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医学分子生物学

医学分子生物学杂志

Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 华中科技大学同济医学院
  • 影响因子: 0.31
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1672-8009
  • 国内刊号: 42-1720/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 38-35
  • 曾用名: 国外医学(分子生物学分册);国外医学分子生物学分册;医外医学(分子生物学分册)
  • 创刊时间: 2004
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《医学分子生物学杂志》编辑部
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 邓耀祖
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 单宁酸抗肿瘤作用机制的探讨

    作者:耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;李学英

    单宁酸是一种天然的膳食多酚类化合物.研究表明,单宁酸能够通过激活多种信号途径来抑制癌细胞生长增殖、诱导细胞凋亡发生.由于单宁酸的低毒性和有效性,其可能作为癌症的化学预防剂和联合化疗药物治疗癌症.文章综述了单宁酸抗癌的多种机制,如阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导细胞DNA发生断裂、抑制DNA的损伤修复及抑制蛋白酶体活性等,为癌症的预防与治疗提供一定的理论基础.

    关键词: 单宁酸 抗肿瘤 机制
  • 浅谈自噬对急性肝衰竭的保护作用及其机制

    作者:钟欢;何玉;谈志丽;刘亮明

    自噬是真核细胞内广泛存在的一种依赖溶酶体对物质进行降解的过程,能维持细胞内稳态,对抗细胞损伤.自噬在急性肝衰竭发生发展中有重要保护作用,其机制涉及到肝组织氧化应激和内质网应激减轻、固有免疫炎性反应受抑和肝凋亡与肝再生平衡打破等.

  • 肿瘤耐药进程中调控DNA损伤修复机制的研究进展

    作者:赵丹;杨浩;赵金支;罗瑛;贾舒婷

    生物体内部因素和外界环境都会产生DNA损伤,这种损伤会导致细胞周期阻滞,细胞凋亡,衰老或细胞发生恶性转化.因此,完整的DNA损伤修复机制对维持生物体遗传信息的正确性有着重要意义.但另一方面,很多肿瘤细胞能够通过增强其DNA修复的能力对抗DNA损伤诱导剂等抗肿瘤药物的杀伤,从而出现耐药的表型.因此,了解DNA损伤修复在肿瘤耐药进程中的作用及机制,将为临床合理运用化疗药物提供理论依据.

  • 遗传性耳聋主要变异基因及检测方案概述

    作者:付公羽;宋玉竹

    耳聋疾病病因复杂,由遗传因素导致的耳聋疾病占耳聋疾病总体的50 % ~60 %.遗传性耳聋分为综合征性遗传性耳聋(syndromic hearing loss, SHL)及非综合征性遗传性耳聋(non-syndromic hearing loss, NSHL)两大类.目前,科学家对非综合征性遗传性耳聋(NSHL)的研究较为明晰,全球已发现的非综合征性遗传性耳聋(NSHL)致聋基因已有百余种.中国大部分非综合性遗传耳聋(NSHL)常见的致聋基因为Gjb2、Scl26 a4、线粒体DNA12 S rRNA及Gjb3.针对中国现有情况,对以上4种基因进行检测,并结合临床问诊,可诊断80 %以上的非综合征性遗传性耳聋.随着科学技术的进步,耳聋基因检测技术进展迅速,在临床中的应用也越来越广泛.文章旨在描述耳聋相关易感基因及其对中国人口中NSHL的贡献以及筛选这些突变的方法.

  • 泛素-蛋白酶体途径与肝脏疾病的研究进展

    作者:吕莹;胡勇

    泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway, UPP)是存在于真核细胞中精确调控细胞质和细胞核内蛋白质有序降解的途径,由泛素(Ub)、泛素激活酶(E1)、泛素结合酶(E2)、泛素连接酶(E3)、26S蛋白酶体和去泛素化酶(DUBs)组成.UPP存在于真核细胞整个生命过程中,参与并调节该细胞的各种生命活动,包括细胞周期调控、细胞信号转导、蛋白质降解、DNA修复及基因表达等,其异常表达与多种疾病的发生密切相关.文章在介绍了泛素-蛋白酶体系统的组成、功能的基础上,阐述了其对肝脏疾病影响的研究进展.

  • 人乳腺癌LINE-1稳转细胞系的建立

    作者:张二少;石晓;孙玉洁

    目的 构建人乳腺癌细胞MDA-MB-231稳定过表达LINE-1(long interspersed nuclear element 1)细胞系,为研究LINE-1在乳腺癌的发生发展中的作用提供新的细胞模型.方法 将带有neo(neomycin)抗性基因的LINE-1表达质粒瞬时转染到细胞中,当质粒稳定整合到基因组时细胞能表达出Neo基因并获得抗性产物,这类细胞则能在含有G418的选择性培养基中存活下来;存活下来的细胞进行有限稀释得到单个细胞,条件培养基培养单细胞至长成单细胞克隆;采用普通PCR、琼脂糖凝胶电泳、Real time PCR对得到的单细胞克隆进行稳转效果验证.结果 通过质粒转染、G418药物筛选和有限稀释法得到LINE-1稳定高表达乳腺癌细胞系.结论 成功建立了人乳腺癌细胞LINE-1稳定高表达细胞系,为后续研究提供了细胞模型.

  • 瘦素和瘦素受体在高脂饮食诱导的雄性大鼠生精障碍中的作用

    作者:尹太郎;穆杨;张怡;邹宇洁;丁锦丽;吴庚香;李洁;罗金;杨菁

    目的 探究血清瘦素及睾丸瘦素受体在高脂饮食诱导的雄性大鼠生精障碍中的作用.方法 20只性成熟的雄性SD大鼠,随机分为两组,正常对照组和高脂饮食组各10只.正常对照组给予正常饲料喂养,高脂饮食组给予高脂饮食喂养,8周后观察其生精功能以及血清瘦素和睾丸瘦素受体的表达改变.结果 与正常对照组比较,高脂饮食组大鼠生精功能明显受损,睾丸HE染色呈现病理性改变,睾丸重量/体重下降,血清睾酮水平降低.与此同时,与正常对照组比较,高脂饮食组大鼠血清瘦素水平明显升高,睾丸瘦素受体的表达明显升高.同时,血清睾酮和瘦素呈现明显的负性相关性.结论 血清瘦素水平升高和睾丸瘦素受体表达增加可能参与了高脂饮食诱导的雄性大鼠生精功能受损.

  • 内蒙古地区蒙古族汉族人群COX-2基因多态性的研究

    作者:高芳;秦金东;杨志鹏;李晶晶;周成江;贾彦彬

    目的 探讨COX-2基因单核苷酸多态性(SNP)rs20417在内蒙古蒙古族、汉族人群中的分布特点.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对192例蒙古族和201例汉族健康人群进行了基因分型;结果COX-2SNPrs20417基因型GG、GC、CC在内蒙古蒙古族和汉族的频率分别为72.4%、21.4%、6.2%和81.1%、16.4%、2.5%,两组间的分布频率相似,无统计学意义;但等位基因频率分布有显著性差异(P<0.05).结论 COX-2基因单核苷酸多态性(SNP)rs20417基因型频率在内蒙古蒙古族和汉族人群中分布无差异,等位基因频率分布有显著性差异.

  • 一种基于RNA结合蛋白的RNA loop检测方法

    作者:苏中静;张田伟;刘广宇;黄东阳

    目的 探索检测细胞内RNA loop存在的实验方法.方法 活细胞状态下交联蛋白核酸复合物、RNA免疫沉淀后在RNA不同位置设计引物,通过定量PCR结果间接检测RNA loop;另外,活细胞状态下交联蛋白核酸复合物后超声断裂核酸片段,相邻断端RNA连接后通过反向PCR的方法直接检测活细胞内RNA loop.结果 RNA结合蛋白在RNA的5′端和3′端结合水平高而中间段低,提示有可能存在RNA loop.反向PCR扩增测序获得远距离RNA片段的相连直接证实RNA loop的存在.结论 活细胞状态下交联蛋白核酸复合物然后检测RNA loop的技术,期望能为研究的RNA的高级结构和功能提供新的方法.

  • DDX60通过促进小胶质细胞的细胞免疫反应抑制日本脑炎病毒复制

    作者:王海涛;刘德先;刘继鹏

    目的 探索DDX60对日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)复制的影响,并初步确定其影响机制.方法 以小鼠小胶质C8-B4细胞作为研究对象,对其进行JEV感染实验,以感染紫外灭活JEV细胞作为对照组,采用RT-qPCR(实时定量逆转录聚合酶链反应)测定感染后两组细胞中DDX60的表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组细胞中免疫因子的水平.利用Lipofectamine 2000将DDX60敲降或过表达质粒转染入C8-B4细胞,对照组细胞转染空载质粒,采用RT-qPCR和Western印迹检测病毒RNA和蛋白水平变化,采用ELISA检测细胞中免疫因子表达水平的变化.结果 JEV组细胞中DDX60 mR-NA表达量显著低于正常细胞组(P<0.05, P<0.01); DDX60过表达组中病毒RNA水平和蛋白水平明显降低(P<0.05, P<0.01),而DDX60敲减组中其水平显著升高(P<0.01, P<0.001);与JEV失活组相比,JEV组细胞中免疫因子的水平显著提高(P <0.05, P <0.01, P <0.001);与正常对照组相比, DDX60敲减组中细胞免疫因子的表达水平明显下降(P<0.05),而DDX60过表达组中免疫因子的表达水平明显上升(P<0.05).结论 JEV感染可显著抑制C8-B4细胞中DDX60的表达,并促进细胞中免疫因子的释放;DDX60可增强感染病毒的C8-B4细胞中免疫因子的表达.综上,DDX60通过提高细胞的免疫反应进而抑制病毒的复制.

  • Juxtanodin(JN)在少突胶质细胞分化中的表达及其功能的初步研究

    作者:王涛;曹冰清;薛延莉;韩征;何堪生

    目的 培养原代少突胶质细胞,探索JN在其分化不同阶段的表达;并在体外构建JN重组真核表达质粒,探索JN在少突胶质细胞中发挥的作用.方法 取2 d的新生大鼠仔鼠大脑皮层组织进行分离培养并纯化少突胶质细胞,进行少突胶质细胞特异标记物和JN的Western印迹检测.采用传统PCR、酶切和酶连等方法构建JN真核重组表达质粒并进行测序鉴定.转染到293 T细胞中进行Western印迹的检测证实其构建成功.并转染到大鼠少突胶质细胞系OLN-93中观察细胞形态变化.结果 成功培养了少突胶质细胞,证实JN蛋白出现在少突胶质细胞分化发育比较晚的阶段;成功构建JN真核表达载体,证实JN能够促进少突胶质细胞突起的形成.结论 JN出现在少突胶质细胞发育较晚阶段并能够促进成熟的少突胶质细胞形成网状突起,有可能参与髓鞘形成.

  • SERPINB3、β-catenin和VEGF-C在宫颈癌中的表达

    作者:王艳清;杨潇;鲜舒;程艳香

    目的 探讨SERPINB3、β-连环蛋白(β-catenin)及血管生成因子(VEGF-C)在宫颈癌中的表达情况.方法 应用量子点技术、免疫组织化学SP法,及Western印迹技术检测30例正常宫颈组织和30例宫颈癌组织中SERPINB3、β-catenin和VEGF-C的表达情况.结果 正常宫颈组织中β-catenin在细胞膜阳性表达,SERPINB3表达阴性.宫颈癌组织中β-catenin主要在细胞核和/或细胞质异位表达,且呈强阳性,SERPINB3表达亦为强阳性.VEGF-C定位于细胞膜,在宫颈癌组织中阳性表达.结论 研究发现SER-PINB3、Wnt/β-catenin在宫颈癌组织中异常表达,且 SERPINB3可能参与了宫颈癌发生发展中的 Wnt/β-catenin/VEGF-C通路的调节.

  • ANCA相关性血管炎患者IL-33和sST2的变化及意义

    作者:苏斌涛;吴行飞;陈超;胡志敏;殷波涛

    目的 探讨抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)相关性血管炎(ANCA associated vasculitis, AAV)患者血清中 IL-33和 sST2表达与疾病活动的关系.方法 应用夹心ELISA方法检测20例AAV患者、18例疾病对照组和20例健康体检者血清中IL-33和sST2的表达,同时采用酶联免疫分析ANCA靶抗原MPO和RP3的浓度,间接免疫荧光检测ANCA的核型.结果 AAV患者血清中sST2的表达水平为(74.50 ± 31.79)pg/ml,明显高于疾病对照组(58.83 ± 19.80)pg/ml和健康对照组(57.60 ± 6.21)pg/ml(P<0.05),且活动期ANCA相关性血管炎患者sST2的表达水平明显高于缓解期患者,但sST2的表达水平与AAV患者的BVAS2003评分间无统计学相关;AAV患者体内IL-33的表达水平与疾病对照及健康对照组相比,均无明显差异.结论 sST2是一种监测AAV病情活动性的有效临床标记物,为以后临床个体化治疗带来了新的参考指标.

医学分子生物学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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