医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺癌超声引导下空芯针活检与术后病理学检查的对照研究
目的：评价超声引导下空芯针穿刺活检与术后病理学检查在乳腺癌病理学诊断及癌组织免疫组化（IHC）检测 ER、 PR、 HER-2结果的符合率。方法收集2008年10月～2009年6月于辽宁省肿瘤医院乳腺外科住院的乳腺癌患者85例。术前由专业的、有经验的医生在超声引导下空芯针活检，活检后由固定的、有经验的病理医师进行固定、染色和读片。再对组织病理行组织类型、组织分级、 ER、 PR 和 C-erbB-2的检测，并与根治性手术后标本病理学检查结果对照，评价其符合率。结果超声引导空芯针穿刺活检与术后病理学检查在组织类型、组织分级、 ER、 PR 和 C-erbB-2方面的符合率分别为：88．2％、100％、96．5％、92．9％及97．6％。结论通过加强超声引导空芯针穿刺活检，以及穿刺后标本制片、读片的质量控制，空芯针活检可以准确获得乳腺癌组织类型、组织分级、 ER、 PR、 C-erbB-2的情况，进而指导临床治疗。
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嵌合基因在肿瘤发生中的作用
基因嵌合现象普遍存在于各种癌症中，嵌合基因（chimeric gene）和蛋白在肿瘤发生中发挥重要作用。嵌合基因在人类多种疾病，特别是癌症中过度表达，但分子机制并不明确。近年来，有关嵌合基因的分子机制逐渐清晰，人们对发病较高的前列腺癌、肺癌以及白血病中过度表达的嵌合基因进行深入探索，也为未来肿瘤的诊断和治疗提供非常重要的理论依据。
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蛋白激酶 Plk1的促肿瘤作用
Plk1是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞周期调控中起重要作用。 Plk1在多种肿瘤类型中高表达，是肿瘤的生物标志物和肿瘤治疗靶点。 Plk1与一些重要的肿瘤相关蛋白相互作用并调节其功能，进而影响肿瘤的恶性行为，如肿瘤的增殖及侵袭转移等，所以与肿瘤的预后不良密切相关。目前已报道了 Plk1调控网络中下游信号通路及上游调控。 Plk1有望成为肿瘤免疫治疗的有效靶点。
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电压门控氯通道3（ClC-3）的生物学作用及其与疾病的关系
ClC-3属于电压门控氯通道家族，存在于细胞膜和细胞质，以及某些肿瘤细胞的细胞核内，高表达于中枢神经系统、肾脏和肠道。 ClC-3参与离子转运、容积调节、免疫应答、细胞迁移、增殖、分化、凋亡等生理生物学活动，近年发现 ClC-3与肿瘤、糖尿病等疾病的发生密切相关。
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多发性骨髓瘤相关巨噬细胞的研究及其意义
多发性骨髓瘤（multiple myeloma， MM）微环境产生的生存信号和生长因子，是 MM 细胞存活、生长和形成耐药的基础。 MM 相关性巨噬细胞是肿瘤微环境的重要组成成份，来源于外周血单核细胞，由MM 细胞慕集而来，受 MM 细胞和间充质基质细胞激活，并释放多种生长因子、蛋白水解酶、细胞因子和炎性介质。作用机制包括以下几个方面：生成肿瘤血管、促进生长、形成耐药，从而导致疾病的进展。由于巨噬细胞对 MM 的生物学特性和疾病的发展过程起关键性作用，因此， MM 相关性巨噬细胞可以作为靶点，用于 MM 的治疗。
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CRISPR 系统结构及功能的研究
规律簇集间断的短回文重复序列系统，即 CRISPR 系统，是古生菌及细菌中的一种有效的抵御外来噬菌体或质粒侵袭的获得性免疫系统。迄今为止，科学家们发现了3种 CRISPR 系统，其基本结构包括前导序列、 CRISPR 基因座及 Cas 蛋白家族。完整的 CRISPR 系统可以有效的进行 RNA 介导的位点特异性的双链 DNA 的剪切。近的研究热点是将该体系改造为一种简单有效而快速的基因编辑工具对特定位点的DNA 进行编辑。利用这一技术，我们可以加快单基因研究的进程，可以同时改变多种基因，从而便于研究它们之间的相互作用，并且可以快速有效的建立人类疾病模型鼠。在分子生物学方法学上，这是一个具有里程碑意义的事件。
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合成生物学在膀胱癌治疗的应用前景
合成生物学以分子生物学为基础，将工程学和生物学进行集成，通过设计并构建新的生物元件、线路、网络甚至基因组来解决相关问题。采用合成生物学理论与技术，可在人工可控的工程体系中分析肿瘤细胞发展的复杂网络事件，挖掘特异性治疗靶标，构建特异性攻击肿瘤细胞的多靶点治疗系统。膀胱癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤。分子生物治疗曾是膀胱癌患者治愈的希望，但因缺乏特异性识别和治疗靶标、高效的载体和干扰体系，发展受到限制，非常有必要探索新的治疗途径。现在合成生物学的发展为突破传统膀胱癌生物治疗瓶颈带来新的希望。
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抗菌肽抗病原体、抑肿瘤及免疫调节作用
抗菌肽是一类广泛存在于生物体内的小分子多肽。一方面，抗菌肽具有抗细菌、真菌、病毒等生物活性；另一方面，它可诱导促进生物体免疫应答，达到保护生物体的目的。其独特的作用机制以及在生物体内的免疫防御作用，使之成为继抗生素之后的又一类抑菌新星，具有巨大的应用价值。
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O6-MG-DNA-甲基转移酶基因表达调控及其与肿瘤耐药性的研究进展
DNA 损伤修复在基因突变、肿瘤发生及细胞死亡等过程中起重要作用，烷化类损伤主要由 O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（O6-methylguanine-DNA methyltransferase， MGMT）修复。细胞内 MGMT 活性高低是肿瘤对替莫唑胺（temozolomide， TMZ）等烷化剂类化疗药产生耐药性的原因之一，其启动子甲基化与肿瘤患病风险及预后相关。研究 MGMT 基因表达调控对 DNA 损伤修复理论研究及克服肿瘤耐药均有重要意义。 MGMT 的表达调控机制主要包括启动子甲基化及组蛋白乙酰化、转录水平调控、转录后水平调控。
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具有 BCLT 的三阴性乳腺癌临床病理特点及与 Ki67、野生型P53表达的关系
目的：探讨具有 BCLT 的三阴性乳腺癌临床病理特点，并分析其与 Ki67、野生型 P53表达的关系。方法收集我院2010年2月至2014年3月收治的56例三阴性乳腺癌患者作为研究对象，并采用免疫组化方法选择其中具有 BCLT 的患者标本，以探讨具有 BCLT 三阴性乳腺癌的临床病理特点，并分析其与Ki67、 P53表达的关系。结果56例三阴性乳腺癌中，31例（55．4％）为具有 BCLT 的三阴性乳腺癌， CK5/6在具有 BCLT 的三阴性乳腺癌的表达率高达93．5％（29/31），具有 BCLT 的三阴性乳腺癌表达较高水平的 Ki67，组间差异具有显著统计学意义（P ＜0．05）。结论具有 BCLT 的三阴性乳腺癌是一种高度恶性且极易转移，预后不良的乳腺癌，其核级别较高。 CK5/6等免疫标志物、特征性的形态学改变以及 Ki67的表达有利于判断具有 BCLT 的三阴性乳腺癌的预后，值得临床参考和进一步探索。
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T 细胞体外活化模型的建立
目的：比较并建立 T 细胞体外活化的条件，为后续功能及机制相关实验奠定基础。方法以 Jur-kat 细胞为模型，选择 T 细胞早期活化的指标 CD69分子作为评价指标，通过比较不同刺激条件下 CD69分子的表达量的差别，来判定合适的体外刺激条件，并通过增殖实验、抑制性信号表达量以及 PBMC 细胞进行验证。结果多克隆刺激剂 PMA 和 ionomycin 在剂量分别为20和500 ng/ml 时， Jurkat 细胞活化效率较高；单克隆刺激剂 anti-CD3包被和 anti-CD28游离，且剂量在5μg/ml 和1．5μg/ml 时 Jurkat 细胞活化效率较高；作用48 h 检测多克隆刺激剂活化效率略高于单克隆刺激剂，细胞发生了增殖、抑制性分子 CTLA-4的表达增加。结论建立了 Jurkat 及 PBMC 细胞的稳定的体外刺激条件，为后续研究 T 细胞的功能等奠定了实验基础。
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大鼠侧脑室注射 VEGF 重组质粒预防脑缺血再灌注损伤及其对 PI3K／AKT 通路的影响
目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）重组质粒预先导入鼠脑能否有效预防缺血性脑梗塞并初探其可能的作用机制。方法将 pIERS2-EGFP/VEGF 重组质粒预先注入质粒组大鼠侧脑室，通过大脑中动脉（MCA）线栓法制备大鼠局灶性缺血2 h/再灌注24 h 模型，采用 TTC 染色法测量梗塞灶大小；用电镜观察鼠脑神经元超微结构的变化；并通过 Western 印迹方法检测各组鼠脑中 P-AKT 蛋白的表达。结果①VEGF 质粒组右脑梗死体积较缺血组明显减小（P ＜0．01）。②与缺血组相比，质粒组神经元损伤和水肿程度明显降低。③与正常组相比，缺血组与质粒组的 P-AKT 表达量均显著增加（P ＜0．01），且质粒组比缺血组增加显著（P ＜0．01）。结论VEGF 重组质粒的导入能有效预防缺血性脑梗塞，推测该机制可能是VEGF 蛋白的表达能进一步活化 PI3K/AKT 信号通路。该研究为缺血性脑梗塞的二级预防提供一条新思路。
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稳定表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原CTLA-4的293T细胞株的建立
目的：构建稳定表达细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原-4（cytotoxic T lymphocyte antigen-4， CTLA-4）的293T 细胞株。方法首先从人外周血获取 PBMC 加以 T 细胞活化； PCR 扩增 CTLA-4转录本，连接pUCm-T 质粒引入 HindⅢ和 EcoRⅠ双酶切位点后转入真核细胞表达质粒 pcDNA3．1；重组质粒 pcDNA3．1-CTLA-4经脂质体转染293T 细胞，以抗生素 G418筛选表达 CTLA-4的293T 细胞；定量 PCR、免疫荧光分别检测293T 细胞 CTLA-4表达与细胞定位。结果血样来源 T 细胞经活化后表达 CTLA-4转录本。 HindⅢ和EcoRⅠ双酶切证实重组质粒内 CTLA-4插入序列正确； RT-PCR 及免疫荧光检测证实293T 细胞能够稳定表达目的蛋白 CTLA-4，并定位于细胞膜表面。结论成功构建的 pcDNA3．1-CTLA-4重组真核表达载体，在293T 细胞膜表面实现了稳定表达，为进行相关生物学理论与应用研究打下基础。
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饥饿诱导的细胞自噬可以引起 UVRAG 的降解
目的：观察细胞发生自噬后 UVRAG 水平的改变及其与自噬发生的关系。方法用 Western 印迹检测饥饿诱导细胞自噬后 UVRAG 分子的水平改变，然后分别应用自噬起始阶段与效应阶段的抑制剂抑制自噬，检测自噬不同阶段 UVRAG 分子的水平变化；结果饥饿促进了细胞 LC3的型别转换和 P62的降解，诱导细胞发生自噬；3-MA 抑制细胞自噬及 E64d 和 pepstatin 抑制自噬溶酶体活性后， UVRAG 的降解减少；结论饥饿诱导细胞自噬在形成自噬溶酶体后引起了 UVRAG 的降解。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
