重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参含药血清调节大鼠肝星状细胞TGF-β1及细胞周期素CyclinD1的机制研究
目的:研究丹参含药血清调节大鼠肝星状细胞内转化生长因子β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)及细胞周期素CyclinD1的机制.方法:将20只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法随机分为丹参低剂量组(1.04 g/kg)、中剂量组(2.08 g/kg)、高剂量组(4.17 g/kg)、空白组,并分别制备含药血清.体外传代培养肝星状细胞经10 ng/ml血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导后,再给予相应的含药血清干预,37℃培养24h后收集细胞.经高效液相色谱法(HPLC)检测血清中丹参成分,qRT-PCR测定视黄酸受体-α(retinoic acid receptor α,RXR-α)及TGF-β1 mRNA,用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)及细胞周期素CyclinD1蛋白的表达情况.结果:丹参不同剂量处理组中,RXR-α mRNA表达量逐渐增加,而TGF-β1 mRNA、αt-SMA蛋白、CollgenⅠ蛋白和CyclinD1蛋白表达逐渐降低,且与对照组比有统计学差异.结论:丹参含药血清可能通过促进RXR-α表达,抑制TGF-β1及CyclinD1表达,抑制肝星状细胞的增殖,进而抑制肝纤维化.
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皮肤光老化SD大鼠模型的构建及评价标准的探讨
目的:建立实用、有效的皮肤光老化Sprague-Dawley大鼠模型,并探讨该疾病模型的评价标准.方法:SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只.采用长波紫外线结合中波紫外线模拟日光照射实验组大鼠背部皮肤,每天一次,照射总剂量递增,持续10周.光照结束后,观察皮肤外观、组织病理、超微结构及生化改变.结果:10周结束后,实验组大鼠较对照组皮肤粗糙、缺乏弹性、出现明显深大皱纹.表皮增厚、腺体明显增生、胶原纤维减少,超微结构下可见老化坏死细胞增多;对皮肤组织进行检测,实验组丙二醛含量升高[(10.43±5.67) nmol/mgprot,P=0.009]、羟脯氨酸减少[(7.37±1.15) μg/mg,P=0.010]较对照组有统计学差异,而超氧化物歧化酶的活性[(21.09±8.60) U/mgprot,P=0.401]改变无统计学差异.结论:实验组SD大鼠皮肤具备光老化的典型特征,表明利用紫外线剂量递增、维持10周的方法可成功构建皮肤光老化动物模型,并为评价皮肤光老化程度提供了全面系统的技术参数.
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CD13表达及其与FLT3-ITD、NPM1突变在急性髓系白血病中的研究
目的:探讨72例急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)患者CD13表达及其与FLT3-ITD、NPM1突变同步检测的临床意义,并分析FLT3-ITD、NPM1突变的关系及其与CD13表达水平的相关性.方法:收集72例AML患者病例资料,采用流式细胞仪检测72例AML患者CD13表达,PCR及Sanger测序法检测FLT3-ITD、NPM1突变.结果:72例AML患者中68例CD13表达阳性(68/72,94.44％),经诱导化疗,44例获得完全缓解(44/68,64.71％).CD13+与CD13-患者相比,x2=2.118,P=0.148,完全缓解率差异无统计学意义(P＞0.05).68例CD13+的AML患者中,FLT3-ITD+/NPM1+双突变患者白细胞计数明显高于其余3组,差异均有统计学意义(P=0.000、P=0.010、P=-0.000),而完全缓解率明显低于FLT3-ITD-/NPM1+与FLT3-ITD-/NPM1-组,差异有统计学意义(x2=8.400,P=0.000;x2=-8.880,P=0.000).FLT3-ITD+/NPM1-患者中位生存期仅为24个月,较FLT3-ITD-/NPM1+与FLT3-ITD-/NPM1-患者,生存期更短.FLT3-ITD-/NPM1+患者的平均年龄、白细胞计数及血红蛋白均高于FLT3-ITD+/NPM1-患者(P=0.030;P=0.000;P=0.040),白细胞计数及血红蛋白均高于FLT3-ITD-/NPM1-患者(P=0.020;P=0.00),完全缓解为85.71％,明显高于FLT3-ITD+/NPM1+和FLT3-ITD+/NPM1-患者(x2=8.40,P=0.000;x2=13.45,P=0.000),中位生存期为41个月(95％CI=34.4～47.6个月),较FLT3-ITD+/NPM1+和FLT3-ITD+/NPM1-患者生存期长,提示NPM1突变患者预后良好.结论:68例CD13+患者中,FLT3-ITD+/NPM1+双突变患者具有高白细胞数和低CR率;FLT3-ITD+/NPM1-患者生存期短;FLT3-ITD-/NPM1+患者诱导缓解率高,FLT3-ITD+/NPM 1-较低.对于AML患者,提示可以同时分析CD13表达及FLT3-ITD和NPM1突变的情况,为AML的相关治疗提供一个更好的思路.
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TIMP-1siRNA对肝纤维化大鼠TIMP-1及胶原表达的影响
目的:探讨基质金属蛋白酶抑制因子-1 (tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)的siRNA经体内转染后对CCl4诱导的肝纤维化大鼠TIMP-1及胶原表达的影响.方法:将32只雄性SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为4组:正常组、模型组、TIMP-1 siRNA处理组和TIMP-1 siRNA阴性对照组.CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,共12周.HE染色验证肝纤维化程度,免疫组织化学染色检测TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;Western blot检测TIMP-1的蛋白表达,qRT-PCR法检测TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达.结果:病理组织学显示相较模型组、阴性对照组,肝组织肝纤维化程度在TIMP-1 siRNA处理组中明显减轻.TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达量也明显减少(P=0.000).结论:TIMP-1 siRNA能抑制或阻断TIMP-1表达,进而促进以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质的降解,肝纤维化程度得到改善,对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治效果.
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β-DG对脑内水通道蛋白4极性表达变化的影响
目的:观察脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后大鼠脑组织中β-肌营养不良聚糖(β-dystroglycan,β-DG)的表达变化,以探讨其对水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP4)极性表达变化的的影响.方法:健康雄性SD大鼠68只,随机分为假手术对照组(sham组)、ICH后1、3d和7d共4组,采用自体血注入法建立大鼠ICH动物模型,HE染色和透射电镜检测组织结构病理变化,免疫印迹检测血肿周围组织中β-DG蛋白的表达变化,免疫荧光双标记检测AQP4与β-DG的共表达变化.每个时间点用于透射电镜检测、免疫印迹和组织切片的大鼠数量分别为5、6只和6只.结果:ICH后1d血肿周围组织结构破坏为明显,可见毛细血管内皮细胞肿胀及血管周围间隙增宽等改变.ICH后1、3、7d的血肿周围组织中,β-DG蛋白含量分别为(0.251±0.038)、(0.396±0.069)、(0.398±0.086),与sham组(0.610±0.121)比较,均明显降低,且差值均具有统计学意义(P=0.000).与sham组中AQP4与β-DG严格的共表达不同,ICH后脑组织中,伴随着AQP4极性表达缺失,β-DG的表达明显降低.结论:β-DG表达下调可能促进了ICH后脑组织中AQP4的极性表达缺失.
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GRP78重组表达腺病毒的构建及在HepG2细胞的表达及其相关功能研究
目的:构建葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)重组表达腺病毒pAd-GRP78,并感染HepG2细胞建立能够高表达GRP78的细胞模型,同时在HepG2细胞中研究重组表达GRP78腺病毒对细胞增殖能力的影响.方法:利用腺病毒穿梭质粒pAdTrack-rO4构建载有GRP78基因的穿梭质粒pAdTrack-TO4-GRP78载体,并通过基因测序鉴定载体序列正确.将载体用PmeⅠ酶切线性化,与AdEasy-BJ5183感受态细胞进行基因同源重组.将重组后的腺病毒载体经PacⅠ酶切线性化后,转染到HEK293细胞中进行包裹,根据增强绿色荧光蛋白(enhance green fluorescent protein,EGFP)的表达判断重组腺病毒的包装情况.通过反复离心和低温裂解细胞提取GRP78重组表达腺病毒.以人肝癌HepG2细胞为目标,进行病毒感染.通过qRT-PCR检测GRP78基因表达情况,使用Western blot检测GRP78蛋白的表达.后感染HepG2细胞,通过MTS比色法检测重组表达GRP78腺病毒对细胞增殖的影响.结果:测序验证pAdTrack-TO4-GRP78构建成功,酶切验证重组腺病毒载体pAd-GRP78构建成功.在HEK293细胞中将pAd-GRP78包裹,GPF荧光检测结果表示病毒包装成功.使用pAd-GRP78感染人肝癌HepG2细胞,qRT-PCR检测到细胞中GRP78基因的过表达,Western blot方法检测到GRP78蛋白的高表达.MTS检测结果显示重组表达GRP78腺病毒对HepG2肝癌细胞有促增殖作用.结论:实验成功构建了GRP78重组表达腺病毒,并验证了构建的腺病毒载体可以收集并感染HepG2细胞表达GRP78蛋白.证明了重组表达GRP78腺病毒能够促进肝癌细胞的增殖.为进一步研究GRP78的功能奠定了基础.
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PCDH10减少多发性骨髓瘤细胞逃避表阿霉素杀伤
目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制.方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达;CCK-8法检测表阿霉素对RPMI8226细胞的增殖抑制作用,求得半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);Transwel法检测表阿霉素和PCDH10对RPMI8226细胞迁移的影响;流式细胞术检测CXC族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)蛋白表达;Western blot方法检测Ras同源家族成员A(ras homolog gene family member A,RhoA)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达情况.结果:PCDH10基因成功转染入RPMI8226细胞,并成功表达;PCDH 10转染组表阿霉素IC50为(0.87±0.07) μg/ml,明显低于空质粒转染组(1.27±0.02) μg/ml(F=77.93,P=0.000);PCDH10减少表阿霉素所致的细胞迁移(F=34.943,P--0.000)并抑制CXCR4(F=117.269,P=0.000)、RhoA (F=1 818.250,P=0.000)和MMP-9(F=523.764,P=0.000)蛋白表达.结论:PCDH10一方面可增强MM细胞对表阿霉素的敏感性,另一方面可通过抑制CXCR4、RhoA、MMP-9蛋白的表达来减少MM细胞逃避表阿霉素的杀伤,从而增强了表阿霉素的抗骨髓瘤效应.
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神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株接种SD幼鼠成瘤规律及其原因分析
目的:探讨神经母细胞瘤荷瘤SD幼鼠成瘤规律及其原因分析.方法:以3～4周龄SD幼鼠为研究对象,随机分组为对照组(10只)和实验组(45只根据肿瘤生长情况,又再分成瘤组和非成瘤组).每2d观察并且测量各组生长指标,第20天处死动物后,计算各组胸腺、脾脏脏器指数;计算外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞数量变化;检测各组胸腺、脾脏组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Caspase-3蛋白的表达.结果:①45只实验组SD幼鼠有13只成瘤,成瘤率为31.1％.②胸腺脏器指数:成瘤组＞对照组(P＜0.01),非成瘤组＞对照组(P＜0.01),成瘤组与非成瘤组无统计学差异(P＞0.05);脾脏脏器指数在各组间无统计学差异(P＞0.05).③非成瘤组中CD3+、CD8+细胞数量明显高于成瘤组(P＜0.01),非成瘤组与对照组、成瘤组与对照组中CD3+、CD8+胞数量无统计学差异(P＞0.05);CD4+在3组中无统计学差异(P＞0.05).④胸腺组织中PCNA、Caspase-3蛋白表达:成瘤组及非成瘤组胸腺PCNA表达较对照组增加(P＜0.05),Caspase-3表达较对照组降低(P＜0.05),其中非成瘤组中PCNA较成瘤组明显增加(P＜0.05),Caspase-3表达明显降低(P＜0.05);在脾脏内PCNA、Caspase-3蛋白在各组中表达无统计学差异(P＞0.05).结论:①SD幼鼠接种人神经母细胞瘤细胞后,其生长规律出现潜伏期、快速生长期、平台期、消退期的变化;②成瘤率及成瘤规律与幼鼠免疫器官反应有关系.
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白介素-33在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以顽固性低氧血症和进行性呼吸困难为主要临床特点的综合征,是危重症患者死亡的主要原因之一.尽管,近年来医疗技术的迅猛发展和新的药物的应用使ARDS的预后有所改善,但其病死率仍高达40％～50％.因此,更充分的了解ARDS的发病机制,实现早期诊断,为临床上ARDS的防治提供指导仍是呼吸和重症医学界研究的重点和热点.白介素(interleukin,IL)-33是新近发现的IL-1家族成员,在炎症、感染、自身免疫性疾病等多种疾病中发挥重要的警报素作用,促进机体的炎症反应,加重机体组织的损伤.故IL-33及其信号通路可能成为阻断炎症通路的级联反应的一个潜在的分子靶点.本文就IL-33在ARDS中的研究进展做一综述.
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骨膜蛋白在代谢相关性疾病中的研究进展
骨膜蛋白属于成束蛋白家族成员,可以表达于人体多种组织器官,近年来的研究提示其与糖脂代谢紊乱、肥胖等病理生理过程关系密切,且骨膜蛋白是一种分泌蛋白,有望成为多种代谢疾病的治疗靶点与检测指标,有广阔的研究前景.
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血小板活性与冠状动脉慢血流现象相关性的研究进展
随着冠心病研究的逐渐深入,冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)与冠心病心血管事件的发生及预后有密切关系,引起广泛关注.血小板主要参与机体的凝血过程,在血栓形成及粥样斑块破裂过程中发挥关键作用.近年来研究发现血小板参与CSFP的发生发展过程,血小板活性改变与CSFP的病理生理机制密切相关,现总结国内外对于血小板活性与CSFP相关性的研究进展.
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肥厚型心肌病合并阻塞型睡眠呼吸暂停的研究现状
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见但较少被发现的因上气道狭窄或阻塞引起反复睡眠中断、微觉醒及白天嗜睡的综合征.其中大部分同时伴有肥胖、高血压、代谢综合症及其他心血管疾病,包括肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM).HCM是青少年猝死的常见原因.近有研究发现HCM合并睡眠呼吸紊乱(sleep-disordered breathing,SDB)(包括阻塞性、中枢性及混合型睡眠呼吸暂停)的发生率在40％～80％左右.交感神经兴奋性增加、迷走神经兴奋性下降、心脏后负荷增加、胰岛素抵抗和血管内皮功能受损被认为是二者潜在联系.本文主要呈现HCM合并OSA的临床特征及研究现状,为进一步的研究及治疗提供方向.
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超声心动图新技术在定量评估右心室收缩功能中的研究进展
右心室功能可作为心肺疾病发病率及死亡率的独立预测因子,右心室收缩功能的定量评估对疾病的治疗及预后判断均有着重要的价值.但右心室结构及生理功能的复杂性,使其准确评估成为一大难题,近年来,超声心动图新技术在评估右心室收缩功能方面的研究取得飞速的发展.
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营养剥夺诱导自噬机制及其对心血管疾病的调控
自噬(autophagy)初意为“自食”,早在上世纪50年代比利时科学家Christtiande Duve就在电镜下发现自噬体的结构,并在1963年首次提出“自噬”的概念.自噬分为巨自噬、微自噬、分子伴侣介导的自噬.其主要生理功能是通过自噬体包绕受损、变性或衰老的大分子物质及细胞器,在核内体的作用下,与溶酶体融合后降解产生氨基酸、核苷酸及ATP,实现营养物质再循环及补充能量.过度/不足的自噬广泛参与各个系统疾病的病理过程,如神经退行性变、肿瘤及肌病等.在心血管疾病中,诸如心肌缺血、心肌肥大等,都表现为心肌收缩力的减弱,心肌能量利用障碍及不足,自噬在其中的作用机制,也逐渐引起了研究者们的关注.然而,营养剥夺条件下的自噬对细胞生存调控的具体机制还存在争议.
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创伤性马德隆畸形并自发性伸指肌腱断裂1例报道
马德隆畸形和自发性伸指肌腱断裂均为临床少见病例.前者是一种由桡骨远端尺侧和掌侧骨骺发育障碍所引起的罕见畸形,多为先天性,临床仅见个案报道;而马德隆畸形与自发性伸指肌腱断裂同时存在更为罕见,游永刚报道2例原发性马德隆畸形并自发性伸指肌腱断裂病例报告,而创伤后马德隆畸形并自发性伸指肌腱断裂极为罕见,目前尚未见报告,我科在2014年6月收治1例,现结合文献复习报告如下.
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免疫正常人群播散型组织胞浆菌病的诊断和治疗(附6例分析及文献复习)
目的:总结播散型组织胞浆菌病(disseminated histoplasmosis,DH)临床特点及治疗经过,以提高对该病的诊治能力,并为流行病学调查提供循证医学证据.方法:收集重庆医科大学附属第一医院2008年至2014年经骨髓及病理确诊的DH 6例,对其临床表现、诊治过程及转归等资料进行回顾性分析.结果:6例DH病人HIV阴性,无免疫受抑制基础疾病;主要表现为发热、乏力、消瘦、肝脾肿大,血细胞减少、肝酶升高,胸、腹部影像学异常;依赖骨髓涂片、淋巴结活检确诊;6例病人中初始接受两性霉素B治疗(amphotericin B deoxycholate,AmB)4例、两性霉素B脂质体(liposomal amphotericin B,L-AmB)及伏立康唑各1例,后2例均在1周后改为AmB;AmB日剂量为0.50～0.65 mg/kg时病人耐受良好;总疗程23～60 d,临床效果显著;其后4例病人接受伊曲康唑胶囊巩固治疗15 d～6个月.6例病人均临床痊愈,随访1～7年无复发.结论:所有DH病人为重庆本地居民,无外地旅居史,提示重庆可能为DH自然疫源地之一;DH在免疫正常人群属于少见病,临床表现及常规检查均无特异性,极易误诊、漏诊,对发热待查病人常规行骨髓、淋巴结活检可提高确诊率;在经济欠发达地区,AmB可作为中-重度DH首选药物,及时治疗预后好.
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社区高血压患者血压控制效果的影响因素研究
目的:探讨社区高血压患者血压控制效果的影响因素.方法:基于经济发展水平和地理位置,选择16个省250个社区卫生月服务中心(站)和卫生院,利用基层高血压规范化管理方案对社区医务人员进行培训,由受培训的基层医务人员对高血压患者实施规范化管理1年.高血压患者的基线和随访资料采用统一设计的调查问卷收集.构造logistic回归模型对高血压控制效果的影响因素进行分析.结果:调查人群高血压治疗控制率为75.2％,年龄大、女性、高中以上、中东部地区和社会医疗保险是高血压控制的有利因素,而新型农村合作医疗、有并发症、2～3级高血压、高危和单片复方制剂是高血压控制的不利因素.结论:在高血压社区规范化管理中,应加强对年轻、有并发症、2～3级高血压以及高危患者的教育与管理,做到早发现、早治疗;同时,卫生行政部门应针对慢性病完善新型农村合作医疗制度,提高患者抗疾病经济风险能力.
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肾脏去神经对家兔动脉粥样硬化的影响及其机制研究
目的:探讨肾脏去神经对家兔动脉粥样硬化影响及其机制.方法:28只雄性新西兰白兔随机平均分为正常对照组(control)、肾脏去神经(renal denervation,RDN)+高脂组、假手术(sham)+高脂组、单纯高脂饮食(high-fat-diet,HFD)组.检测血脂、血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)浓度,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte ehemoattractant protein-1,MCP-1)和血小板内皮细胞粘附分子-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)的表达;Western blot检测细胞间粘附分子-1 (intercellular cell adhesion molecule,ICAM-1)和血管细胞间粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)的表达;RT-PCR检测MCP-1、PECAM-1、ICAM-1和VCAM-1的mRNA的表达.结果:术后RDN组NE水平低于sham组和HFD组(P＜0.05),其血浆甘油三酯(triglyceride,TG)浓度低于HFD组(P＜0.05);RDN组血浆ox-LDL浓度、主动脉的AngⅡ和粘附分子表达较sham组和HFD组明显降低(P＜0.05),RDN组内膜/中膜比值较HFD组降低(P＜0.05).结论:RDN可降低TG浓度,同时可能通过降低交感神经活性,下调粘附分子的表达,延缓动脉粥样硬化形成.
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糖尿病患者冠状动脉介入治疗术后对比剂肾病的危险因素及预后分析
目的:探讨糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的危险因素和预后.方法:回顾性分析2009年1月至2013年5月于我院行PCI的1 481例冠心病患者的临床资料,分为糖尿病组(n=375)和非糖尿病组(n=1 106).观察2组患者PCI术后肾功能变化及CIN发生率,分析糖尿病患者PCI术后CIN发生的危险因素及预后.结果:PCI术后非糖尿病组胱抑素C(cystatin C,CysC)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)水平显著低于糖尿病组(P＜0.05);肾小球滤过率估计值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平明显高于糖尿病组(P＜0.05).糖尿病组和非糖尿病组CIN发生率分别为36.8％和16.0％(P＜0.001).多因素Cox回归分析显示,高血压、心衰、贫血、袢利尿剂、肾功能不全、术前GFR、对比剂用量和术前口服二甲双胍是糖尿病患者PCI术后CIN发生的独立危险因素(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示CIN组两年生存率明显低于非CIN组(P＜0.001).结论:糖尿病患者PCI术后CIN发生率高且生存率明显下降,其危险因素包括高血压、心衰、贫血、袢利尿剂、肾功能不全、术前GFR、对比剂用量和术前口服二甲双胍.
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向基层医院推广高血压管理适宜技术的多中心研究
目的:本研究根据高血压患者的食盐摄入量及尿蛋白情况,对高血压患者采取个体化治疗,制定出适合基层医疗机构管理高血压患者的有效方法.方法:根据整群随机,在重庆市抽取9个社区(共757人),随机分为5个干预社区组(干预组,313人)和4个对照社区组(对照组,444人).干预组根据食盐摄入量及尿白蛋白情况,给予个体化药物干预治疗;对照组根据医生经验进行常规治疗.随访3个月,观察降压幅度、血压达标情况及尿蛋白改善情况.结果:(1)干预组收缩压和舒张压下降幅度均明显高于对照组[15(8,24) mmHg vs.10(2,21) mmHg,8(2,14) mmHg vs.4(-2,10) mmHg,P=0.000].(2)干预组血压控制达标率高于对照组(58.47％ vs.47.07％,P=0.002).(3)干预组尿蛋白阴转率高于对照组(35.09％vs.16.85％,P=0.012).结论:基于高血压患者的食盐摄入量及尿蛋白情况给予个体化治疗,可有效控制血压、减少蛋白尿,适用于基层医院.
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未吸烟人群慢性阻塞性肺疾病与肺癌危险关系的系统评价
目的:探讨未吸烟人群慢性阻塞性肺疾病与肺癌之间的相互关系,为预防决策提供依据.方法:计算机检索PubMed、中文科技期刊数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊全文数据库,筛选研究未吸烟人群慢性阻塞性肺疾病与肺癌之间关系的文献,对纳入的文献进行质量评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入9篇文献,包括肺癌组2 089例,对照组4 519例.Meta分析结果提示,未吸烟人群慢性阻塞性肺疾病与肺癌关系明显,合并OR值为1.46(95％CI=1.26～1.70).这种联系在白种人明显(OR=1.58;95％CI=1.20～2.08),亚洲人中无统计学意义(OR=1.25;95％CI=0.98～1.59).慢阻肺、慢性支气管炎、肺气肿合并OR值分别为1.46(95％CI=1.04～2.03)、1.64(95％CI=1.15～2.36)和1.47(95％CI=1.17～1.83).结论:慢性阻塞性肺疾病与肺癌可能密切相关.
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新基因MTB139在儿童结核临床分离株中的表达及其临床意义的初步研究
目的:检测并验证新基因MTB139在儿童结核临床分离株中的表达,通过比较其在不同耐药性结核结核分枝杆菌中的表达差异,探讨其与结核耐药性的关系.方法:应用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法检测60例临床结核分离株(9例耐多药株,24例非耐多药株,27例敏感株)中基因MTB139的表达.结果:60例结核分离株样本中有7例检测到MTB139基因的阳性表达,3个组(耐多药组、非耐多药组、敏感组)结核菌株中MTB139基因阳性表达率比较有统计学差异(P=0.000),其中耐多药组MTB139基因阳性表达率(5例,阳性表达率55.56％)明显高于非耐多药组(1例,阳性表达率4.17％)及敏感组(1例,阳性表达率3.70％),差异有统计学意义(P=0.003、P=0.002),非耐多药组与敏感组MTB139基因阳性表达率无统计学差异(P=1.000).结论:新基因MTB139在耐多药结核菌株有高表达,可能与结核耐多药性相关.
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磷酸酰肌醇-3激酶γ抑制剂AS605240对治疗呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响
目的:建立呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)大鼠模型,了解磷酸酰肌醇-3激酶γ(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase gamma,PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对其的影响,探讨可能的作用机制.方法:将30只SD大鼠随机均分为3组:对照组、VALI模型组和AS605240处理组.对照组不作机械通气处理;VALI模型组行大潮气量(40ml/kg)机械通气;AS605240处理组,机械通气前10 min静脉预注AS605240 20 mg/kg.大鼠机械通气4h后放血处死,计算肺湿干重(W/D)比值.收集肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid,BALF),测定其总蛋白含量并行白细胞(WBC)计数.采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8及IL-10的细胞因子浓度,比色法测定血清和BALF中超氧化物歧化酶(superoxide dismu-tase,SOD)活性及丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)浓度.结果:(1)与对照组相比,AS605240处理组与VALI模型组其W/D、WBC计数、总蛋白含量均升高(均P＜0.05);AS605240处理组与VALI模型组相比,AS605240组W/D、WBC计数、TP含量均降低(均P＜0.05).(2)与对照组相比,AS605240处理组与VALI模型组大鼠BALF和血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平和MDA活性均明显升高、而IL-10和SOD浓度则明显降低(均P＜0.05).与VALI模型组相比,AS605240组BALF及血清中TNF-α、IL-6、IL-8和MDA活性降低,IL-10和SOD浓度增高(均P＜0.05).结论:AS605240能够有效防治VALI,其机制可能与抑制各种炎性因子、抑制肺部微循环通透性的增加及减少内脂质过氧化等有关.
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百日咳与百日咳综合征的诊治分析
目的:分析2014年1月至12月重庆医科大学儿童医院呼吸科住院百日咳及百日咳综合征患儿特点.方法:收集2014年1至12月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科收治的256例临床表现疑诊百日咳患儿,经鼻咽分泌物百日咳PCR检测显示阳性者确诊为百日咳共105例(观察组);经鼻咽分泌物百日咳PCR检测显示阴性者诊断为百日咳综合征151例(对照组).结果:①2组患儿性别(x2=2.167,P=0.141)、年龄构成比(x2=3.864,P=0.277)相比差异无统计学意义.病程:观察组为15(10,20)d,对照组15(11,21) d(Z=-1.430,P=0.153),差异无统计学意义.②所有患儿均不能提供确切的百日咳接触史,且未接种或未完成3次百日咳疫苗注射.③2014年8月为百日咳高发时间,百日咳综合征发病高峰为春季及冬季.④2组患儿临床表现差异无统计学意义,血常规、普通病原学及胸部影像学等检查相比有差异,通过百日咳PCR抗原检测可予以确诊.⑤百日咳可并发肺炎、呼吸衰竭、百日咳脑病等,但总的预后较好.结论:在重庆,百日咳及百日咳综合征发病年龄小,百日咳发病高峰为8月份,经大环内酯类药物及对症等治疗后,总的治疗效果较好,百日咳疫苗免疫接种、通过实验室早期诊断及治疗百日咳是预防和控制百日咳感染的有效方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
