治疗效果观察
目的 通过随机分组对照观察探讨马来酸桂哌齐特对颅脑损伤患者的治疗效果.方法 100例急性闭合性颅脑损伤患者,分为对照组和用药组,各50例病人.分析对比治疗后对照组和用药组的实验室各项检查指标:血液流变学,TCD检查结果等变化情况.并且对出院后3-6个月随访调查结果进行比较分析.结果 治疗后血液流变学检查中,用药组(马来酸桂哌齐特组)各项指标均低于对照组(P＜0.05).经颅多普勒检测结果显示:用药组的脑血流速度与对照组相比明显减慢(P＜0.05),血管痉挛得到缓解.对比两组出院后随访结果可以看出,用药组的GOS评分、KPS评分及Barthel指数预后明显好于对照组(P＜0.05).结论 初步证明急性颅脑损伤早期应用马来酸桂哌齐特可增加病变区的脑血流,改善微循环,改善颅脑损伤患者的预后.值得推广和进一步研究.
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深低温脑保护的差异蛋白质组学研究
目的 应用差异蛋白质组学技术,研究深低温和常温停循环后大鼠海马组织蛋白质的变化.方法 采用深低温停循环模型,取大鼠海马组织,通过双向电泳、分离蛋白,然后通过胶内酶切、生物质谱分析差异的蛋白质点,鉴定出变化的蛋白质.结果 通过Image Master软件分析报告发现有差异的Ratio值大于1.5的蛋白考染点14个.通过对这些蛋白考染点进行质谱鉴定,鉴定出28个蛋白质,其中4个为同一种蛋白,实际的蛋白数为24个.它们是细胞骨架蛋白、介导代谢的酶类、参与核酸合成、参与氧化应激反应的蛋白质及未知蛋白.结论 鉴定出的差异蛋白质可能与深低温脑保护作用有关,某些蛋白质在低温脑保护中的作用尚未报道.
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模拟高原条件下大鼠爆炸性颅脑创伤伤情特点的研究
目的 建立模拟高原条件下大鼠爆炸性颅脑外伤的动物模型,研究其伤情特点.方法 用动物低压氧舱模拟高原环境,设计实验用大鼠爆炸性颅脑创伤实验舱,运用8#军用雷管,爆心距离目标18cm,建立大鼠爆炸性颅脑创伤的模型,观察该模型的动物行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障开放程度和脑组织氧分压等结果,认识高原开放性颅脑创伤伤情特点.结果 本实验制备的爆炸性颅脑创伤动物模型,伤情稳定,可重复性好;高原致伤组与平原致伤组均存在:(1)病理检查发现神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血性改变.(2)脑含水量测定提示存在脑水肿.(3)伊文思蓝荧光染料示踪血脑屏障通透性存在不同程度的血脑屏障开放.(4)激光多普勒脑血流及脑组织氧分压监测提示脑组织局部缺血缺氧表现,两组比较,高原致伤组上述结果更严重,持续时间更长.结论 本实验制备的动物模型,可以模拟高原环境的爆炸性颅脑创伤,高原致伤组与平原致伤组比较,其损伤程度更严重,持续时间更长.
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深低温对全脑缺血大鼠海马即早基因组表达的影响
目的 筛选出深低温对全脑缺血大鼠海马影响的即早差异表达基因.方法 建立大鼠体外循环模型,实验分成两组,常温缺血组(n=3):常温条件下停循环全脑缺血5min;低温缺血组(n=3):深低温条件下停循环全脑缺血5min.采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组动物海马基因表达的变化,获取差异表达基因.结果 筛选出差异表达基因共有75个,其中39个基因表达有统计学意义(P＜0.01),上调33个,下调42个.结论 深低温对全脑缺血大鼠海马即早基因表达有明显影响,这些差异表达基因可能与深低温脑保护作用相关.
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猫脑挫裂伤灶周围"半暗带"影像学结合超微结构的初步研究
目的 对猫脑挫裂伤周围半暗带的影像学及超微结构进行动态研究.方法 采用改良的Feeney法制作猫脑挫裂伤模型,伤后1h用超导3.0T磁共振扫描仪行磁共振扫描,观察挫裂伤周围影像学变化,并进行定位取材,行光镜和透射电镜检查.结果 MRI可见挫裂伤周围脑区呈低灌注表现,DWI上低灌注区明显小于PWI上低灌注区,超微结构可见神经元、星形细胞、血脑屏障不同程度的损伤,神经元凋亡现象,并与时间和空间呈相关性.结论 挫裂伤灶周围确实存在"创伤半暗带";其发生发展过程及临床诊治需进一步研究.
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亚低温对创伤性脑损伤后线粒体α-酮戊二酸脱氢酶活性的影响
目的 研究亚低温对脑损伤后病理学,α-酮戊二酸脱氢酶(α-ketoglutarate dehydrogenase complex,α-KGDHC)活性以及Caspase-3活性的影响.方法 雄性SD大鼠50只随机分七组:假手术组(n=5),液压脑损伤常温组(1.8～2.2atm)(n=25),液压脑损伤亚低温组(n=20).常温组伤后6h,24h,72h,7d检测创伤侧皮层、海马及丘脑线粒体α-KGDHC活性及Caspase-3的活性.伤后15min应用亚低温,30min内脑温降至33℃并维持4h,检测24h及72h酶活性以及Caspase-3的活性.以及亚低温对损伤后24h皮层丘脑及海马CA3区神经病理的影响.结果 Fluoro-jade染色显示亚低温显著减少损伤后24h坏死神经元数目(P＜0.05),伤后24h及72h KGDHC酶的活性显著增加(P＜0.05).伤后24h Caspase-3的活性显著降低(45%).结论 创伤性脑损伤后早期亚低温能够恢复能量代谢酶的活性,抑制神经元凋亡,减轻损伤后神经元的变性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1992 | 04 |
