第四军医大学学报杂志
Journal of the Fourth Military Medical University 제사군의대학학보
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Ⅰb2期宫颈癌术前新辅助化疗的疗效观察
1 临床资料 选择2005-10/2008-08我院收治Ⅰb2期宫颈癌患者20例,年龄28～62(平均45.5)岁.随机分为术前化疗组(n=10),术前给予新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT):顺铂75 mg/m2,静滴共1d,5-氟尿嘧啶(5-Fu)4000mg/m2微泵注入大于96 h.共2个疗程,2疗程间隔3 wk.
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腮腺淋巴结结核诊断与治疗7例分析
1 临床资料 腮腺淋马结结核患者7(男2,女5)例,年龄11~58(平均32)岁,病史2mo~3a(平均1.3)a.查体:腮腺区肿块1~4个不等,质或中等硬.
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POEMS综合征误诊2例分析
1 临床资料 例1,女,55岁.患者1a前双足掌及足趾麻木,走路时有踩棉花样感,按腰椎间盘突出治疗无好转.20 d前双手指麻木、蚁行感.以慢性格林-巴利综合征收住我院神经内科,后因发现皮肤坚厚粗糙,以系统性硬化症之诊断转入风湿科.查体:营养欠佳,全身皮肤坚厚,四肢远端及腰背部明显.颜面皮肤黝黑,腹部色素沉着.
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夫精人工授精妊娠100例
1 临床资料 2007-07/2007-12常州市妇幼保健院生殖中心接受促排卵后人工授精(IUI)不孕夫妇100例.所有患者不孕病史至少1 a,进行IUI之前男方进行过2次精液分析,女方进行过卵泡监测、黄体功能测定、子宫输卵管造影(HSG)或腹腔镜检查.
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肾脏黏液小管状梭形细胞癌1例
1 临床资料 患者,男性,49岁.2007-10因腰酸不适B超发现左肾占位病变1 wk收入院.患者左肾区轻叩痛.超声示左肾上极109 mm×90 mm稍低回声光团,边界清,周边见点线状彩色血流.
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狼疮相关性胰腺炎3例临床分析
1 临床资料 狼疮相关性胰腺炎女性患者3例,年龄20～36岁,病程2～24 mo,均处于狼疮疾病活动期,活动指数10分以上.临床表现为腹痛、腹胀、恶心及呕吐.实验室检查:血清、尿淀粉酶均有升高,腹部CT均显示非坏死性胰腺炎.
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小鼠尾静脉引流采血法探析
1 材料和方法1.1 材料选择透明、瓶口及瓶底大小基本一致,直径大约?技30 mm,高度60 mm的塑料压盖瓶1个.实验动物以出生20 d至成年小鼠为好.
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瓣膜置换术后左心室破裂6例
0 引言左心室破裂是瓣膜置换术后一种少见的但死亡率极高的并发症[1-2],其诊断与治疗均有一定困难.该并发症一旦发生,应尽早诊断并及时采取有效的治疗措施是抢救成功的关键.我们对6例瓣膜置换术后左心室破裂病例做一回顾性分析,以探讨其发生的可能原因及救治方法.
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三点阻滞法采用低浓度罗哌卡因的麻醉效果评价
1 临床资料 收集行大隐静脉高位结扎、激光闭锁加分段剥离术患者60(男35,女25)例,年龄18～75岁,ASA Ⅰ～Ⅲ级.随机分为观察组(A组)和对照组(B组),每组30例.患者入室常规监测,于麻醉前5 min给予咪达唑仑(江苏恩华药业)1 mg,芬太尼(宜昌人福药业)0.05 mg镇静.
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瑞芬太尼复合异丙酚静脉麻醉100例分析
1 临床资料 2006-01/2008-12选择ASAⅠ-Ⅱ级且需全身麻醉的择期手术患者100(男57,女43)例,年龄21～65岁,无肝肾功能障碍及心脑血管系统病史.患者分为2组.
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老年急性非大面积肺栓塞低剂量尿激酶疗效评价
1 临床资料 1.1 一般资料选择2005/2008我院收治老年急性非大面积肺栓塞(pulmonary embolism,PE)患者4J0(男24,女16)例,年龄55～75岁,发病时间5～40 d.
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胸腹主动脉瘤外科治疗14例分析
1 对象和方法1.1 对象本组胸腹主动脉瘤患者14(男9,女5)例,年龄47～75岁.按照文献[1]Crawford的分类标准:Ⅰ型6例,Ⅱ型3例,Ⅲ型4例,Ⅳ型1例.其中退行性变动脉瘤7例,动脉硬化性动脉瘤2例,急性或慢性夹层动脉瘤4例,创伤性主动脉瘤1例.
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腹腔镜内置管引流术治疗胆总管结石236例围手术期护理
1 临床资料 选择2006-01/2008-06在我科行腹腔镜胆囊切除、胆总管切开、纤维胆道镜探查取石及采用自制内置管引流并Ⅰ期缝合胆总管患者236(男96,女140)例,年龄14～76(46.3±2.6)岁,均有反复右上腹痛史1～20(3.6±1.3)a.
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切口隔离技术预防腹部切口感染临床分析
1 临床资料 选择2006-01/2009-01在我院行常规开腹手术治疗的患者2549例,根据患者手术切口隔离与否随机分为对照组1300(男642,女658)例,年龄16～78岁.其中Ⅰ类切口305例,Ⅱ/Ⅲ类切口950例.
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POEMS综合征1例分析
1 临床资料 患者女性,45岁.四肢麻木无力6 mo余入院.6 mo前患者因过度疲劳致反复上呼吸道感染并因此情绪低落,纳差,随即出现双足跖端麻木、双下肢无力,伴蚁走感及针刺感,症状进行性加重并向上蔓延,逐步出现双足下垂、双下肢浮肿、行走困难.
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外伤性颈动静脉瘘并假性动脉瘤1例
1 临床资料 患者男,34岁.2007-06-29被铁砂击中右颈部,伤时出血不多,清创缝合术后伤口处逐渐隆起,患者常感头昏不适,对侧上肢麻木、乏力.X线片示:颈椎旁有一金属异物.
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角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉疗效观察
1 临床资料 选择2006-10/2008-05在我院就诊的翼状胬肉患者184(男75,女109)例,年龄31～72岁.共223只眼,其中单眼145例,双眼39例;原发性胬肉154例,复发性30例.患者手术在显微镜下进行.
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人参皂苷Rg3对大鼠脑胶质瘤GFAP,Vimentin表达的影响
目的:观察人参皂苷Rg3对大鼠C6胶质瘤胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响,探讨人参皂苷Rg3抗胶质瘤作用机制.方法:制备大鼠脑C6胶质瘤模型,实验分为人参皂苷Rg3溶媒混合物治疗组,溶媒组,生理盐水组,在接种细胞模型建立2 wk后,人参皂苷Rg3溶媒混合物治疗组给予人参皂苷Rg3,4 wk后处死大鼠并观察肿瘤形成情况,进行GFAP,Vimentin免疫组织化学检测并分析组间差异.结果:免疫组织化学染色显示GFAP,Vimentin在各组均表达.溶媒组和生理盐水组GFAP表达面密度值分别为(0.12±0.01),(0.11±0.01);光密度值分别为(692.80±146.38),(647.54±127.62).应用人参皂苷Rg3后,GFAP面密度值和光密度值表达明显增强,分别为(0.24±0.02),(882.80±150.67),差异具有统计学意义(P<0.01);溶媒组和生理盐水组Vimentin表达面密度值分别为(0.19±0.02),(0.20±0.01),光密度值分别为(792.80±131.28),(817.54±137.62).应用人参皂苷Rg3后,Vimentin面密度值和光密度值表达明显减弱,分别为(0.10±0.01),(682.31±126.38),差异具有统计学意义(P<0.01).而溶媒组与生理盐水组之间GFAP,Vimentin面密度值与光密度值表达差异无统计学意义.结论:人参皂苷Rg3可能是通过抑制脑胶质瘤Vimentin的表达,同时增强GFAP的表达以起到抗肿瘤的作用.
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PEP-1-SOD1融合蛋白转导入小鼠海马组织的能力及时间关系
目的:研究PEP-1介导铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD1)转导入小鼠海马组织的能力及时间关系.方法:健康雄性昆明小鼠随机分为SOD1组及PEP-1-SOD1组,分别经腹腔注射SOD1蛋白及PEP-1-SOD1融合蛋白200μg,于注射后1,2,4,8,24 h等5个时间点分别取小鼠海马组织进行检测(n=5).Western Blot测定PEP-1-SOD1蛋白的表达;免疫荧光组织化学方法测定PEP-1-SOD1在海马组织的分布;黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性.结果:PEP-1-SOD1组注射后1 h,小鼠海马组织在Mr约26×103处出现目的蛋白条带,4 h达高峰,24 h仍有蛋白转导;SOD1组未发现目的蛋白.免疫荧光检测发现PEP-1-SOD1组海马组织中出现特异性绿色荧光;SOD1组未发现绿色荧光.PEP-1-SOD1组酶活性于注射后1 h升高至(61.7±2.9)×103U/g,4 h达峰值(82.6±4.2)×103U/g,之后开始下降,24 h仍明显高于SOD1处理组(P<0.01);SOD1组酶活性各时间点相比较差异无统计学意义.结论:PEP-1可以介导SOD1以天然活性形式转导进入小鼠海马组织,4 h达高峰,并保持活性至少达24 h.
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急性脊髓损伤时小鼠肺组织锌指蛋白A20表达
目的:研究急性脊髓损伤和(或)内毒素攻击时小鼠肺组织中锌指蛋白A20的表达规律.方法:将昆明种小白鼠220只随机分为对照组(N组,n=10)、脊髓损伤组(A组,n=70)、内毒素组(B组,n=70)和脊髓损伤合并内毒素组(AB,n=70).以免疫组织化学(IHC),RT-PCR和HE染色分别检测肺组织中A20蛋白、mRNA和病理损害.结果:IHCN组A20蛋白微量表达(0.142±0.012);A组4～48 h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5 h就出现高表达(0.202±0.020),0.5～24 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～8 h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达强,0.5～48 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～8 h较A组显著升高(P<0.05),8～48 h较B组显著升高(P<0.05).RT-PCR N组A20mRNA微量表达(0.883±0.033);A组4～24 h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5～24 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～4 h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达强,0.5～48 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～24 h较A组显著升高(P<0.05),4～48 h较B组显著升高(P<0.05).HEAB组:0.5～4 h肺组织病理损害重,出现肺组织间质中性粒细胞浸润,上皮肿胀等,8 h以后病理损害较前有所减轻,但仍比N组重.结论:在脊髓损伤的早期肺组织即出现锌指蛋白A20表达增高,合并感染时尤其明显.说明在脊髓损伤(或合并感染)情况下,锌指蛋白A20表达增加可能对机体内源性调控过度的炎症具有重要意义.
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siRNA沉默P2X4表达对永生化小鼠小胶质细胞活化的抑制效应
目的:探讨特异性P2X4siRNA对永生化小鼠小胶质细胞活化的抑制效果.方法:体外培养永生化小鼠小胶质细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、转染siRNA-F1组.空白对照组未进行任何干预;阴性对照组转染N control siRNA;转染siRNA-F1组转染先前筛选出来的1条特异性siRNA.3组细胞分别用50 μmol/L ATP刺激,采用激光扫描共聚焦显微镜检测胞内钙离子浓度([Ca2+];);P2X4R/OX42免疫荧光双标染色观察细胞形态.结果:转染siRNA-F1组ATP活化小胶质细胞后,胞内钙离子释放较阴性对照组和空白对照组减少;P2X4R/OX42免疫荧光双标染色显示转染siRNA-F1组细胞存在活化态小胶质细胞和静息态小胶质细胞,而空白对照组和阴性对照组只存在活化态小胶质细胞.结论:siRNA-F1能部分抑制永生化小鼠小胶质细胞的活化.
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MAPK通路在G蛋白偶联受体40介导的小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在G蛋白偶联受体40(GPR40)介导的小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用.方法:利用小RNA干扰(siRNA)技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察对细胞脂性凋亡(棕榈酸、油酸干预)的影响.采用Hoechst33342染色、TUNNEL及流式细胞仪检测细胞凋亡.Western Blot检测棕榈酸、油酸孵育NIT-1细胞各时间点及GPR40 siRNA转染NIT-1细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路激酶磷酸化水平.并予相应激酶阻断剂预处理后观察细胞脂性凋亡变化.结果:棕榈酸孵育后空转组,对照siRNA转染和GPR40 siRNA转染细胞凋亡率差异无统计学意义.予棕榈酸和油酸共孵育,GPRdO siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞;油酸孵育使ERK1/2呈时间依赖性地激活(磷酸化),ERK的特异性抑制剂预处理NIT-1细胞后,继予棕榈酸和油酸共孵育,NIT-1细胞凋亡率较对照组明显升高.油酸刺激GPR40 siRNA转染细胞的ERK磷酸化水平较空转组明显下降.结论:棕榈酸诱导NIT-1细胞脂性凋亡不依赖GPR40,而不饱和脂肪酸油酸对NIT-1细胞脂性凋亡的保护作用至少部分通过GPR40介导.其可能的假设机制为不饱和脂肪酸通过受体GPR40,激活ERK-MAPK通路,导致抗凋亡效应产生.
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嗜酸粒细胞促淋巴细胞活性及抗肿瘤的作用机制
目的:探讨嗜酸粒细胞(EOS)体外抗肿瘤及对淋巴细胞活性的影响,研究EOS在肿瘤免疫中的作用.方法:建立豚鼠Ⅰ型超敏反应模型,应用Percoll液不连续密度梯度法分离豚鼠血液、腹腔液中EOS.放射免疫法检测豚鼠血清及EOS与淋巴细胞共同培养的上清液(SELC)中TNF-α,IL-4含量;MTT法分别测定EOS,SELC,EOS裂解液(LLE)对白血病K562细胞,乳腺癌MCF-7细胞增殖活性的影响.结果:豚鼠血液、腹腔液EOS(1×106,1×107,1×108/L)能够促进脾淋巴细胞增殖,刺激指数高分别可达1.92,2.58.血清,SELC中IL-4,TNF-α含量明显增高(P<0.05);腹腔液SELC48 h IL-4,TNF-α含量高分别为(3.94±0.16),(8.93±0.15)g/L;腹腔液EOS,SELC,LLE与K562,MCF-7细胞共同培养,能够抑制K562,MCF-7细胞的增殖,尤其SELC对K562增殖的抑制率高可达59.28%.结论:EOS可以促进淋巴细胞的增殖活性,提高SELC中IL-4,TNF-α的含量.腹腔液EOS,SELC,LLE能够抑制肿瘤细胞的增殖.
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Fe3O4磁性纳米颗粒/CD/5-FC系统对U251细胞化疗作用
目的:建立以Fe3O4磁性纳米颗粒(Fe3O4,MNP)/胞嘧啶脱氨酶(CD)/5-氟胞嘧啶(5-FC)系统为基础的神经系统胶质瘤治疗方法.方法:利用高温分解铁有机物法以2-吡咯烷酮和乙酰丙酮铁为原料制备出Fe3O4MNP,用γ-氨丙基三乙氧基硅烷对磁性材料进行表面修饰.以Fe3O4MNP为载体将CD基因转染U251胶质瘤细胞,检测Fe3O4MNP对质粒pCMVCD的结合与保护能力.通过RT-PCR,Western Blot法和免疫荧光等方法检测CD基因在U251细胞的表达.噻唑蓝(MTT)法检测5-FC化疗后U251-CD细胞生长曲线的变化.结果:制备出粒径为(10±2)nnl的Fe3O4MNP;使用Fe3O4MNP作为载体将CD基因成功转染U251细胞;脂质体转染组转染率为(39.23±12.12)%,而示Fe3O4 MNP转染组转染率为(67.35±11.19)%,2组相比较差异显著(P<0.01).Fe3O4MNP作为载体转染的U251-CD细胞CD基因稳定表达,并呈时间相关性增强表达模式;U251-CD细胞加入5-FC后能显著抑制U251细胞生长.结论:Fe3O4MNP可作为胶质瘤基因治疗的理想载体;Fe3O4MNP/CD/5-FC系统可作为脑胶质瘤辅助治疗手段之一.
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酵母双杂交系统筛选IRE1相互作用的蛋白质
目的:寻找与需肌醇酶1(IRE1)相互作用的蛋白质,研究该基因的功能及其在肝细胞凋亡中的作用.方法:采用酵母双杂交方法,分别以hIRE1α(人IRE1α)N端段1～465位氨基酸及C端段468～977位氨基酸为诱饵,与人睾丸cDNA文库质粒先后转化AH109酵母菌株,经三重/四重营养缺陷培养基及X-α-GAL半乳糖苷酶试验筛选,将PCR鉴定为阳性的酵母质粒转入大肠杆菌,提取质粒并测序,进行生物信息学分析.后通过酵母回转杂交实验对获得的相互作用加以验证.结果:成功构建诱饵质粒pGBKT7-IRE1N及pGBKT7-IRE1C,并在酵母中正确表达融合蛋白,自激活检测及毒性检测均为阴性.分别筛选出8个及15个与IRE1相互作用的蛋白质;通过回转实验验证,确定了能与IRE1 C端段相互作用的基因SHISA5,其编码产物为SCOTIN,是P53相关定位于内质网的凋亡诱导蛋白.结论:SCOTIN与IRE1的相互作用提示内质网应激诱导的凋亡与P53通路有关.
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慢性髓细胞性白血病K562细胞适体的筛选与鉴定
目的:筛选并鉴定出慢性髓细胞性白血病(CML)K562细胞的寡核苷酸适体.方法:体外合成长度为88个碱基的随机单链DNA(ssDNA)文库,采用生物素-链霉亲和素磁珠法制备次级文库,以正常人血液中提取的中性粒细胞为反筛细胞,利用指数富集的配基系统进化(SELEX)技术筛选出与CML K562细胞特异结合的适体.将筛选得到的适体回收纯化后连接pGEM-T质粒载体,经蓝白筛选后,随机挑选24个克隆子进行序列测定.采用荧光标记引物法检测ssDNA文库与K562细胞的亲和力,并用Clustal 2.05和DNA sis V 2.5软件对适体序列进行一级结构同源性分析和二级结构预测.结果:经过13轮循环筛选,CML K562细胞适体的A值从0.12上升到1.25,至第13轮A值无明显增高.一级结构分析无同源序列,但可分为6个家族,其中5个家族各自具有保守序列,家族6无保守序列.二级结构分析表明,适体形成的茎环、凸环结构可能是与K562细胞特异性结合的结构基础.结论:利用SELEX技术成功筛选出高亲和性的CML K562细胞适体.
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NF-κB活性对重症急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞功能的影响
目的:探讨在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)发病中腹腔巨噬细胞(PMA)炎症介质产生和释放的机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12 h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24 h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB(NF-κB)的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P<0.05为具有显著性差异.结果:建模后3,6,12 h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组(P<0.01).结论:NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展.
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人脂肪干细胞分泌因子对HaCaT细胞的生物学作用
目的:分离培养脂肪干细胞(ADSCs)以探讨其分泌因子对HaCaT细胞的生物学作用.方法:从人腹部脂肪组织中分离并培养ADSCs 3 d后,ELISA法测定ADSCs分泌血管内皮生长因子(VEGF),肝细胞生长因子(HGF)含量;收集ADSCs培养液(ADSC-CM)作用于HaCaT细胞株.采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖;AnexinV/PI双染色法测定HaCaT细胞的凋亡情况;体外细胞划痕法测定其迁移能力.结果:培养获得ADSCs细胞3 d后,培养液中VEGF、HGF含量分别为(287±47),(577±85)ng/L.MTT实验30%ADSC-CM组、50%ADSC-CM组的A490nm值分别高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).实验组HaCaT细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05).与对照组相比较,实验组HaCaT细胞迁移距离36,48 h时间点显著增大(P<0.05或P<0.01).结论:ADSCs能分泌细胞因子且对HaCaT细胞具有促增殖、迁移和抑制凋亡作用.
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APC-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点
目的:探讨细胞周期末期促进复合物(APC)-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点.方法:取健康成年雄性SD大鼠脑组织制作冰冻切片,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位;免疫荧光双标检测Cdh1表达的细胞定位情况.取出生24 h内乳鼠,原代培养神经元及神经干细胞,免疫组化检测NeuN进行神经元鉴定;Nestin染色进行神经干细胞初步鉴定;采用GFAP,MAP2免疫组化染色鉴定NSC分化特性.分别提取神经干细胞与神经元总RNA,采用实时定量PCR检测APC 2个调节亚基Cdh1与CDC20的表达.结果:大鼠脑片免疫组化DAB染色显示Cdh1在海马、皮层均有大量表达,免疫荧光双标显示Cdh1表达主要定位于神经元中,星形胶质细胞表达较少.与神经干细胞相比,神经元中Cdh1 mRNA表达升高[(1.00±0.05) vs (2.10±0.07),P<0.05],但CDC20mRNA几乎没有表达(1.00±0.04,0.02±0.01,P<0.05).结论:APC-Cdh1在大鼠脑组织中有大量表达,主要定位于神经元,且神经元中Cdh1表达高于神经干细胞.
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逆转录病毒载体介导的RNAi抑制Bmi-1基因表达对MCF-7细胞的影响
目的:研究BNA干扰(RNAi)抑制Bmi-1基因表达后对乳腺癌细胞株MCF-7凋亡和增殖的影响.方法:将表达Bmi-1短发夹RNA(shRNA)的重组逆转录病毒载体pSuper-retro/Bmi-1 si瞬时转染MCF-7乳腺癌细胞株,携带针对绿色荧光蛋白干扰序列的载体pSuper-retro/GFP si作为阴性对照.用RT-PCR和Western Blot分别从mBNA,蛋白水平检测Bmi-1的表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测MCF-7细胞周期和凋亡的变化.结果:pSuper-retro/Bmi-1 si明显抑制MCF-7细胞Bmi-1 mRNA及蛋白表达.与空白对照组及阴性对照组相比较凋亡细胞数无明显增加;抑制Bmi-1基因表达使MCF-7细胞G1/S周期转换及细胞增殖速率受抑制.结论:表达shRNA的重组逆转录病毒载体pSuper-retro/Bmi-1 si能显著抑制乳腺癌细胞株MCF-7中Bmi-1基因表达,从而有效抑制MCF-7细胞增殖,为乳腺癌的基因治疗提供了实验依据.
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TCTP mRNA在肝再生中的表达及其生物学意义
目的:探讨翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)mRNA在肝再生中的表达情况和生物学意义.方法:对健康成年雄性SD大鼠进行2/3部分肝切除以建立肝再生模型,分别于肝切除术后不同时间点收集再生肝组织,在显微镜下进行有丝分裂指数评价,利用流式细胞术分析细胞周期分布变化;半定量RT-PCR法检测TCTP mRNA的表达.结果:肝细胞有丝分裂指数在术后3～12 h明显升高.细胞周期分析显示,肝切除术后1 h呈现G0/G1向s期迁移,G2/M期细胞比例在3 h呈现升高,6 h升高为显著.TCTP mRNA的表达在肝切除术后1 h时轻微上调,在3～12 h呈显著升高,之后下降至初始水平.结论:在肝再生组织中TcTP mRNA表达呈动态变化,可能与有丝分裂和细胞增殖密切相关.
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白藜芦醇对大鼠脊髓损伤的保护作用
目的:建立Allen's脊髓模型,探讨白藜芦醇(Res)对大鼠脊髓损伤(SCI)的保护效果.方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组(A组),脊髓打击损伤组(B组),Res组(C组),每组8只.A,B组根据自制改良的Allen's装置制备脊髓急性打击损伤动物模型.脊髓打击损伤后即刻腹腔注射Res100 mg/kg,观察并检测3组大鼠SCI后24,48,72 h 3个不同时间点后肢运动功能评分变化及脊髓组织病理学、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量改变.结果:术后A组大鼠功能完全恢复.B组和C组大鼠后肢运动功能24,48,72 h 3个时间点均有所改善.但24 h时差异明显(P<0.05);48,72 h时差异更为显著(P<0.01).A组神经组织结构完好,神经元轮廓清楚,核仁清晰可见,胞质均匀深染.脊髓打击损伤后72 h B组神经组织多灶性出血并出现广泛的神经元坏死,尼氏体溶解消失,核固缩变小.C组神经组织结构损伤轻微,细胞轻度肿胀,胞质均匀.术后A组脊髓组织SOD活性升高,而MDA含量则处于较低水平.B组SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,与A组相比较差异显著(P<0.01).c组与B组相比较,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:Res能明显促使SCI后的功能恢复,对SCI具有一定的保护作用.
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连续性血液净化对肺泡上皮细胞Connexin43的影响
目的:研究连续性血液净化(CBP)对重症急性胰腺炎(SAP)伴急性肺损伤(ALI)患者血清诱导的人肺泡上皮细胞(AECs)间隙连接蛋白Connexin43(Cx43)表达的影响.方法:采集健康志愿者清晨空腹及SAP伴ALI患者CBP治疗前、治疗6 h、治疗20 h时的血清,采用免疫荧光法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测各组血清培养48 h后的AECs,Cx43及其mRNA的表达.双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:Cx43免疫荧光阳性染色实验各组明显少于健康对照组,且随着CBP治疗时间的延长,阳性染色逐渐增加.Cx43 mRNA的相对表达量在治疗前组(0.08±0.01)较健康对照组(0.57±0.02)显著减少(P<0.01);随治疗时间的延长,治疗6 h组(0.23±0.02),治疗20 h组(0.36±0.02)其表达逐渐增加(P<0.01).血清TNF-α水平在治疗前组(59.43±4.50)ng/L较健康对照组(16.06±3.68)ng/L显著升高(P<0.01);随治疗时间的延长,治疗6 h组(41.16±3.49)ng/L,治疗20 h组(34.65±3.22)ng/L,其水平逐渐降低(P<0.01).Cx43mRNA的表达与TNF-α水平呈负相关.结论:AECs Cx43的减少参与了SAP继发ALI的过程,CBP治疗可通过清除血清TNF-α从而上调Cx43的表达,对呼吸功能起到一定保护作用.
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血清学指标结合颈部透明膜产前筛查21-三体综合征的Meta分析
目的:探讨孕早期血清生化标记物结合颈部半透明膜厚度(NT)在产前超声筛查21-三体综合征中的价值.方法:检索Cochrane图书馆,Pub Med,OVID,Springer数据库,中国期刊网和中国生物医学文献数据库1990-01/2008-08(1990-01/2008-08)中的中、英文文献,按照诊断试验的纳入标准筛选文献,收集所有相关的诊断实验文献,应用Meta-DiSc1.4软件对符合条件的研究结果进行Meta分析.结果:共纳入文献14篇,筛查胎儿共计111 535人.汇总灵敏度、特异性和95%CI分别为0.89(95%CI:0.87～0.91),0.96(95%CI:0.96～0.96);绘制由于受试者工作特征(SROC)曲线其曲线下面积(AUC)为0.971.结论:孕早期血清生化标记物结合NT厚度对21-三体综合征产前诊断的敏感性、特异性和诊断的准确性均较高,可用于孕早期21-三体综合征的产前筛查.
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季节变化对健康人免疫功能的影响
目的:动态观察季节变化对健康人免疫功能的影响.方法:对20例大学生志愿者分别在春分(VE)、夏至(SS)、秋分(AE)、冬至(WS)4个实验日分为VE组、SS组、AE组、WS组,应用流式细胞术对外周血CD3+,CD4+,CD8+,CD56+进行分析;应用放射免疫法检测血清中IL-1β,IL-2,IL-6及唾液中algA,IgG水平;应用酶联免疫吸附法检测血清中IFN-γ水平.结果:CD4+VE组高于WS组(P<0.05);IL-2,IL-6高于AE组[(5.39±1.17) vs (4.02±0.89),(106.79±62.98) vs (95.87±39.43),P<0.05];IFN-γ(3.82±0.18)高于WS组(2.72±0.92);CD3+和CD4+/CD8+比值SS组高于VE组、AE组、WS组(P<0.05或P<0.01);CD8+而则低于后者,CD4+高于WS组(P<0.01);IL-1β,IL-2及IFN-γ高于AE组[(0.21±0.15) vs (0.14±0.23),(6.47±1.82) vs (4.02±0.89),(4.58±0.21) vs (2.72±0.92),P均<0.05];IL-2,IFN-γ高于WS组[(6.47±1.82) vs (3.55±1.02),(4.58±0.21) vs (2.58±3.79),P<0.05或P<0.01];sIgA,IgG高于WS组[(95.98±56.35) vs (84.99±39.82),(21.05±10.11) vs (18.03±9.27),均P<0.05].结论:机体免疫功能存在春夏高,秋冬低的季节节律,季节对免疫功能的调节可能是通过T淋巴细胞及其免疫网络进行的.
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动脉硬化性肾动脉狭窄临床危险因素分析
目的:分析动脉硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的相关危险因素及与肾功能的相关性.方法:通过选择性肾动脉造影选取ARAS患者38例,分析其临床资料,并选取30例肾动脉正常者作为对照,进行多因素Logistic回归分析.结果:ABAS组与对照组相比较,冠心病、冠状动脉多支病变、糖尿病、肾功能不全患者的患病率增高(P<0.05).年龄、收缩压、肌酐、尿素氮水平明显升高(P<0.05).结论:老年、冠心病、冠状动脉多支病变、高收缩压、糖尿病为ABAS患者的危险因素,严重的ARAS可导致肾功能不全.
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体外培养人垂体无功能腺瘤来源细胞-F的超微结构观察
目的:研究体外培养人垂体无功能腺瘤来源细胞-F形态、结构特征及在体外条件下细胞的外分泌调节功能.方法:在体外建立人垂体无功能腺瘤来源细胞-F的培养体系前提下,采用光学显微镜、扫描电镜,透射电镜及免疫细胞化学法检测培养细胞.结果:培养的人垂体无功能腺瘤来源细胞-F,光镜下可见半贴壁状况,形态不规则,呈多角形或圆形,细胞核浆清晰可见,经7～8 d的培养后,细胞生长数量增多,多相连成簇.扫描电镜下可见:细胞胞体大小不甚一致,呈类圆形或圆形,表面常隆起,核区隆起较高;细胞表面散布有微绒毛,排列较密,单一微绒毛呈杆状,顶端彭大,长不足10μm.透射电镜下可见:培养细胞胞体呈类圆形,整个胞膜外可见散布的微绒毛,并可见微绒毛向胞内延伸,与分泌颗粒关系密切;核周胞质内可见粗面内质网、高尔基体、线粒体灶性肿胀和空化,分泌颗粒稀疏、直径为150～220 nm等分布,胞核增大,核仁明显,可见切迹,有核仁边集.抗人垂体催乳素mAb染色阳性面积大于60%,而其他激素抗体检测为阴性;连续测定培养细胞上清中催乳素分泌水平分别为:(2.97±0.08),(2.91±0.97),(0.92±0.30),(1.12±0.50),(0.62±0.17),(0.40±0.06)ng/L.结论:体外培养的人垂体无功能腺瘤来源细胞-F能够在体外保持其生活状态及增殖分裂能力.
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偏小二乘结合毛细管电泳法定量分析足光散中的有效成分
0 引言足光散是由苯甲酸、水杨酸、硼酸、苦参和辅料滑石粉组成,具有清热燥湿、杀虫敛汗之功效,是一种治疗角化型手足癣及臭汗症的常用药物.采用区带毛细管电泳法(capil-lary zone electrophoresis,CZE)很难将其有效成分苯甲酸和水杨酸完全分离,寻找优实验条件费时、费力且成本较高[1-2].
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铝暴露对小鼠海马组织超微结构及学习记忆的影响
0 引言研究[1]显示,铝中毒可导致动物学习记忆能力进行性下降和中枢神经元受损,这些变化与老年痴呆症的变化相似.
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用两种可回收辛可尼定季铵盐催化剂催化合成L-苯丙氨酸
目的:用2种新型辛可尼定季铵盐手性催化剂不对称催化合成L-苯丙氨酸(L-phe).方法:以辛可尼定,1-氯甲基苯并三唑或2-氯甲基苯并咪唑为原料,在甲苯中回流3 h后过滤,得2种新型辛可尼定衍生物季铵盐手性催化剂.将该类催化剂用于催化N-二苯甲酮亚胺甘氨酸叔丁酯的不对称烷基化反应,得(S)-α-苄基二苯甲酮亚胺甘氨酸叔丁酯;再经过水解等步骤,得L-phe.体系中加入乙醚,过滤,使2种催化剂得到回收.结果:合成的2种新型辛可尼定季铵盐手性催化剂的化学产率分别达到90%和81%.(S)-α-苄基二苯甲酮亚胺甘氨酸叔丁酯的化学产率为75%～91%,对映体过量值为90%ee～99%ee,合成L-phe的总产率为41%～53%,2种催化剂的回收率为75%～80%.结论:2种辛可尼定季铵盐催化剂可催化N-二苯甲酮亚胺甘氨酸叔丁酯的不对称烷基化反应,并高产率地合成L-phe.手性催化剂可以回收.
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一种新的检测鸡胚尿囊膜血管生成的方法
目的:建立一种利用高铁氰化钾法检测鸡胚尿囊膜(CAM)血管生成的方法.方法:分离发育期鸡胚尿囊膜并将其匀浆,加入高铁氰化钾溶液,用紫外分光光度计测量A值,通过标准品计算样品中血红蛋白的含量.结果:采用该方法测定了发育7及9 d的鸡胚尿囊膜血红蛋白含量,以及中等强度静磁场对不同发育阶段新生血管的抑制效应,而且与体视显微镜结果一致.结论:高铁氰化钾法是一种实用的可定量检测鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的实验方法.
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人参皂苷Rb1对染铅小鼠行为记忆的影响
目的:研究人参皂苷Rb1对染铅小鼠血铅水平及行为记忆的影响.方法:以醋酸铅饮水制备染铅小鼠模型,灌胃给予100,50,25 mg/kg不同剂量的人参皂苷Rb1,采用Mor-ris水迷宫实验评价人参皂苷Rb1对小鼠学习记忆的影响,并测定小鼠血中铅含量、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:染铅可导致小鼠水迷宫实验搜索路程及潜伏期延长;SOD活性降低及NOS活性升高,与空白对照组相比较差异显著(P<0.05或P<0.01).给予人参皂苷Rb1后,染铅小鼠水迷宫实验搜索路程及潜伏期缩短;血铅含量降低;SOD活性升高;NOS活性降低,与染铅模型组相比较差异显著(P<0.05或P<0.01).结论:人参皂苷Rb1能明显降低血铅浓度;通过提高染铅小鼠体内抗氧化系统活力,改善染铅小鼠的学习记忆能力.
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祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织α-SMA的影响
目的:通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法:采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区(GMC)及细胞外基质(ECM)积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果:肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义(P<0.05);肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高(P<0.05),2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论:祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.
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果胶-酮洛芬前药对大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用
目的:研究果胶-酮洛芬(PT-KP)前药对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗?破作用.方法:采用100mg/kg TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎.将30只溃疡性结肠炎大鼠随机分为PT-KP 50,100,200mg/(kg·d)组,模型对照组,正常对照组.除PT-KP 50,100,200 mg(kg·d)各组给予不同剂量PT-KP灌胃外,其余各组均给予5 mL/L羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续6 d.实验结束后取大鼠胸腺、脾脏及结肠称质量,计算脏/体系数,并对大鼠结肠进行形态学观察.采用计算机图像处理系统测量溃疡面积并计算溃疡面积百分比.将结肠经40 g/L甲醛固定,进行病理组织学检查.实验数据均经统计学处理.结果:PT-KP 100,200 mg/(kg·d)可使大鼠结肠溃疡面积百分比分别缩小30.43%和5.80%;结肠质量与体质量比减小5.72和3.23.与模型对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.05),而对大鼠胸腺及脾脏质量无影响.结论:PT-KP前药对TNBS诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎具有良好的治疗效果.
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纳秒级陡脉冲电场诱导人黑色素瘤细胞裸鼠皮下移植瘤凋亡作用及机制
目的:观察纳秒级陡脉冲对人黑色素瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的诱导凋亡作用和Cagpage-3表达的影响.方法:取雌性4～6 wk龄BALB/c裸鼠20只,建立人黑色素瘤皮下移植瘤模型,设对照组和纳秒级陡脉冲处理组,采用参数为300ns,20 kV/cm,f=1 Hz的脉冲电场处理5 min,每2 d处理1次,共3次,分别观察纳秒级陡脉冲处理组和对照组各时间点瘤体体积大小变化,绘制抑瘤曲线;电镜观察肿瘤超微结构改变;采用免疫荧光检测Caspsse-3蛋白表达;RT-PCR方法检测Caspase-3 mRNA表达;荧光分光光度计测定Ca2+浓度.结果:纳秒级陡脉冲处理组裸鼠瘤体体积明显小于对照组(P<0.01);电镜下可见现典型的细胞凋亡改变;纳秒级陡脉冲处理组Caspase-3蛋白表达和Caspase-3 mRNA表达均较对照组明显增多;Ca2+浓度显著增加.结论:纳秒级陡脉冲电场能够诱导在体人黑色素异体移植瘤细胞产生凋亡.
| 年 | 期数 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
