国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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轻度认知损害患者的静息态功能磁共振成像
识别轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)的意义在于能尽早进行干预并推迟甚至阻止其进展为痴呆.不过,由于受到诊断方法和标准的限制,MCI患者的诊断较为困难.近年来,静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)作为一种新兴的功能影像学技术得到迅速发展,被广泛应用于MCI的研究,有可能为MCI的诊断提供客观的生物学标记物.文章就rs-fMRI在MCI中的研究进展进行了综述.
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颈部动脉夹层分离
颈部动脉夹层(cervical artery dissection,CeAD)以颈内动脉或椎动脉壁内血肿为特征,是青年人缺血性卒中的主要病因.CeAD的早期识别和治疗对于缺血性卒中的预防具有重要的意义.
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维生素D与脑梗死
维生素D是一组类固醇激素.近年来的研究显示,维生素D与脑梗死的发病率、梗死严重程度和功能转归有关.除通过间接影响血管危险因素外,维生素D还可通过抑制脑梗死后的炎症和氧化应激起到直接的保护作用.
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表观遗传调控在脑缺血中的作用
遗传与环境的相互作用影响着脑缺血的发生、发展和预后.近年来,表观遗传调控日益成为脑缺血研究的热点,对DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA网络的研究取得了较大进展,为脑缺血潜在治疗靶点的确定提供了新的思路.
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心房颤动患者口服新型抗凝药预防卒中的剂量问题
口服抗凝药是心房颤动患者卒中预防的重要药物.与传统口服抗凝药华法林相比,新型口服抗凝药(novel oral anticoagulants,NOACs)具有高效、安全和无需监测凝血功能的特点,但目前的临床报道显示使用NOACs时的剂量多偏小,其主要原因可能与风险规避和医患偏好不同有关.从安全性和有效性方面分析,NOACs剂量偏大时缺血性卒中或系统性栓塞风险较低,而NOACs剂量偏小时出血风险则较低.考虑到不同事件发生率、致残率和病死率之间的差异,心房颤动患者更适合使用偏大剂量.在选择具体剂量时,考虑到不同药物的特异性,应根据指南推荐、适当参考肾功能并结合患者偏好和个体差异,给予合适的剂量、强度和给药方案以取得佳临床疗效.
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CD200和CD200R在脑缺血中的作用
炎性反应在急性缺血性卒中的病理生理学机制中具有重要作用.神经元表达的CD200与小胶质细胞上的CD200受体(CD200R)相互作用,可抑制小胶质细胞活化并减轻缺血性脑损伤后的炎性反应.文章对CD200和CD200R在脑缺血后小胶质细胞活化中的作用进行综述.
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卒中后抑郁的病理生理学机制
卒中后抑郁(poststroke depression,PSD)是卒中后常见的神经精神并发症.大量研究显示,PSD是在卒中基础上多种机制相互共同作用的结果.文章就PSD的病理生理学机制进行了综述.
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依那普利叶酸对伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归的影响
目的 探讨依那普利叶酸片对伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归的影响.方法 前瞻性连续纳入伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者,随机分为依那普利叶酸治疗组和依那普利治疗组.依那普利叶酸治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(10 mg/0.8 mg,1次/d);依那普利治疗组给予马来酸依那普利片(10 mg,1次/d).收集所有患者的人口学特征以及基线临床资料.应用改良Rankin量表(modified Rankin Sacle,mRS)评估患者出院和90 d时的转归情况,转归良好定义为mRS评分0～2分,转归不良定义为mRS评分＞2分.结果 共纳入248例患者,其中男性占66.5％,平均高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平为(18.513±9.700) μmol/L.依那普利叶酸组和依那普利组分别为123例和125例,2组人口统计学、基线临床资料均无显著差异,转归不良的患者比例亦无显著差异(16.3％对18.4％;x2=0.198,P=0.738).将2组所有病例分为转归良好组和转归不良组,其中转归良好组205例(82.7％),转归不良组43例(17.3％).转归良好组平均年龄显著小于转归不良组[(69.22±11.12)岁对(75.88±9.26)岁;t=-4.826,P＜ 0.001],基线收缩压[(139.88±19.23)mmHg对(144.28±17.92) mmHg,l mmHg =0.133 kPa;t =2.138,P=0.033]和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(2.454±2.340)分对(13.605±6.415)分;t=-27.081,P＜0.001]以及大动脉粥样硬化性卒中的患者构成比(58.50％对74.4％;x2=5.901,P=0.015)均显著低于转归不良组,但Hcy水平[(18.524±10.339) μmol/L对(18.298±6.105) μmol/L;t=0.013,P=0.989]和接受依那普利叶酸治疗的患者比例(50.2％对46.5％;x2 =0.198,P=0.738)无显著差异.多变量logistic回归分析显示,大动脉粥样硬化性卒中(优势比1.025,95％可信区间1.002～1.049;P =0.006)和基线NIHSS评分(优势比2.4,95％可信区间1.734 ～3.322;P ＜0.001)是转归不良的独立危险因素.结论 Hcy水平不是伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.与依那普利比较,依那普利叶酸不能显著改善伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者的转归.
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椎动脉优势与后循环缺血性卒中的相关性
目的 探讨椎动脉优势(vertebral artery dominance,VAD)与后循环缺血性卒中(posterior circulation ischemia stroke,PCIS)的相关性.方法 收集2013年11月至2015年10月期间住院治疗的连续急性缺血性卒中患者.所有患者均行MRI和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)检查.优势椎动脉定义为两侧直径相差≥0.3 mm时直径较大的椎动脉,或当两侧直径相差＜0.3 mm时与基底动脉直线连接的一侧椎动脉.依据牛津郡社区卒中计划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)分型标准将入选病例分为前循环缺血性卒中(anterior circulation ischemia stroke,ACIS)组和PCIS组.采用多变量logistic回归分析探讨VAD与PCIS的相关性.结果 共纳入226例急性缺血性卒中患者,ACIS组172例(76.1％),PCIS组54例(23.9％).54例(23.9％)存在VAD,其中左侧优势38例(70.3％),右侧优势16例(29.7％).PCIS组存在VAD的患者构成比显著高于ACIS组(55.6％对14.0％;x2=39.115,P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,VAD是患者发生PCIS的独立危险因素(优势比13.60,95％可信区间6.90 ～27.01;P＜0.001).结论 VAD与PCIS发病密切相关,VAD是PCIS的独立危险因素.
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血脑屏障损害与脑小血管病患者抑郁的相关性
目的 探讨血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损害与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者抑郁的相关性.方法 前瞻性连续纳入住院治疗的CSVD患者,人院后完成头颅MRI和脑脊液检查,应用脑脊液/血清白蛋白比值(albumin CSF/serum ratio,Q-Alb)评估BBB损害程度,在发病3个月后根据汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)和《美国精神障碍诊断与统计手册(第4版)》诊断标准进行抑郁评定.分析BBB损害与CSVD患者抑郁的相关性.结果 共纳入130例连续的CSVD患者,其中58例(44.62％)在3个月内发生抑郁.抑郁组腔隙性梗死(43.10％对26.39％;x2=4.008,P=0.045)、脑白质疏松(75.86％对58.33％;x2=4.408,P=0.036)和脑微出血(27.59％对12.50％;x2=4.707,P=0.030)的构成比以及基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(5.02±2.51)分对(3.60±2.43)分;t=3.256,P=0.001]、深部白质Fazekas评分[(2.35±1.00)分对(1.56±1.05)分;t=4.358,P＜0.001]和Q-Alb分类构成比(x2=6.852,P=0.033)与非抑郁组存在显著性统计学差异.多变量logistic回归分析显示,基线NIHSS评分[优势比(odd ratio,OR)1.248,95％可信区间(confidenceinterval,CI)1.027 ～1.517;P=0.026]、脑白质疏松(OR 14.786,95％ CI1.776～ 123.111;P=0.013)、深部白质Fazekas评分(OR1.847,95％ CI 1.210～2.819;P=0.004)和Q-Alb(OR30.417,95％ CI3.662 ～252.643;P=0.004)与抑郁存在显著独立相关性.结论 BBB损害与CSVD患者的抑郁独立相关.
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超声增强溶栓治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性
目的 评价超声增强溶栓治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性.方法 将50例急性大脑中动脉闭塞性卒中患者随机分为超声增强溶栓组[(重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA) +2 MHz超声监测2h]和标准溶栓组(单用rtPA).收集患者人口学特征、血管危险因素、治疗前血压、溶栓前脑缺血溶栓治疗(thrombolysis in brain ischemia,TIBI)血流分级、闭塞血管部位.主要转归指标为3个月时的转归良好率(定义为改良Rankin量表评分0～1分),次要终点为溶栓后2h的完全再通、持久性完全再通、有症状脑出血和病死率.结果 超声增强溶栓组治疗后3个月时的转归良好率显著高于标准溶栓组(64％对36％;x2=6.522,P=0.011);超声增强溶栓组持久性完全再通率(40％对8％;P =0.018)和完全再通率(48％对12％;P=0.012)均显著高于标准溶栓组,但再闭塞率(8％对12％;P=0.637)、有症状脑出血发生率(4％对4％;P=1.000)和病死率(4％对4％;P=1.000)均与标准溶栓组无显著差异.结论 超声增强溶栓能提高rtPA推注后2h内持久性完全再通率和完全再通率以及3个月时的转归良好率,而且不增高有症状脑出血和死亡风险,是一种安全有效的辅助溶栓治疗方法.
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卵圆孔未闭致大脑中动脉闭塞:1例报道并文献复习
近年来,随着缺血性卒中病因学分型理论的普及[1],隐源性卒中的病因研究逐渐受到重视.隐源性卒中是指经过全面筛查仍不能明确病因的缺血性卒中,约占所有缺血性卒中的20％[2].多达40％的隐源性卒中患者伴有卵圆孔未闭(patent foramenovale,PFO),尤其是年轻患者.一般认为,PFO是卒中的独立危险因素,当其造成明显的右向左分流(right to left shunt,RLS)时,容易发生反常性栓塞[3].PFO所致的脑栓塞通常为单一皮质病变或椎基底动脉供血区的多发性小梗死灶,大血管栓塞很少见[4-5].我们报道了1例PFO导致大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)闭塞的病例.
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急性缺血性卒中静脉阿替普酶溶栓治疗的纳入和排除标准的科学依据美国心脏协会/美国卒中协会对医疗卫生专业人员发布的声明
目的 通过批判性回顾和评估静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂(阿替普酶)治疗急性缺血性卒中的各项资格标准(适应证/纳入标准和禁忌证/排除标准),帮助临床医生更好地了解在一般和特殊临床状况下与阿替普酶治疗相关的定性和定量风险,确定关于这些资格标准的未来研究重点,从而为拓展阿替普酶的安全和合理使用以及改善卒中转归提供可能.方法 写作组成员由委员会主席根据其以前在相关领域的研究成果提名,并通过美国心脏协会(American Heart Association,AHA)卒中委员会的科学声明监督委员会和AHA手稿监督委员会批准.写作组采用系统文献回顾,参考已发表的临床和流行病学研究、病残和死亡报告、临床和公共卫生指南、权威声明、个人文件和专家意见来总结现有的证据,指出现有知识的差距;如果合适,则根据AHA标准做出推荐.写作组全体成员均有机会进行评论并审核本声明的终版本.本声明经过AHA内部的广泛同行评议以及卒中委员会领导层和科学声明监督委员会的审查,然后获得AHA科学顾问与协调委员会的批准.结果 在回顾现有的文献后发现,支持静脉阿替普酶溶栓治疗各项排除标准的证据等级存在很大差异.一些排除标准已进行过广泛的科学研究,例如在老年卒中患者、严重卒中患者、伴有糖尿病或高血糖的卒中患者以及CT扫描提示轻微早期缺血性改变的患者中应用阿替普酶治疗可明确获益.另一些排除标准(例如近期颅内手术史)可能仅基于常识和合理的判断,不太可能通过临床随机试验评估其安全性.其他大部分禁忌证或警告则介于上述两者之间.然而,每项排除标准对阿替普酶应用的不同影响不仅取决于其背后的证据,而且还取决于该排除标准在卒中人群中的发生频率、同一患者同时存在多项排除标准的可能性以及不同临床医生在临床实践中的差异性.
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微小RNA-146a C＞G多态性与缺血性卒中风险:汇总分析
目的 探讨微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)C＞G多态性与缺血性卒中的关联性.方法 全面检索2016年2月以前发表的miR-146a C＞G多态性与缺血性卒中关系的病例对照研究,应用Stata 12.0软件包进行汇总分析,利用优势比(odds ratio,OR)和95％可信区间(confidence interval,CI)评价miR-146a C＞G多态性与缺血性卒中风险的关联强度.结果 共纳入8篇文献,病例组2 891例,对照组4 019例,入选文献无明显发表偏倚.在总体人群中,显性模型(GG+ CG对CC:OR 1.011,95％ CI0.863～1.185;P=0.889)、隐性模型(GG对CG+ CC:OR 0.999,95％ CI0.761 ～1.311;P=0.994)、杂合子模型(CG对CC:OR1.052,95％CI0.943～ 1.173;P=0.368)、纯合子模型(GG对CC:OR1.114,95％ CI0.819 ～ 1.515;P=0.491)和等位基因模型(G/C:OR1.062,95％ CI0.919～1.227;P=0.413)均未显示miR-146a C＞G多态性与缺血性卒中风险存在显著相关性.亚组分析显示,miR-146a C＞G多态性与大动脉粥样硬化性和小动脉闭塞性卒中的发病风险亦无显著相关性.结论 根据目前的文献,miR-146a C＞G多态性可能与缺血性卒中风险无显著关联性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
