国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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进展性卒中的神经影像学预测因素
进展性卒中在缺血性脑血管病中的比例较高,预后较差,有关其预测因素的研究也较多.早期神经影像学表现,如弥散加权成像(diffusion- weighted imaging,DWI)显示的梗死部位与大小、卒中类型、出血性转化、大血管病变、灌注加权成像(perfusion-weighted imaging,PWI)-DWI不匹配以及临床-DWI不匹配对进展性卒中的发生有一定的预测价值.
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缺血性卒中的抗氧化治疗
氧化应激是缺血性卒中神经元损害的重要病理学机制之一,抗氧化治疗已成为缺血性脑损伤治疗的重要措施之一.文章就缺血性卒中的抗氧化治疗进展进行了综述.
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伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病( cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CARASIL)是一种在青年期发病,临床主要表现为痴呆、卒中、腰痛和脱发的常染色体隐性遗传性脑动脉病.目前的病例大多数来自日本.HTRAI基因3～6号外显子点突变与CARASIL发病有关.脑组织病理学检查可见小动脉内膜增厚、中膜平滑肌细胞脱失以及玻璃样变.颅脑MRI表现为弥漫性白质异常信号以及皮质下多发性梗死.诊断主要依靠特征性临床症状、影像学特征以及基因检测.该病应与伴有皮质下梗死和白质病变的常染色体显性遗传性脑动脉病相鉴别.
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血压变异性与卒中
高血压是卒中的独立危险因素.血压变异性是体内神经内分泌动态调节综合平衡的结果,是血压的基本特性之一,与压力感受器敏感性、活动、疾病等多种因素影响有关.血压变异性与靶器官损伤密切相关.越来越多的研究显示,血压变异性在卒中的发生及预后中起着重要作用,在卒中防治中具有深远的意义.
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颅内大动脉闭塞性病变
颅内大动脉闭塞性病变是一种重要且常见的血管病变类型,与缺血性卒中的发病和复发均密切相关,但目前针对其病因和治疗方法的研究尚有很多不足之处.文章主要综述了对颅内大动脉闭塞性病变的认识过程、目前的研究成果和尚需进一步解决的问题.
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缺氧诱导因子-1α在脑缺血中的作用及其机制
缺氧诱导因子-1(hy poxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种重要的转录调节因子,主要通过其活性亚基HIF-1α参与机体对缺氧环境的应答.脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,可激活涉及糖酵解、血管生长、细胞生存和细胞凋亡的多个下游靶基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义.HIF-1α既可促进神经元存活,也可诱导神经元迟发性死亡.各种预处理和后处理方法可能通过激活HIF-1α调节神经细胞存亡.
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颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素
颅内动脉粥样硬化性狭窄多发生于亚洲人、黑人和西班牙裔人,是缺血性卒中发病和复发的重要原因.目前的研究主要集中在颅内动脉粥样硬化性狭窄与传统危险因素的关系方面.随着基因技术的发展,遗传因素与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系也日益受到重视.文章对颅内动脉粥样硬化性狭窄的传统危险因素以及基因学研究进展进行了综述.
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缺氧诱导因子-1在脑缺血后细胞凋亡中的作用
缺氧诱导因子-1(hypoxia-induciible factor-1,HIF-1)是细胞在缺氧环境中适应低氧的一种重要调节因子,其在细胞内的数量改变可调控低氧反应性基因的转录.脑缺血时,HIF-1可能抑制神经元凋亡而发挥神经保护作用,也可能通过诱导神经元凋亡而呈现神经毒性作用.
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血流低切应力与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是冠状动脉疾病、脑血管病和周围动脉病等血管性疾病的重要病理学基础.大量研究显示,粥样硬化斑块好发于动脉开口、分叉和弯曲部位,说明血流低切应力与动脉粥样硬化的发生密切相关.血流低切应力通过作用于血管内皮细胞机械力感受器分子,并将机械刺激转化为化学信号,激活相应细胞内信号通路,参与诱导动脉粥样硬化.文章就血流低切应力与动脉粥样硬化的关系进行了综述.
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脑血管病患者的血脂异常及其治疗
血脂异常是指血液中胆固醇、三酰甘油水平升高和(或)高密度脂蛋白水平降低,是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素,也与急性脑血管病的发病和转归有关.因此,调脂治疗已成为为重要和有效的脑血管病防治措施之一.文章对近年来脑血管病患者血脂异常及调脂治疗的研究进展进行了综述.
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缺血性卒中后认知损害的危险因素:回顾性病例系列研究
目的 探讨缺血性卒中后认知损害的危险因素.方法 应用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)筛查在缺血性卒中发病后3d内出现认知损害的患者.根据MMSE评分将患者分为认知损害组与非认知损害组,比较两组人口统计学、血管危险因素、临床资料.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结果 共纳入缺血性卒中患者202例,其中认知损害组48例(23.8％).认知损害组年龄[(66 ±6)岁对(57±5)岁；t=2.231,P=0.038]、糖尿病(39.6％对18,2％;χ2=9.388,P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(39.6％对20.8％;x2=6.856,P=0.007)的比例、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[(11.8±2.4)分对(8.1±1.9)分；t=2.046,P=0.043]以及血清同型半胱氨酸[(29.2±7.8)μmol/L对(19.9±6.5) μmol/L;t =2.781,P=0.008]、尿酸[(401.5±51.1) μmol/L对(312.4± 60.7) μmol/L;t=3.042,P=0.003]和C反应蛋白[(18.4±5.2)μmol/L对(11.3±4.2)μmol/L; =2.903,P=0.004]水平均显著高于非认知损害组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.812,95％可信区间(confidence interval,CI)1.138～3.205；P=0.039]、糖尿病史(OR2 520,95％ CI 1.854 ～4.111；P=0.025)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR4.232,95％ CI 1.905 ～8.582；P=0.014)以及血清同型半胱氨酸(OR3.618,95％ CI 2.061 ～6.312；P =0.018)、尿酸(OR 2.179,95％ CI 1.654 ～3.836;P =0.031)和C反应蛋白(OR 2.716,95％ CI 1.507 ～5.552;P=0.022)水平增高为缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结论 缺血性卒中发病后的认知损害发生率较高,年龄、卒中或短暂性脑缺血发作病史、糖尿病史以及血清C-反应蛋白、尿酸和同型半胱氨酸水平增高为缺血性卒中后发生认知损害的独立危险因素.
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自体骨髓来源内皮祖细胞移植改善脑缺血再灌注大鼠神经功能转归
目的 探讨目体骨髓米源内皮祖细肥(endothehalprogenitor cell,EPC)移植对脑缺血大鼠神经功能转归的影响及其可能机制.方法 体外分离培养自体骨髓来源EPC并用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5 -bromodeoxyuridine,BrdU)标记.线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型.EPC组大鼠经颈外静脉移植自体EPC[ 106/ml·kg)],对照组注射磷酸盐缓冲液(1 ml/kg),假手术组不进行任何处理(n=15).改良神经功能缺损严重程度评分(modifiedneurological severity score,mNSS)观察大鼠神经功能变化情况.BrdU免疫组化染色评价EPC增殖和分化.三维共聚焦图像分析检测脑缺血区血管结构和密度.TUNEL染色检测缺血脑组织凋亡细胞.酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度.结果 EPC组mNSS评分显著低于对照组[第8天时；(6.43±0.69)分对(8.86±0.95)分；q=2.673,P=0.035；第14天时:(4.55±0.89)分对(6.73±1.06)分；q=5.360,P=0.035].EPC组BrdU阳性细胞数量显著多于对照组[(42.2±5.76)对(25.67±5.49)；q=4.020,P=0.030].EPC组毛细血管直径显著小于对照组[(4.51±0.21)μm对(6.34±0.24) μm;q=3.980,P =0.003]；血管密度[(212.64±8.02)/0.002 mm3对(153.60±7.21 )/0.002 mn3；q =9.670,P=0.001]和微血管总表面积[(92 013±5 132)μm3/0.002 mm3对(71 366±4 538) μm2/0.002 mm3；q=4.180,P=0.014]显著高于和大于对照组；EPC组凋亡细胞数量显著少于对照组[(36.26±6.91)对(78.34±7.21)；t=-4.834,P=0.003]；EPC组血浆VEGF浓度显著高于对照组[(54.91±5.71)pg/ml对(13.81±4.25)pg/ml;q=12.300,P=0.002].结论 自体EPC移植对大鼠缺血脑组织具有保护作用,可能与VEGF相关联的血管再生和神经保护有关,其在治疗缺血性脑血管病中具有重要的应用前景.
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血浆低密度脂蛋白水平与脑出血患者血肿增大和转归的相关性:回顾性队列研究
目的 探讨血浆低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)水平与脑出血早期血肿增大以及3个月时临床转归和死亡的关系.方法 纳入原发性脑出血患者316例,记录其一般资料,在起病6h内及24 h行CT扫描,同时检测血脂、血糖、血压以及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分.随访3个月,记录其改良Rankin量表(modified RankinScale, mRS)评分及死亡例数.结果 血浆LDL水平降低[优势比(odds ratio,OR)0.323,95％可信区间(confidence interval,CL)0.128～0.819；P=0.017]和收缩压增高(OR l.015,95％ CI 1.000～1.029;P =0.043)与脑出血早期血肿增大独立相关.血浆LDL水平降低(OR 0.253,95％CI 0.102～0.629;P=0.003)和血糖水平增高(OR 1.458,95％ CI 1.257～1.693；P＜0.001)是发病3个月时的临床转归不良的独立因素.血浆LDL水平降低(OR 0.211,95％ CI 0.075～0.597;P=0.003)、血糖水平增高(OR 1.406,95％ CI 1.212～1.632;P=0.001)和收缩压增高(OR 1.026,95％ CI 1.009～1.043;P=0.002)是3个月内死亡的独立危险因素.受试者工作特征曲线显示,LDL水平＜2.58 mmol/L是血肿增大的独立预测因素(敏感性71.79％,特异性64.71％,阳性预测值40.00％,阴性预测值87.50％).结论 血浆LDL水平降低是原发性脑出血患者早期血肿增大、3个月时转归不良和死亡的独立预测因素.
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连接蛋白37基因C1019T多态性与缺血性卒中及其转归的相关性
目的 探讨连接蛋白37(connexin37,Cx37)基因C1019T多态性与缺血性卒中及其转归的关系.方法 采用限制性片段长度多态性分析技术检测缺血性卒中组和对照组Cx37基因C1019T多态性的分布,采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价发病后3个月时神经功能转归.结果 纳入急性缺血性卒中患者232例,其中转归良好(mRS评分＜3分)210例,转归不良(mRS评分≥3分)22例；对照组235例.缺血性卒中组TT基因型(12.93％对6.39％；x2=10.087,P=0.006)和T等位基因(31.25％对21.49％;x2 =11.466,P=0.001)频率显著高于对照组.多变量logistic回归分析显示,TT基因型[优势比(odds ratio,OR)5.794,95％可信区间(confidence interval,CI)1.405～23.894;P=0.015]和T等位基因(OR 131.016,95％ CI 6.943～2472.477；P =0.001)可显著增高缺血性卒中的发病风险.单因素分析显示,TT基因型(OR 0.650,95％ CI 0.144～2.934;P=0.575)、CT基因型(OR 0.622,95％ CI 0.234～1.655；P=0.342)、CC基因型(OR 0.654,95％ CI0.268～1.595;P=0.350)与缺血性卒中转归均无显著相关性.结论 Cx37 1019TT基因型和T等位基因可增高缺血性卒中风险,T等位基因是缺血性卒中的遗传易感因素之一,但其基因多态性与缺血性卒中发病3个月时的转归无关.
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羟基红花黄色素A对培养大鼠海马脑片氧-葡萄糖剥夺模型神经发生的影响
目的 探讨氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后,羟基红花黄色素A( hydroxysafflor yellow A,HSYA)对器官型脑片海马齿状回神经发生的影响.方法 利用3d龄Sprague-awley大鼠制备器官型海马脑片,随机分为空白对照组、生理盐水对照组(OGD后给予lml生理盐水)、大剂量HSYA组(OGD后1ml,0.072 mg/ml HSYA干预)和小剂量HSYA组(OGD后1ml,0.036 mg/ml HSYA干预),每组6张脑片.巢蛋白和5-溴脱氧尿嘧啶核苷免疫荧光法双标增殖神经干细胞(neural stem cell,NSC).结果 各组脑片OGD前后不同时间点之间NSC数量均存在显著差异(P均＜0.001),OGD后各组增殖NSC数量显著减少,3d时细胞增殖明显增多,6d时增殖NSC数量较3d时减少但仍高于OGD前.空白对照组、生理盐水对照组、大剂量HSYA组和小剂量HSYA组增殖NSC数量存在显著差异(F=947.077,P＜0.001).从各时间点看,除OGD前外,其他各时间点增殖NSC数量均存在下列关系:空白对照组＞大剂量HSYA组＞小剂量HSYA组＞生理盐水对照组(P均＜0.001).结论 HSYA可减轻OGD对NSC的损伤,促进神经再生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
