重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素缺乏通过ERβ/GSK-3β通路加重痴呆小鼠认知损害的机制初探
目的:研究雌激素缺乏对APP/PS1双转基因小鼠认知功能和病理变化的影响以及对小鼠脑内雌激素受体β(estrogenreceptor β,ERβ)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)表达的影响,探讨雌激素缺乏促进阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发生发展的分子机制.方法:将3月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为假手术组(AD-Sham组)和手术组(AD-OVX组),同月龄野生型小鼠为对照组(WT组),每组10只.分别于术后1个月和术后5个月,采用多种方法检测小鼠外周血雌激素水平、行为学、脑组织形态学及相关蛋白的变化.结果:OVX 1个月(F=22.441,P=0.002)和5个月(F=210.959,P=0.000)组AD小鼠体循环雌激素水平显著下调;OVX 1个月组小鼠子宫无明显缩小,而OVX 5个月出现明显萎缩.Moms水迷宫显示,OVX 1个月后,与AD-Sham组相比,AD-OVX组小鼠找到平台的平均潜伏期和路程显著增加(P＜0.05),跨越平台的次数明显减小(P＜0.05).随着OVX时间的延长,至OVX 5个月后,AD-OVX组小鼠找到平台的时间和经过的路程更进一步延长(P＜0.05),跨越平台的次数也相应下降(P＜0.05).免疫荧光结果显示,与AD-Sham组相比,OVX 1个月组AD-OVX组小鼠仅大脑皮质内老年斑增多(5.667±0.577 vs.3.333±0.577,P--0.023),而OVX 5个月AD-OVX组小鼠大脑皮质(11.667±1.528 vs.6.000±1.000,P=0.001)和海马内(6.333±1.528 vs.3.667±0.577,P=0.013)老年斑均显著增加.Western blot结果显示,与AD-Sham组相比,OVX 1个月(F=65.625,P=0.000)及5个月(F=18.462,P=0.003)组AD-OVX组小鼠脑内ERβ蛋白水平出现进行性下调(P＜0.05);相应地,AD小鼠脑内p-GSK-3β水平降低的趋势与ERβ一致,尽管正常小鼠和AD小鼠脑内GSK-3β总蛋白无明显差异.结论:雌激素缺乏可能通过ERβ/GSK-3β通路加速脑内的病理改变,进而加重痴呆小鼠认知功能的障碍.
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跑步锻炼减少中老年APP/PS1双转基因AD小鼠海马齿状回内树突棘丢失
目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用.方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组,每组各15只.跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼.运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力,现代体视学方法定量研究3组小鼠海马齿状回树突棘密度和总数.结果:定位航行实验中跑步组小鼠逃避潜伏期[(25.0±2.5)s]明显短于阳性对照组小鼠[(35.4±2.5) s](P=-0.016).空间探索试验中跑步组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比[(3.2±1.9)次、(21.5±7.6)s、(0.31±0.12)％]明显多于阳性对照组小鼠[(1.3±0.9)次、(14.0±8.2)s、(0.23±0.14)％](-0.01,P=-0.029,P=-0.019);跑步组小鼠海马齿状回内树突棘密度、总数[(0.431 9±0.044 8)/μm3、(4.546 6±1.081 4)×108]明显高于阳性对照组[(0.285 6±0.013 3)/μ m3、(2.667 9±0.643 5)×108](P＜0.001,P=0.043).结论:跑步锻炼对AD小鼠海马齿状回树突棘的作用可能是跑步锻炼改善AD小鼠空间学习能力的重要结构基础之一.
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可逆性后部白质脑病综合征相关临床及影像学特征
目的:探讨脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)的临床及影像学特征,并进一步分析该病临床与影像学特征间的关联,以期阐明其发病机制.方法:连续入组2007年5月1日至2016年12月1日在重庆医科大学附属第一医院住院的23名PRES患者,对其病历资料进行回顾性分析.结果:共识别23名PRES患者(男性4例,女性19例),平均年龄(32.96±15.10)岁,分别见于高血压、子痫或先兆子痫、应用免疫抑制剂、肝硬化、肾功能不全及自身免疫性疾病患者.常见的症状是头痛(n=18,78.2％)和痫性发作(n=16,69.6％).在21名接受磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查的患者中,除典型的顶枕叶受累外,额叶、基底节区、颞叶、脑干、小脑等不典型部位受累也常见,且有1/3的患者其病灶非完全对称分布.另外,痫性发作的患者颞叶更易受累;合并自身免疫性疾病的患者小脑更易受累.结论:PRES的不典型表现多见,临床工作者需全面掌握其临床和影像学特征及两者间的关联,方能对该病进行准确的诊断及治疗.
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帕金森病患者的体质量变化及其相关因素分析
目的:研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者体质量变化及相关影响因素.方法:自2015年1月至2015年10月,选取江苏省人民医院PD专病门诊共122名PD患者应用体质量测量仪、统一帕金森病评分量表(unified Parkinson,s disease rating scale,UPDRS)、Hoehn-Yahr分级(H-Y分级)、PD生活质量问卷调查(Parkinson's disease questionnaire,PDQ-39)以及PD非运动症状评估量表(non-motor symptoms score,NMSS),评估PD患者体质量变化及相关影响因素,以同时期门诊健康体检人员共100例作为对照,对研究数据采取独立样本的t检验及多元线性回归分析.结果:PD患者人体质指数(body mass index,BMI)较正常人群有明显的下降(t=3.999,P=0.000),且以脂肪量丢失为主;女性PD患者出现体质量丢失的风险更高;H-Y分级≥2.5的PD患者体质量下降更加明显.结论:PD病人的BMI较健康对照人群有明显的下降,女性PD患者有更高的风险出现体质量丢失;PD患者中H-Y分级≥2.5的人群更易出现体质量丢失.
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利用配对关联刺激检测帕金森病患者感觉运动整合功能的变化
目的:研究早期和中晚期帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者运动皮层兴奋性以及感觉运动整合功能变化情况,早期和中晚期PD患者感觉运动整合功能是否存在差异.方法:研究对象为PD患者16例,分为早期PD组(PD-E,n=10)、中晚期PD组(PD-L,n=6)和正常对照组(n=10).采用经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)刺激运动皮层,在对侧拇短展肌产生运动诱发电位(motor evoked potential,MEP),记录静息运动阈值(resting motor threshold,RMT)、静息期(silent period,SP)、强度反应曲线比较3组背景运动皮层兴奋性.运用配对关联刺激(paired associative stimulation,PAS)技术观察外周正中神经感觉传入对TMS诱发的拇短展肌MEP幅度影响,分析感觉运动整合功能变化.将正中神经电刺激与对侧运动皮层TMS组成PAS作为条件刺激(PAS间隔16、20、24、28、100、200 ms),将单一TMS刺激作为非条件刺激.分别记录不同刺激间隔条件刺激和非条件刺激拇短展肌MEP,以条件刺激MEP幅度与非条件刺激MEP幅度比值(MEP’)表示外周感觉传入对MEP幅度影响.结果:PD-E组及PD-L组RMT均低于正常对照组且差异具有统计学意义(P＜0.05),PD-E组与PD-L组2组之间RMT无统计学差异(P＞0.05);PD-L组SP小于正常对照组(P＜0.05),PD-E组SP与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组强度反应曲线均表现为MEP波幅随刺激强度递增而递增,TMS刺激强度自130％RMT增长至150％RMT时,PD-L组MEP波幅均小于其余2组且差异具有统计学意义(均P＜0.05).PAS实验显示3组MEP’随着PAS的ISI值不同而变化(MEP’＞1或MEP’＜1).ISI为24 ms时,PAS对PD-L组则呈现易化效应[MEP’:(1.71±0.67)],正常对照组MEP波幅无明显影响[MEP’:(0.98±0.40)],在PD-E组呈现轻度抑制效应[MEP’:(0.75±0.44)],PD-L组MEP’与其余2组比较具有统计学差异(均P＜0.05),提示ISI为24 ms时中晚期PD患者外周感觉传入对运动皮层抑制效应减弱并发生反转.ISI为200 ms时,正常对照组和PD-E组PAS对MEP波幅呈现易化效应[MEP’分别为(1.37±0.66)、(1.35±0.64)],PD-L组则呈现抑制效应[MEP’:(0.84±0.35)],但MEP,3组间无统计学差异(P＞0.05).PD-E组与正常对照组PAS对MEP波幅的影响类似,各ISI对应MEP’无统计学差异.结论:配对关联刺激随刺激间隔不同对诱发运动电位波幅有易化或抑制效应,早期PD患者外周感觉传入对运动皮层兴奋性的影响与正常人比较差异不显著,中晚期PD患者24 ms短潜伏期传入抑制效应减弱并反转为兴奋效应,提示其感觉运动整合功能存在紊乱.
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阿尔茨海默病发病进程中垂体大小变化的MRI初步研究
目的:采用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病进程中垂体大小有无变化进行初步研究.方法:采集正常对照(normal control,NC)组41例、轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)组36例、AD组41例共118例受试者颅脑MRI图像,测量每例垂体前后径、宽径、高径、体积、垂体柄长径并进行标化,采用统计学方法进行组间比较.结果:垂体标化前后径MCI组大于NC组(t=3.882,P=0.000)及AD组(t=5.533,P=0.000).垂体标化体积MCI组大于NC组(t=2.192,P=0.030)及AD组(t=2.223,P=0.028).垂体标化宽径、标化高径及标化垂体柄长径MCI组与NC组,MCI组与AD组组间无统计学差异(P＞0.05).结论:MCI患者垂体大于正常人及AD患者,推测在AD发病进程中的MCI期可能存在垂体增大.
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尿液标志物在神经变性和脱髓鞘性疾病中的研究进展
近年来,基于尿液代谢组学等方法的生物标志物因其高灵敏度、高通量和高稳定性等优点已经在多种神经变性病和神经脱髓鞘性疾病的早期诊断和机制探索中得到应用,虽然目前大部分尿液标志物的作用机制尚不明确,但神经变性病尿液标志物中,氧化应激导致氨基酸、脂质和DNA等细胞成分过氧化的代谢产物占据了主要地位,而神经脱髓鞘疾病中,主要来自各种免疫相关成分.合格的标志物不仅可以反映疾病病理生理变化,还有助于在出现明显的临床表现前对患者进行早期诊断与治疗.
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进行性核上性麻痹的诊治进展
进行性核上性麻痹是一种较少见的,以进行性平衡障碍伴早期向后跌倒和核上性眼肌麻痹为主要临床表现的神经退行性疾病,病因及发病机制目前尚不明确.因起病隐匿、症状非特异性、早期缺乏相关生物标志物导致其诊断困难及较高的误诊率.影像学检查对疾病诊断具有重要意义.对症支持仍是目前治疗进行性核上性麻痹的主要手段.
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小胶质细胞与神经系统发育和阿尔茨海默病的关系
小胶质细胞(microglia,MG)相关的神经慢性炎症一直被认为是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发生的重要机制之一.近年来,MG在中枢神经系统的发育和维护中的生理功能越来越受到研究者的关注,这种非炎症功能在AD的进展中同样发挥作用,阐明MG的非炎症功能有助于更全面地理解其在AD中所起到的作用.本文就近年MG在神经系统发育和维护中的作用以及AD发生发展中的作用研究进展进行综述.
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痴呆老人激越行为非药物干预的研究现状
激越行为是痴呆老人常发生的一组症候群,给老人及其照顾者带来痛苦和沉重负担.由于药物治疗的局限性及副作用,非药物干预为激越行为的主要干预方式.本文对物理环境、活动干预、感官刺激、认知心理刺激、社交与情感支持、生活照护等非药物干预方法进行综述,以期为痴呆老人激越行为的照护提供参考和指导.
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老年痴呆患者安全管理的研究进展
老年痴呆症在全球发病率逐年上升,该疾病是以进行性神经系统退行性变为特征,一旦患病,整个病程都将伴随一系列不安全隐患,于是老年痴呆患者的安全管理日渐引起国际的关注.本文通过综述国内外老年痴呆患者安全管理的研究现状,介绍近年来老年痴呆患者与安全相关的危险因素和测评工具,提出老年痴呆患者安全管理的主要具体内容,期望为今后老年痴呆的安全管理模式提供借鉴与参考.
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额颞叶变性的异质性
额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration,FRLD)是一组常见的痴呆症候群,尤其是在小于65岁的患者中.它包括一组以进行性行为异常、执行功能障碍或语言损害为主要特征的神经退行性疾病.因其潜在基因和病理的多样性,FTLD表现为多种临床表型,且其临床和神经影像表现呈现不同程度的重叠.额颞叶变性临床、基因、病理的异质性为早期正确诊断、精准治疗疾病提出了极大挑战.
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脑小血管病与认知功能障碍
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是常见的与年龄相关的血管性疾病.CSVD与认知功能减退有关,但目前对CSVD发病机制及其如何对认知功能产生影响研究结果尚未明确.本文旨在介绍CSVD的影像学特点,并对已有的关于CSVD及相关认知功能障碍的发病机制与临床治疗研究进行部分回顾.
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帕金森病的精准治疗
精准医学是生物医学信息与大数据科学交叉发展起来的新医学概念和医学模式.精准医学应用现代遗传技术、分子影像技术、生物信息技术,结合患者生活环境和临床数据,实现精准疾病分类及诊断,制定具有个性化的疾病预防和治疗方案.帕金森病作为一种复杂的,表型多样、遗传异质性大,环境与遗传因素共同作用的神经变性疾病,因此针对帕金森病患者的个体化治疗尤为重要.本文结合近期的研究成果与学者观点,阐述通过精准医学对帕金森病的研究提供新的治疗思路和方法.
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心因性运动障碍诊治的现状、挑战及展望
心因性运动障碍(psychogenic movement disorders,PMDs)又称功能性运动障碍(functional movement disorders,FMD),是一种常见的转换障碍,对多数临床医师而言是既模糊又陌生的概念,现在已成为运动障碍疾病的重要分支和众多疑难杂症的注释.随着诊断水平的提高和治疗的进展,以多学科会诊(multidisciplinary team,MDT)为代表的多模式干预将在不久的将来成为PMDs的诊疗常规模式,该类疾病也将会被越来越多的临床医师所了解、识别乃至有效诊治.
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帕金森病磁共振成像研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病.发现并研究PD的神经影像学标志物有助于早期诊断、评估疾病状态.随着结构和功能磁共振技术的飞速发展,现有的磁共振序列可检测到PD患者脑内铁过度沉积、弥散异常、血流灌注改变、神经黑色素含量减少、结构和功能连接异常等病理改变.本文将就PD患者不同受累部位及相应的磁共振检测技术进展做一综述.
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痴呆概念与诊断的进步
本文回顾了痴呆的研究历史,介绍了痴呆概念和诊断的进步,尤其重点说明了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)诊断标准的更新以及分子影像学的发展在AD早期诊断中的作用.
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我国多发性硬化诊治现状与进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种好发于中青年患者的中枢神经系统自身免疫性疾病.目前我国MS的诊断多根据2010年McDonald诊断标准,但我国视神经脊髓炎发病率较欧美国家高,因此MS与视神经脊髓炎的鉴别诊断十分重要.MS急性期治疗多以大剂量激素冲击为主,由于我国疾病修饰药物缺乏,缓解期治疗多使用免疫抑制剂.我国MS的诊治与欧美发达国家之间还存在一定差距,建立大规模、多中心的MS病例数据库,建立MS患者长期随访机制,提高基层医院MS的早期诊断和治疗水平,以及推进疾病修饰治疗药物进入国内市场,加强新药研发等,都是需要努力的方向.
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帕金森病DBS治疗后的药物管理
帕金森病脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)术后药物管理需与程控相结合.本文总结了DBS术后1年内到长15年的用药情况,控制运动症状以减药为主,改善非运动症状可沿用术前药物.
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从分子免疫病理学的角度看视神经脊髓炎谱系疾病诊断标准的演变
视神经脊髓炎(optic nerve myelitis,NMO)是区别于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的神经系统炎性脱髓鞘性疾病.由于特异性水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)抗体的发现,人们对NMO有了崭新的认识和理解,并提出了视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSDs)的概念.近研究发现髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)作为新的靶抗原,在血清AQP4抗体阴性患者中有很大意义.本研究根据分子免疫病理学的新发现、专家共识结合临床经验解读NMOSDs国际诊断标准,对NMOSDs的诊断和治疗提出一些意见.
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卒中后认知功能障碍
卒中后认知功能障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是卒中后出现的认知功能紊乱,包括轻度PSCI及卒中后痴呆(post-stroke dementia,PSD).在脑卒中患病率、致残率伴随着社会老龄化日益增加的当代,早期发现卒中患者的认知功能障碍并给予积极的干预和相关的康复治疗,已是极为迫切的社会需要.
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副瘤性神经系统综合征的发病机制和临床诊断进展
副瘤性神经系统综合征(paraneoplastic neurological syndromes,PNS)是一种与恶性肿瘤密切关联的神经系统疾病,通常要排除其他原因.由于神经系统的每个层面均可受累,从而可导致神经系统的各部位损害出现广泛的神经系统症状和体征.自从发现特异性抗神经元胞核、胞浆及胞膜自身循环抗体后,对该病的认识及诊断得到很大提高,证实自身免疫作用导致PNS发生.本文就该病的临床表现、临床诊断标准、发病机制及癌肿与自身免疫的相关性作一阐述.
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语义性痴呆的研究进展
语义性痴呆属于额颞叶变性的一种重要亚型,典型症状包括命名障碍和词语理解障碍,但复述、自发语言等相对完好.神经影像学检查可见以颞叶为主的双侧半球不对称脑萎缩,并存在广泛的功能和结构连接的受损.由于语义性痴呆患者具有自发的、特征性的语义功能损害,它一直是语义记忆的神经机制研究的重要疾病模型.
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Wilson病临床的几点再思考
Wilson病亦称肝豆状核变性,是临床上较少见的内源性铜代谢障碍性疾病,属于常染色体隐性遗传,若早期发现和及时治疗,临床正确治疗可基本痊愈.目前药物的生产和研发还是需要进一步的推动,确定的基因诊断和精准治疗需要基础和临床医学的进一步的通力合作.
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关注帕金森病抑郁的评估与治疗
抑郁是帕金森病(Parkinson's disease,PD)常见的非运动症状之一,由于往往与PD的运动症状及其他神经精神症状并发,临床上对其正确评估仍存在一定问题,因此,选择有效的、适合PD抑郁的评估量表至关重要.汉密尔顿抑郁量表、Beck抑郁量表、蒙哥马利抑郁量表、老年抑郁量表、康奈尔痴呆抑郁量表等可以有效地评价不同临床类型的PD抑郁.而且,不同临床类型的PD抑郁可能需要选择不同的治疗方法.其中,心理行为治疗有效,但在神经科容易被忽视.由于副作用较少,口服抗抑郁药仍然是常用的手段,而剂末抑郁可通过调整多巴胺能药物得到改善.重复经颅磁刺激以及脑深部电刺激术等方法尚需更多临床对照研究验证.进一步提高PD抑郁的识别,开发更为有效的治疗方法,对帮助改善患者的生活质量至关重要.
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视神经脊髓炎诊断的发展历程与解读
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,主要累及视神经和脊髓.近年来,越来越多的研究发现水通道蛋白4抗体(anti-aquaporin-4,AQP4-IgG)在NMO的发病机制中起着重要的作用,证明了NMO是一种区别于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的独立疾病.随着人们在影像学、辅助检查、临床特点和病理机制等方面对NMO的认知有了飞速的发展,NMO的诊断标准也经过了数次修改,诊断标准的特异度和灵敏度都得到了提高.本文主要就NMO诊断标准的发展历程进行系统性的回顾.
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国际新近阿尔茨海默病痴呆诊断标准解读
国际上新近的较权威的诊断标准有:2011年美国国家衰老研究所和阿尔茨海默病学会(the National Institute on Aging-Alzheimer's Association,NIA-AA)发布的新诊断指南以及2014年国际工作组(IWG)推出的新版阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)科研诊断标准(IWG-2).两个诊断标准都认为AD是一个连续的过程,其诊断标准能覆盖AD的全程,即从无症状期到疾病的终末期,所以两者有很多共同点,比如认可生物标记物于诊断流程中的作用,也都认同病程中存在生物标志物阳性但临床无症状的阶段.但两者的AD痴呆诊断标准侧重点和细节不同,也各有其局限性和随着认知领域快速发展而实时更新的必要性.
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国际运动障碍疾病协会帕金森病诊断新标准(2015)解读
近20年来,帕金森病(Parkinson's disease,PD)研究领域发生了一些新进展,尤其在突触核蛋白病理、非运动症状和前驱症状[1]方面,因此有必要重新定义PD.2015年8月,国际运动障碍疾病协会正式发布了PD的临床诊断新标准(表1),以下将对该新诊断标准进行解读[2].
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痴呆及相关认知障碍的神经影像学诊断流程建议
神经影像学检查是痴呆及相关认知障碍诊断不可或缺的一部分.本文总结了痴呆及认知障碍进行神经影像学检查的原则,并对头颅断层扫描、结构核磁共振、功能核磁共振、脑功能影像学检查及经颅多普勒超声在痴呆及认知障碍诊断中的应用进行了阐述.
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以顽固性呃逆、恶心起病的视神经脊髓炎谱系疾病2例并文献复习
目的:探讨以顽固性呃逆、恶心(intractable hiccup and nausea,IHN)起病的视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)临床特点.方法:分析总结2例以IHN起病的NMOSD患者的临床资料,并复习相关文献.结果:2例NMOSD患者首次发病均表现为IHN,随后在短时间内出现临床复发.其中病例1患者在2周后出现脑干症状、脊髓炎,并在半年后出现视神经炎;病例2患者在2个月后出现长节段横贯性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis,LETM).2例患者血清水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)抗体阳性,支持NMOSD诊断.结论:临床上以IHN起病的NMOSD诊断易被延误.
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PSEN2突变引起的家族性阿尔茨海默病1例报道
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是引起痴呆的常见病因,常染色体显性遗传的AD致病基因有淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、早老素1(presenilin 1,PSEN1)和早老素2(presenilin 2,PSEN2).其中,PSEN1突变常见,约占60％;APP突变约占20％,且APP基因片段重复变异约占8％;PSEN2突变少见[1].在亚洲人群中由PSEN2突变引起的AD更少有报道.现将我院记忆门诊收治的1例PSEN2突变的女性AD病例报道如下.
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改变我们临床实践的进展与挑战
从策划、组稿到出版,历时近一年时间,积聚了全国二十多位知名神经病学专家的临床实践经验、应用研究进展和各位编辑同仁智慧的《重庆医科大学学报》“神经变性和脱髓鞘性疾病专辑”终于如约面世.专辑以我国当前严重危害人类健康的重大神经系统疾病-神经变性疾病(阿尔茨海默病和帕金森病)与中枢神经系统脱髓鞘性疾病(多发性硬化和视神经脊髓炎)为中心,全面涉及了上述疾病在临床诊断、治疗和前期科研上的新进展,更为可贵的是作者在有关疾病的诊治方案中融入了自身的临床实践经验,其中部分内容更是首次在国内刊物正式发表,对指导临床实践具有重要的价值和意义.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
