中华生殖与避孕杂志
Reproduction and Contraception 생식여피잉
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会,上海计划生育科学研究所,复旦大学附属妇产科医院
- 影响因子: 0.98
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-357X
- 国内刊号: 10-1441/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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米索前列醇用于负压吸宫术前促宫颈软化的机制探讨
目的:研究负压吸宫术前口服米索前列醇(米索)促宫颈软化的作用机制.方法:利用自身对照试验,对10例行人工流产术的早孕妇女术前3 h给予口服米索前列醇600μg,通过HE和特殊胶原染色比较用药前、后其宫颈组织细胞学形态及胶原变化,并应用免疫组织化学方法对MMP-1、MMP-3的表达进行对照分析.结果:口服米索后的宫颈组织HE染色可见复层鳞状上皮明显变薄萎缩,细胞层次减少,中性粒细胞与巨噬细胞浸润明显;胶原特殊染色后显示胶原纤维含量明显减少,粗大的胶原纤维束断裂、卷曲,排列较前明显疏松;免疫组织化学染色结果显示用药后MMP-1、MMP-3的表达量明显较用药前增多(MMP-1:0.22±0.51%vs 28.57±15.46%:MMP-3:0.02±0.04%vs 18.94±17.47%,P<0.05).结论:口服米索前列醇后使宫颈胶原纤维含量减少,上调MMP-1、MMP-3的表达,提示负压吸宫术前使用米索前列醇可以使宫颈软化,有利于手术操作.
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HOXA9、HOXA11、LIF在输卵管中的表达及与输卵管妊娠的关系
目的:探讨同源框基因HOXA9、HOXA11以及白血病抑制因子(1eukemia inhibitory factor,LIF)在榆卵管异位着床中的作用.方法:用免疫组织化学染色方法分别检测36例异位妊娠榆卵管和34例正常输卵管HOXA9、HOXA11和LIF蛋白的表达.结果:①HOXA9、HOXA11强阳性(+++)表达率在异位妊娠输卵管中高,且输卵管着床部位和非着床部位表达率无明显差异;增生期输卵管HOXA9、HOXA11强阳性表达率明显较低,在分泌期输卵管中表达率为0.②LIF强阳性表达仅见于妊娠输卵管,着床部位的表达率高于非着床部位:增生期和分泌期输卵管呈中低水平表达.结论:HOXA9、HOXA11及LIF蛋白表达增加与输卵管妊娠相关.
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控制性超排卵注射hCG后血清β-hCG水平与体质量指数的关系
目的:探讨IVF-ET周期中控制性超排卵后应用外源性hCG后血β-hCG水平是否受体质量指教(body mass index,BMI)影响.方法:回顾性分析注射hCG剂量均为10 000 IU的288个IVF-ET周期,分析12h后血β-hCG值与BMI的关系.结果:以血β-hCG水平分成3组,各年龄、不孕年限等均无统计学差异.随血β-hCG水平升高,BMI呈下降趋势.血β-hCG低水平组(<289.6 mIU/ml)BMI高,高水平组(>482.7 mIU/ml)低,其中低水平组与中水平组(289.6~482.7 mIU/ml)间有统计学差异(P<0.05).结论:hCG对卵子成熟很关键,注射hCG后血β-hCG水平受BMI影响.
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血清抵抗素、C-反应蛋白及IL-6与PCOS的相关性研究
目的:探讨血清脂肪细胞因子抵抗素(resistin)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平与PCOS发生的相关性.方法:收集PCOS患者45例,再根据体质量指数(BMI)分为肥胖亚组(≥25 kg/m2,22例)和非肥胖亚组(<25 kg/m2,23例).正常对照组45例,同样按BMI分为肥胖亚组(14例)和非肥胖亚组(31例).空腹采集血清,采用酶联免疫分析法测定抵抗素、免疫比浊法测定CRP、放射免疫法测定IL-6,全自动生化分析仪测定血糖、血脂、化学发光法测定内分泌水平和血清胰岛素水平,同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI和腰臀比值(WHR).结果:与对照组非肥胖者相比,PCOS组肥胖、非肥胖者及对照组肥胖者抵抗素水平均显著增高(P<0.05);PCOS 组和对照组肥胖者的CRP水平均高于对照组非肥胖者(P<0.05);PCOS组肥胖和非肥胖者的IL-6水平高于对照组非肥胖者(P<0.05).抵抗素和CRP均与BMI、WHR、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05);IL-6与BMI、WHR有显著相关性,与HOMA-IR无相关性.结论:脂肪细胞因子抵抗素、CRP及IL-6参与PCOS患者肥胖和胰岛素抵抗的发生发展.
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腹腔镜下处理输卵管积水方式对卵巢储备功能影响的相关研究
目的:探讨腹腔镜处理输卵管积水的不同方式对卵巢储备的影响及可能机制.方法:选取因输卵管积水不孕行腹腔镜处理积水的患者111例,分3组:造口组(A组,n=48)、离断组(B组,,n=33),切除组(C组,n=30);另选取因其它原因行腹腔镜检的无输卵管积水患者为对照组(D组,,n=20),比较各组手术前、后的卵巢储备情况.结果:A、B、C组患者术后2~6 mm窦卵泡数、B组术后卵巢动脉RI均低于术前,有统计学差异(P<0.05),D组手术前、后各指标无差异.术后A、B、c组间卵巢动脉RI比较均有差异(P<0.05),其中B组均值低;余各指标无统计学差异.结论:输卵管积水会降低卵巢储备,腹腔镜处理积水的3种术式均可在近期改善卵巢储备,其中,离断术可能是有利于术后近期卵巢储备改善的术式.
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GDF-9和BMP-15在子宫肌瘤中的表达
目的:了解GDF-9和BMP-15在子宫肌瘤及邻近正常平滑肌中的表达,为进一步探讨子宫肌瘤发病机制提供实验依据.方法:免疫组织化学方法检测手术切除的子宫肌瘤和邻近平滑肌组织中蛋白的表达;消化法和组织块贴壁法进行子宫肌瘤细胞和邻近平滑肌细胞原代培养,Real-time PCR(RT-PCR)检测所培养子宫肌瘤和邻近平滑肌细胞中 GDF-9和BMP-15的表达.结果:GDF-9和BMP-15 蛋白在子宫肌瘤和邻近平滑肌组织中的表达无统计学差异:消化法和组织块贴壁法2种细胞培养法均建立了有限细胞系,Real-time PCR检测结果显示GDF-9和BMP-15 mRNA在子宫肌瘤细胞中的表达均高于邻近平滑肌细胞.结论:GDF-9和BMP-15在mRNA水平对基因信号调控方面有影响,可能促进子宫肌瘤的增殖、肥大,与子宫肌瘤的发生发展有一定的相关性.
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基因芯片技术在辅助生殖领域的发展和应用
通过基因芯片,可获得生殖细胞、胚胎等差异表达基因片段,对其克隆测序,可用于深入研究生殖细胞、胚胎发育或疾病发生的机制,在辅助生殖中可为检测有发育潜能的生殖细胞、胚胎提供新的标志,从而筛选高质量有发育潜能的生殖细胞、胚胎,用于IVF-ET.
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管周细胞在介导睾丸功能中的作用
管周细胞是分布在生精上皮基膜外,围绕曲细精管呈环形排列的一类肌成纤维细胞,有伸缩和分泌功能.管周细胞合成了多种生物活性物质,旁分泌调节间质细胞和支持细胞的功能.管周细胞的发育依赖于雄激素作用,间质细胞合成雄激素过程被阻断或抗雄激素抗体的出现都能抑制管周细胞的发育.单独雄激素不能促使管周细胞分化,它需要同时有促性腺激素作用于支持细胞,间接地刺激管周细胞分化.管周细胞分泌旁分泌因子PModS等调节支持细胞功能,促进支持细胞合成雄激素合成蛋白和转铁蛋白.管周细胞、间质细胞和支持细胞相互之间密切联系,协调促进精子发生和睾丸雄激素合成.
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促性腺激素在超促排卵中的应用
促性腺激素在卵泡的生长发育、募集、选择、优势化及排卵过程中起重要作用,已广泛应用于超促排卵中.然而如何安全、有效、经济的使用促性腺激素是生殖医学研究的热点.FSH使用的时间应根据患者卵巢功能的状态和所需获卵数的多少与用途而定.增加FSH的起始剂量和第2周期的剂量不一定能增加卵巢的反应性和妊娠率.检查FSH/LH比值更能筛选出基础内分泌在正常范围内的育龄妇女中处于早期卵巢功能减退的患者,给予适当的补充,但是FSH和LH都有自己的阈值,具体数值到目前为止还没有完全定论.
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缺氧对滋养细胞sFlt-1及VEGF基因及蛋白表达的影响
目的:探讨缺氧对滋养细胞可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fims-like tyrosine ki-nase receptor-1,sFlt-1)及血管内皮生长因子(vascular epithelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:CoCl2诱导人早孕绒毛滋养细胞系TEV-1化学缺氧,分别于0 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120h用Real-time RT-PCR法检测滋养细胞中sFlt-1及VEGF mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清液中sFlt-1及VEGF蛋白表达.结果:滋养细胞缺氧72h后,胞质内可见明显空泡.滋养细胞sFlt-1 mRNA及蛋白表达随缺氧时间的延长逐渐升高,且与缺氧72 h、96 h、120 h间差异有显著性(P<0.05).而滋养细胞VEGF mRNA及蛋白表达随缺氧时间的延长呈现出先上升后下降的趋势,并于缺氧48 h升高达到峰值(P<0.05).结论:不同的缺氧时间对滋养细胞VEGF及sFlt-1表达具有重要的调控作用.慢性缺氧可能导致滋养细胞sFlt-1及VEGF表达平衡失调,从而参与子痫前期的发生、发展.
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紫草素抑制单核细胞募集及其对人鼠嵌合内异症模型的影响
目的:探讨紫草素影响子宫内膜异位症(EMs)小鼠模型RANTES募集单核细胞、抑制异位内膜生长的作用机制.方法:建立人鼠嵌合型EMs动物模型,设大(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、小(2.5 mg/kg)剂量紫草素治疗组,治疗28 d.另设PBS阴性对照组、达菲林阳性对照组,采用形态学方法比较紫草素对EMs小鼠模型移植入子宫蜕膜生长抑制的情况;体内趋化实验评价紫草素对RANTES募集单核细胞的影响.结果:不同剂量紫草素及达菲林均能抑制小鼠体内人子宫蜕膜的生长,与PBS组比较,差异显著(P<0.05).其中大、中剂量组异位灶缩小显著(分别为P=0.000和P=0.001),其次为达菲林组(P=0.003)和小剂量组(P=0.011),各组间比较差异无显著意义(P>0.05).紫草素明显抑制rhRANTES对U937细胞的趋化作用(P<0.05).结论:人鼠嵌合型EMs动物模型可用于EMs的研究.紫草素能抑制异位灶生长,该作用可能通过抑制趋化因子募集单核细胞至腹腔,减轻腹腔炎症而起作用.
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热敏型酸缓冲避孕凝胶剂的稳定性研究
目的:考察热敏型酸缓冲避孕凝胶(ACe-Acid gel)的稳定性.方法:酸碱滴定法测量热敏型酸缓冲避孕凝胶中冰醋酸的含量,分别于光照,低温、冻融和长期(12个月)留样条件下放置,于规定时间内,观察本品外观性状、pH、含量、黏度、胶凝温度及相变时间限度的变化.结果:本品外观性状、pH、含量、黏度、胶凝温度及相变时间限度在光照、低温、冻融和长期留样条件下基本无变化.结论:热敏型酸缓冲避孕凝胶稳定性较好,可在常温阴凉处保存.
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罗格列酮对人胚胎干细胞向脂肪细胞分化的影响
目的:探讨罗格列酮对人胚胎干细胞(hESCs)向脂肪细胞分化的作用.方法:收集常规IVF/ICSI-ET周期废弃胚胎,建立并鉴定hESCs系,扩增备用.根据基础成脂诱导分化培养基中是否添加10 μmol/L罗格列酮分为实验组和对照组,采用油红-O染色测定细胞内脂滴、GPO-POD酶法测定细胞内甘油三酯和RT-PCR法测定脂肪细胞特异性基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)mRNA 鉴定脂肪细胞,并进行组间比较.结果:hESCs 可定向诱导分化为脂肪细胞,罗格列酮刺激组较对照组甘油三酯含量高,差异具有显著性(P<0.05).结论:PPARγ激动剂--罗格列酮对人胚胎干细胞向脂肪细胞诱导分化有促进作用,可显著提高诱导分化效率.
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新稀宝配合克罗米芬治疗排卵功能障碍的临床疗效观察
近几年来女性不孕不育发病率在上升,已达育龄妇女的12.5%,并且呈继续增长趋势,其中排卵障碍约占30%,已引起广泛关注,我们采用新稀宝配合克罗米芬取得可喜成绩.
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药物扩宫与镇痛在绝经后妇女取IUD术中的临床效果观察
目的:探讨尼尔雌醇,米索前列醇和双氯酚酸钠栓在绝经后妇女取出宫内节育器(IUD)手术中的作用.方法:将252例需要取IUD的绝经后妇女随机分成4组,A组62例,取器前不使用任何药物直接常规取器;B组63例,术前5 d顿服尼尔雌醇4 mg;C组68例,术前5 d顿服尼尔雌醇4 mg,术前0.5 h肛门塞入双氯酚酸钠栓50 mg;D组59例,术前3 h阴道顶端前后穹窿处放置米索前列醇0.4mg,术前0.5 h肛门塞入双氯酚酸钠栓50 Mg.结果:B组的宫颈软化情况和术中发生综合反应情况明显优于A组,取IUD成功率明显增高.B组与C、D组比较,3组的宫颈软化程度均有明显改善,而C、D组在取器术中发生综合反应的情况较B组明显减轻,取器成功率进一步增高.结论:在绝经后妇女取IUD术前使用尼尔雌醇或米索前列醇软化宫颈,双氯酚酸钠栓术中镇痛效果显著,安全、方便、经济、副作用小,值得进一步推广.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |