中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉西他滨联合顺铂和甲泼尼龙琥珀酸钠治疗复发或难治性T细胞非霍奇金淋巴瘤
目前,T细胞来源的非霍奇金淋巴瘤的补救治疗尚无标准的化疗方案,即使运用二三线的化疗方案,疗效亦难令人满意.为寻找更加有效的治疗方案,我们采用吉西他滨联合顺铂和甲泼尼龙琥珀酸钠组成的GEM-P联合化疗方案治疗11例复发或者难治性的T细胞非霍奇金淋巴瘤患者,取得了较好的近期疗效,现将结果报告如下.
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全身弥散加权成像对恶性肿瘤病变检出准确性的初步评价
目的 评价全身弥散加权成像(WBDWI)对恶性肿瘤病变检出的准确性.方法 以正电子发射计算机断层显像(PET)为主结合其他检查方法的临床综合诊断为诊断标准,对9例健康体检者、4例恶性肿瘤术后患者和16例恶性肿瘤患者在PET检查前后行WBDWI.将人体分为淋巴结、中枢神经系统、双肺、肝胆胰脾、双肾及双侧肾上腺、消化道、盆腔、骨骼、其他软组织等9个部位,按部位评价WBDWI对恶性肿瘤瘤灶检出的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、约登指数和似然比.结果 9例健康体检者的WBDWI结果均为阴性.20例恶性肿瘤患者按诊断标准共检出57个病变,WBDWI检出48个病变,其中真阳性46个,1个正常淋巴结和1个中枢神经系统新近腑梗塞被误诊为转移灶.9例健康体检者和20例恶性肿瘤患者共计评价261个部位,其中真阳性部位21个;假阳性部位2个,分别为淋巴结(1个)和中枢神经系统(1个);假阴性部位3个,分别为消化道(1个)和肺组织(2个).WBDWI的灵敏度为87.5%,特异度为99.2%,阳性预测值为91.3%,阴性预测值为98.7%,约登指数为86.7%,似然比为103.7.结论 WBDWI对恶性肿瘤的检出具有较高的准确性,有望成为恶性肿瘤临床分期的一种新的全身检查方法.
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肝细胞癌射频消融治疗后肿瘤残留的危险因素及预后分析
目的 探讨肝细胞癌(HCC)射频消融(RFA)治疗后肿瘤残留的危险因素及预后.方法 回顾性分析2001年5月至2007年3月114例经RFA治疗的HCC患者临床资料,分析可能与RFA后肿瘤残留有关的临床因素以及残留HCC的预后.结果 114例HCC患者经RFA治疗一次后,完全消融90例,肿瘤残留24例.90例肿瘤完全消融患者的中位生存期为40个月,24例肿瘤残留患者的中位生存期为29个月,二者差异无统计学意义(P=0.242).在24例肿瘤残留患者中,经再次治疗后达到无肿瘤残留者11例,其中位生存期为53个月;经再次治疗后仍有残留者13例,其中位生存期为28个月.RFA治疗一次后肿瘤完全消融患者与再次治疗后达到无肿瘤残留患者的中位生存期比较,差异无统计学意义(P=0.658);与再次治疗后仍有肿瘤残留患者的中位生存期比较,差异有统计学意义(P=0.012).多因素分析表明,肿瘤>3 cm(P=0.007)和靠近大血管(P=0.042)是HCC经RFA治疗后肿瘤残留的独立危险因素.结论 肿瘤>3 cm和靠近大血管是HCC行RFA治疗后肿瘤残留的独立危险因素.对未能达到完全消融的HCC患者,应积极采取进一步治疗措施,争取达到完全根治肿瘤,以改善预后.
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甲状腺乳头状癌颈后三角淋巴结隐匿转移的临床分析
目的 分析甲状腺乳头状癌颈后三角(Ⅴ区)淋巴结隐匿转移的发生情况.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院头颈外科475例Ⅴ区临床阴性的初治甲状腺乳头状癌患者的临床资料,统计其中275例临床颈部淋巴结阳性(cN+)患者颈清扫标本的病理资料,并按甲状腺乳头状癌危险度分为高危组(83例)、中危组(104例)和低危组(88例),分析Ⅴ区淋巴结转移情况;另对200例临床无淋巴结转移(cN0)患者进行随访,记录其颈部复发情况.结果 275例cN+患者的Ⅴ区淋巴结隐匿转移率为17.5%,其中低、中、高危组分别为9.1%、19.2%和24.1%,(P<0.05).按颈静脉链淋巴结(Ⅱ~Ⅳ区)阳性数目分为1枚、2~10枚和>10枚组,其Ⅴ区隐匿转移率分别为0、4.5%和24.6%.结论 甲状腺乳头状癌颈转移的患者如临床未发现Ⅴ区有肿大淋巴结,需结合患者情况慎重决定是否清扫Ⅴ区,低危患者和其他区域淋巴结转移较少者可考虑密切观察.
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~(18)F-FDG符合线路显像与肿瘤标志物检测对复发性子宫内膜癌的诊断价值
目的 比较~(18)F-FDG符合线路显像与血清肿瘤标志物检测在复发性子宫内膜癌诊断中的临床价值,以及~(18)F-FDG显像与肿瘤标志物之间的关系.方法 对35例疑有复发的子宫内膜癌患者以GE-Millennium VG with Hawkeye成像仪进行~(18)F-FDG符合线路显像,并采用酶联免疫分析法进行血清卵巢癌相关抗原CA-125和CP-2测定.~(18)F-FDG显像以扫描野内出现异常代谢增高灶作为肿瘤复发的诊断依据,而血清CA-125和CP-2均以≥35 U/ml作为肿瘤复发的阳性指标.结果 35例患者中,肿瘤复发13例.血清CA-125对复发性子宫内膜癌诊断的灵敏度、特异度和准确性分别为53.8%、100%和82.9%,血清CP-2分别为38.5%、81.0%和65.7%,~(18)F-FDG显像分别为100%、90.9%和94.4%.血清CA-125与~(18)F-FDG显像结果之间的符合率为77.1%(Kappa=0.50,P=0.001),且~(18)F-FDG显像中复发肿瘤总体积与血清CA-125水平呈正相关(r=0.89,P<0.001=,但肿瘤对FDG的摄取程度与血清CA-125水平之间未见明显相关性.结论 以血清肿瘤标志物检测诊断复发性子宫内膜癌时,CA-125优于CP-2;而~(18)F-FDG显像对复发性子宫内膜癌的诊断优于CA-125,且检出病灶总体积与CA-125水平呈正相关.
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E-钙黏附蛋白和p120-连环素蛋白在乳腺浸润性小叶癌和导管癌中的表达差异及意义
目的 比较乳腺浸润性小叶癌(ILC)和浸润性导管癌(IDC)的临床病理学特征,探讨E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和p120-连环素蛋白(p120-catenin)在ILC和IDC中的表达差异及意义.方法 中国医学科学院肿瘤医院1999年1月至2006年12月共收治ILC 123例,2000年收治IDC 334例.运用组织微阵列及免疫组织化学染色技术,对123例ILC和334例IDC患者的组织蜡块进行切片,并进行E-cadherin和p120-catenin表达的检测,同时对患者进行随访.结果 ILC和IDC患者的5年无瘤生存率(DFS)分别为61.8%和83.7%(P<0.001),5年总生存率(OS)分别为81.7%和79.1%(P=0.055).在36例ILC和221例IDC患者中,E-cadherin表达缺失率分别为55.6%(20/36)和20.4%(45/221,P<0.001),p120-catenin胞浆表达率分别为66.7%(24/36)和16.3%(36/221,P<0.001).在ILC患者中,p120-catenin胞浆表达与E-cadherin表达缺失相关(P=0.002).ILC和IDC患者中,p120-catenin胞浆表达合并E-cadherin表达缺失的比率分别为55.6%(20/36)和4.1%(9/221,P<0.001).结论 ILC具有不同于IDC的临床病理学特点及预后特征,E-cadherin和p120-catenin的检测有助于ILC和IDC的鉴别诊断.
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RECK基因和基质金属蛋白酶2在食管鳞癌中的表达及其临床病理意义
目的 探讨RECK基因和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在食管鳞癌发生、发展中的作用.方法 收集河南省肿瘤医院食管鳞癌标本57例,同时取患者相应的癌旁正常食管黏膜组织作为对照.应用组织芯片法与免疫组织化学法,检测每例食管鳞痛标本和正常食管黏膜组织中RECK和MMP-2的表达情况.结果 RECK在食管鳞癌组织中的表达率为36.8%(21/57),在正常食管黏膜组织中的表达率为61.4%(35/57),两组间差异有统计学意义(χ2=6.879,P<0.05);RECK的表达与患者的年龄、性别、肿瘤组织学分级、淋巴结转移无关(均P>0.05),但与临床病理分期有关(P<0.05).MMP-2在食管鳞癌组织中的阳性表达率为42.1%(24/57),在正常食管黏膜组织中的阳性表达率为19.3%(11/57),两组间差异有统计学意义(χ2=6.968,P<0.05);MMP-2的表达与患者的年龄、性别、肿瘤组织学分级无关(均P>0.05),但与肿瘤临床病理分期和肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05).此外,RECK和MMP-2在食管鳞癌中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 RECK和MMP-2的异常表达在食管鳞癌的发生中有重要作用,RECK的低表达和MMP-2的高表达与食管鳞癌临床病理进展有关.
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α-微管蛋白和多药耐药基因1表达与肺癌生物学特性的相关性
目的 探讨α-微管蛋白和多药耐药基因1(MDR1)在原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测158例NSCLC组织中α-微管蛋白和MDRI的表达情况,采用Western blot方法检测30例新鲜NSCLC组织及相应癌旁正常组织中α-微管蛋白和MDRI的表达,分析两者表达与肺癌生物学特性的关系.结果 α-微管蛋白和MDRI在NSCLC中的阳性表达率分别为65.2%和51.3%,而30例癌旁组织中均未见α-微管蛋白和MDRI阳性表达.Western blot检测结果显示,α-微管蛋白和MDR1在30例新鲜NSCLC组织中的表达(0.49±0.06和0.56±0.04)明显高于相应癌旁肺组织(0.07±0.01,0.65±0.02;t=3.693,t=6.769,P<0.01).α-微管蛋白在Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期NSCLC中的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01),在中、高分化NSCLC中的阳性表达率明显低于低分化NSCLC(P<0.01).α-微管蛋白的表达与患者的年龄、性别、组织类型、肿瘤大小以及淋巴结转移无明显关系(P>0.05),MDR1的表达与患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤大小、病理分级以及淋巴结转移无关(P>0.05).在不同组织类型中,MDR1的表达水平有较大差异,肺腺癌中的MDR1阳性表达率明显高于鳞癌和大细胞癌(P<0.01).α-微管蛋白和MDR1的表达与化疗疗效无关(X2=0.69,X2=1.30,P>0.05).单因素生存分析显示,α-微管蛋白和MDR1阴性患者的5年生存率分别为30.7%和28.5%,明显高于α-微管蛋白和MDR1阳性表达患者(13.5%和11.8%),差异有统计学意义(X2=20.69,X2=15.52,P<0.01).多因素生存分析显示,α-微管蛋白(RR=3.287,P=0.006)和临床分期(RR=1.954,P=0.025)可作为独立的预后指标.α-微管蛋白和MDR1在肺癌组织中的表达无明显相关性(r=0.093,P>0.05).结论 α-微管蛋白和MDR1在肺癌的发生和恶性进展中有一定作用,联合检测可作为判断肺癌预后的重要指标.
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复方苦参注射液对晚期非小细胞肺癌化疗的增强作用
目的 探讨复方苦参注射液在Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗中的作用.方法 经病理学或细胞学检查确诊的Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者随机分为试验组与对照组.试验组144例,采用复方苦参注射液联合长春瑞滨+卡铂方案化疗;对照组142例,单纯采用长春瑞滨+卡铂方案化.每3周为1个周期,化疗4个周期.每2个周期评价疗效,监测治疗前后患者外周血血红蛋白(HB)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、T细胞亚群及血清免疫球蛋白(Ig)含量变化.结果 试验组和对照组的有效率分别为48.6%和45.1%(P>0.05),疾病进展(PD)率分别是6.9%和15.5%(P<0.05).试验组胃肠道反应和骨髓抑制较对照组减轻,差异有统计学意义(P<0.05).试验组治疗前后CD8+分别为(26.71±5.41)%和(17.80±4.29)%,CD4+/CD8+分别为1.58±0.24和2.04±0.13;而对照组治疗前后CD8+分别为(33.16±4.36)%和(35.84±5.22)%,CD4+/CD8+分别为1.13±0.12和1.11±0.21,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).且试验组化疗后KPS评分明显高于对照组(P<0.01).化疗后试验组血清IgM含量为(1.43±0.29)g/L,IgG含量为(18.96±4.75)g/L,与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方苦参注射液联合长春瑞滨+卡铂方案治疗Ⅲ、Ⅳ期NSCLC疗效较好,患者不良反应轻,具有提高机体的免疫功能和改善患者的生活质量的作用.
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结直肠癌肝转移患者生存情况及预后因素分析
目的 探讨结直肠癌肝转移患者的生存情况及其预后相关因素.方法 采用Kaplan-Meier和多因素回归分析方法,分析112例有完整随访资料的结直肠癌肝转移患者的生存情况及影响预后的相关因素.结果 112例患者的中位生存时间为18.3个月,1、2、3和5年生存率分别为60.8%、35.0%、20.3%和4.8%.单因素分析显示,患者性别、年龄、原发肿瘤部位、化疗与否、肿瘤的病理类型与患者的总生存时间无关(P>0.05),而原发肿瘤治疗方法、肝脏转移时间、原发肿瘤大体类型、肝脏转移灶手术与否和临床分期与患者的预后有关(P<0.05).多因素回归分析显示,肝脏转移灶手术与否、原发肿瘤大体类型和临床分期是影响结直肠癌肝转移患者预后的主要因素(P<0.05).结论 对于结直肠癌肝转移的患者应积极切除肝转移病灶,延长患者生存时间.
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高剂量化疗和自体干细胞移植治疗T细胞淋巴瘤的疗效比较
T细胞淋巴瘤是T淋巴细胞来源的一类有着不同生物学行为和临床过程的异质性疾病,与B细胞非霍奇金淋巴瘤相比,其表现为侵袭性强,化疗敏感性差,易复发,预后不良~([1]).
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巴氏腺腺样囊性癌临床病理分析
目的 探讨巴氏腺腺样囊性癌的临床病理特征和治疗方法.方法 回顾性分析6例巴氏腺腺样囊性癌患者的临床及病理资料.6例患者的中位年龄为40.5岁(30~54岁).主要治疗方式为手术切除,其中单纯外阴肿物剥除术1例,外阴根治性切除术加双侧腹股沟淋巴结清扫或活检术4例,外阴局部扩大切除术加双侧腹股沟淋巴结活检术1例.有2例患者术后补充放疗.6例患者均随访至2009年4月1日,中位随访时间124.5个月(8~241个月).结果 6例巴氏腺腺样囊性癌均经病理确诊,肿瘤细胞呈筛状排列及侵犯神经是其典型的病理特点.术后病理显示,切缘阳性2例,阴性1例,邻近肿瘤1例,不详2例.腹股沟淋巴结阴性5例,不详1例.有4例患者复发,其中3例局部复发,后出现肺转移;1例仅出现肺转移.在复发患者中,死亡1例,生存时间为135个月;另3例患者分别带瘤生存120、30和36个月,总生存时间分别为241、128和103个月.2例无复发患者无瘤生存8个月和121个月.结论 巴氏腺腺样囊性癌生长缓慢,患者长期预后较好,但容易局部复发和肺转移.首选治疗方法为手术切除,对于术后切缘阳性、局部浸润较深或侵犯神经者以及复发无法手术者可行辅助放疗或姑息性放疗.
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核仁素表达下调对阿霉素所致乳腺癌细胞增殖抑制和凋亡的影响
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,我国的乳腺癌发病率呈急剧上升的趋势.核仁素是真核生物核仁中主要的一种磷酸蛋白质,具有多种生物学功能,包括调控核糖体的合成与成熟,调控细胞的增殖、生长、胚胎发生、胞质分裂、染色体复制和核仁发生等过程.我们探讨了下调核仁素表达对乳腺癌细胞增殖抑制和凋亡的影响,现将结果报告如下.
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CCAAT增强子结合蛋白α在甾醇类新药NSC67657诱导HL60细胞向单核系分化中的作用
目的 探讨CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)在甾醇类新药NSC67657诱导HL60细胞向单核系分化中的作用.方法 采用NSC67657诱导HL60细胞分化,流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD14的表达.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法连续检测C/EBPα基因和蛋白在细胞分化前后的表达情况.构建pDsRed-C/EBPα真核表达载体,基因测序后采用电转染技术,将真核表达载体转入HL60细胞中,并进行表达验证.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、瑞氏染色和流式细胞技术,观察转染细胞在NSC67657作用前后的增殖和分化情况.结果 10 μmol/L NSC67657可以诱导HL60细胞向单核系分化,连续诱导5 d后,有93.9%的细胞有CD14阳性表达.分化后的HL60细胞中,C/EBPα基因和蛋白表达均先升高后下降,分别在第2天和第3天达到峰值.真核表达载体构建成功,通过电转染和G418筛选,可获得90%以上阳性克隆.C/EBPα高表达可使HL60细胞增殖明显减缓,表面抗原CD11b的表达可达到(50.44±4.92)%.在NSC67657处理的重组质粒转染HL60细胞中,细胞单核系分化受到抑制,保留部分粒系分化.结论 NSC67657诱导HL60细胞向单核系分化不一定通过C/EBPα蛋白的协调作用,但C/EBPα蛋白高表达可以阻止NSC67657诱导HL60细胞向单核系分化的进程.
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微小RNA-218在胃癌中的表达与作用
目的 检测微小RNA-218(miR-218)在胃癌组织中的表达水平及其功能,探讨miR-218在胃癌发生、发展中的作用和意义.方法 采用发夹状引物的逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测20例非贲门胃癌组织和正常胃黏膜组织中miR-218的表达水平.通过转染不同的外源性分子,改变胃上皮AGS细胞miR-218的表达水平,检测miR-218对细胞增殖、凋亡、细胞周期和侵袭能力的影响.结果 与正常胃黏膜组织相比,miR-218在胃癌组织中呈低表达(P<0.01),其比值平均为0.19(范围0.01~0.70).流式细胞技术检测结果显示,转染miR-218前体的AGS细胞凋亡率(21.6%)明显增加,与转染阴性参照(10.4%)的AGS细胞差异有统计学意义(P<0.05).与转染阴性参照比较,转染miR-218前体可明显抑制细胞增殖(P<0.01).Transwell试验证实,AGS细胞在转染miR-218前体后,细胞侵袭能力明显减弱(P<0.05).结论 在胃癌组织中,miR-218的表达降低,miR-218具有促进细胞凋亡、抑制细胞增殖和侵袭的功能.
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反应性氮代谢产物对NK细胞抗K562细胞活性的影响
目的 探讨外源性、内源性反应性氮代谢产物(RNM)及其清除剂硫普罗宁(TIP)、还原型谷胱甘肽(GSH)、二氢氯组胺(DHT)对NK细胞抗K562细胞活性的影响.方法 体外合成外源性ONOO-,在NK+K562细胞培养体系中,观察外源性ONOO-及其清除剂对K562细胞抑制率(KIR)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)和干扰素γ(IFN-γ)的含量及NK细胞活性影响.以白细胞介素2(IL-2)+植物血凝素(PHA)激活单核细胞(MO)呼吸爆发产生内源性RNM,在MO+NK+K562细胞培养体系中,观察内源性RNM对NK细胞活性的影响,然后加入RNM清除剂观察RNM和NK细胞活性的变化.结果 在NK和K562细胞培养体系中加入外源性ONOO-后,NK活细胞率从(93.17±2.57)%下降到(71.87±1.02)%(P<0.01),KIR从(67.47±2.64)%下降到(43.44±2.87)%(P<0.01);加入TIP、GSH和DHT后,NK活细胞率分别升高至(91.13±3.67)%(P<0.05)、(88.03±1.46)%(P<0.05)和(73.60±2.76)%(P>0.05),KIR上升至(61.58±1.89)%(P<0.05)、(60.68±2.07)%(P<0.05)和(45.26±3.31)%(P>0.05).以IL-2+PHA+NK+K562为对照,在NK+K562+MO混合培养体系中加入IL-2+PHA,RNM含量从(82.10±6.60)μmom/L增至(193.65±5.95)μmom/L(P<0.01),KIR从(90.64±3.06)%下降至(61.29±2.22)%(P<0.01);加入TIP、GSH和DHT后,RNM含量分别降低至(91.32±6.81)μmom/L(P<0.05)、(84.66±5.99)μmom/L(P<0.05)和(188.92±5.00)μmom/L(P>0.05),KIR上升至(84.31±4.56)%(P<0.05)、(81.65±3.09)%(P<0.05)和(72.20±4.10)%(P<0.05).结论 外源性ONOO-和MO呼吸爆发产生的RNM均可使NK细胞的抗K562细胞活性下降.TIP和GSH可通过清除RNM保护NK细胞,提高NK细胞抗K562细胞活性.
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重组人干扰素α-2b-卡介苗对膀胱癌MB49细胞的体外作用
目的 探讨重组人干扰素α-2b-卡介苗(hIFN-α-2b-BCG)对膀胱肿瘤细胞的直接效应及其作用机制.方法 采用体外实验,将重组hIFN-α-2b-BCG直接作用于小鼠膀胱癌MB-49细胞,荧光染色后,在光镜和电镜下观察细胞的变化.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞仪(FCM),检测野生型BCG和重组hIFN-α-2b-BCG对MIM9细胞的影响.结果 重组hIFN-α-2b-BCG与MB49细胞共培养后,光镜下见肿瘤细胞变圆,增殖速度明显减缓,部分细胞脱壁,胞浆呈大量空泡和颗粒状.透射电子显微镜下可见肿瘤细胞表面微绒毛脱落,细胞质坏死,大量空泡,细胞表面有出泡现象.吖啶橙染色后,在荧光显微镜下可见肿瘤细胞聚集成团状的细胞球体,胞突消失,凋亡小体出现.Hoechst33258染色后,可见大量肿瘤细胞呈明亮的蓝色荧光.MTT测定结果显示,随共培养时间延长,重组hIFN-α-2b-BCG可不同程度抑制肿瘤细胞的生长,抑制率高于野生BCG.FCM检测结果显示,24 h后野生型BCG诱导凋亡率为10.8%,重组hIFN-α-2b-BCG诱导凋亡率为19.7%;48 h后野生型BCG诱导凋亡率为20.9%,重组hIFN-α-2b-BCG诱导凋亡率为46.6%.两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).重组hIFN-α-2b-BCG上调MB49细胞MHC-Ⅰ表达,具有时间依赖性,且上调比例明显高于野生型BCG(P<0.01).结论 重组hIFN-α-2b-BCG成功诱导肿瘤细胞凋亡,有更高的调节免疫原性、抗肿瘤作用和细胞毒性.
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神经母细胞瘤细胞系裸鼠转移模型及局部皮下荷瘤模型的建立
目的 建立人神经母细胞瘤(NB)裸鼠荷瘤模型,研究NB的侵袭、转移机制以及实验治疗的可能性.方法 体外培养人NB细胞系,取对数生长期瘤细胞,以1×107个/0.1ml细胞悬液接种于裸小鼠右侧前肢肋腹部皮下,观察倚瘤的生物学特性,并进行病理组织学检查及基因芯片分析,检测皮下荷瘤组织、转移瘤组织和患儿原发肿瘤组织的神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达.结果 48只裸鼠中,荷瘤成功36只,总荷瘤率为75.0%.其中5只裸鼠肿瘤体积很大,甚至达到裸鼠自身体重的1/2,但未发生转移;4只裸鼠接种部位无肿瘤生长,却发生全身转移;6只裸鼠既有局部肿瘤生长,又发生转移.本组有10只裸鼠发生转移,转移率为20.8%(10/48).结论 成功建立人NB裸鼠荷瘤模型并稳定传代,肿瘤的移植生长率和转移率均较高,是NB体内研究理想的动物模型.NB具有异质性,可能是NB转移的重要原因.
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长春瑞滨联合西妥昔单抗抑制血管生成作用的实验研究
目的 探讨长春瑞滨联合西妥昔单抗对体内外血管生成的抑制作用.方法 以人肺腺癌细胞株A549为对照,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,观察长春瑞滨联合西妥昔单抗对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖能力的影响;应用Transwell小室模型、体外小管形成实验及流式细胞术,分别观察长春瑞滨联合西妥昔单抗对HUVEC迁移、小管形成及细胞凋亡的影响;应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察药物对体内CAM血管生成的抑制作用.结果 0.1、0.4和0.8 ng/ml长春瑞滨对HUVEC增殖的抑制率分别为25.8%、39.2%和54.0%,0.25 μg/ml西妥昔单抗对HUVEC增殖的抑制率为19.7%.0.1 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗和0.4 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对HUVEC增殖的抑制率分别为29.5%和46.4%,联合用药有次加作用;0.8 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对HUVEC增殖的抑制率为64.6%,联合用药有协同作用.0.1、0.4和0.8 ng/ml长春瑞滨分别联合0.25 μg/ml西妥昔单抗具有抑制HUVEC迁移的作用,抗HUVEC迁移率分别为51.9%、68.2%和95.0%,联合应用有协同作用.0.1 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗或0.4 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对抑制HUVEC小管形成有次加或协同作用,抗HUVEC小管形成率分别为38.8%和57.7%;0.8 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对抑制HUVEC小管形成有协同作用,抗HUVEC小管形成率为78.9%.0.8 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗诱导HUVEC的凋亡率为59.9%,有协同作用.长春瑞滨联合西妥昔单抗具有协同抑制CAM血管生成的作用.结论 小剂量长春瑞滨和西妥昔单抗在体内外具有抗血管生成作用,联合用药具有次加或协同作用.
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c-kit基因exon11和exon13突变共存的初发性胃肠间质瘤一例
患者男,50岁.2009年8月因右腰背部疼痛1 d入院,门诊CT显示,右肾前下方占位性病变.超声检查显示,轻度脂肪肝改变,右中腹部实性占位性病变.血常规、心电图正常.剖腹探查后行腹膜肿瘤切除术+部分空肠切除术.镜下见肿瘤细胞呈梭形,细胞轻度异型,偶见核分裂.免疫组化:CD117(+),SMA(+),Ki67(+),CD34(-),S-100(-),Desmin(-).病理诊断为胃肠间质瘤(GIST),侵袭性行为中度,恶性危险,大小8 cm×6 cm×6 cm.
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西妥昔单抗导致肺癌患者肌酸激酶升高一例
患者男,47岁.因刺激性干咳3个月就诊.2009年5月11日胸部CT示右肺上叶后段2 cm×2 cm占位,2009年5月25日行纵隔淋巴结活检术.病理结果:(纵隔)大细胞癌,有神经内分泌分化,符合来自肺.表皮生长因子受体(EGFR)(+),K-ras(-).TP化疗方案3个周期后复查,胸部CT提示病变占位较前增大.
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肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤一例
患者女,51岁.体检超声发现右肾上腺肿块5 d入院.患者血压正常,无明显不适.既往无高血压病及其他家族遗传病史.入院体查:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),无肥胖和Cushing面容,其他未见明显异常.辅助检查:24 h尿3-甲氧基-4-羟苦杏仁酸(VMA)正常,24 h尿17-羟类固醇(17-OH)升高至65.20 μmol/L,24 h尿17-酮类固醇(17-KS)升高至114.40 μmol/L.促肾上腺皮质激素(ACTH)昼夜节律和立卧位肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)正常,皮质醇节律上午8时升高.
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厄洛替尼治疗相关的严重蜂窝织炎一例
患者男,75岁.因反复刺激性干咳1个月,于2008年7月25入院.患者既往有高血压和冠心病史10年,慢性支气管炎病史15年.人院后胸部CT检查提示,右肺下叶背段肿块(3.5 cm×5 cm),边缘见毛刺及分叶,纵隔淋巴结多发肿大,首先考虑为肺癌.2008年7月29日行CT引导下肿块穿刺,病理确诊为肺腺癌.2008年8月行姑息性放疗.
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如何优化三阳性乳腺癌的临床治疗方案
激素受体(HR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)是影响乳腺癌患者预后的两个重要生物学指标,通常两者在乳腺癌组织中不同时表达.大量的研究显示,HR阴性或Her-2扩增或过表达(简称Her-2高表达)的乳腺癌,组织分化程度低,对内分泌治疗效果差,患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)均较短.
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肾癌骨转移临床诊疗专家共识(2008版)
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是起源于肾小管和集合小管上皮系统的恶性肿瘤,简称肾癌,占肾脏恶性肿瘤的80%~90%.我国肾癌的发病率和死亡率呈逐年上升趋势,近几年增加明显.与20世纪80年代相比,目前早期肾癌发现比例升高,晚期肾癌比例下降,其中无症状肾癌的比例从8%上升至33%.
年 | 期数 |
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2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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