中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
卡培他滨联合沙利度胺二线治疗晚期胰腺癌的疗效观察
目的 研究卡培他滨联合沙利度胺在晚期胰腺癌二线治疗中的临床疗效,探讨沙利度胺在胰腺癌治疗中的疗效和安全性.方法 采用随机数字法将含吉西他滨一线治疗的61例晚期胰腺癌患者随机分为两组,分别给予单药卡培他滨(单药组)以及卡培他滨联合沙利度胺(联合组)治疗,评价两组患者的疗效和毒副反应.结果 单药组和联合组患者的的无进展生存时间(PFS)分别为2.8个月(95％ CI为2.4 ～3.2个月)和3.1个月(95％ CI为2.6 ～3.6个月),差异有统计学意义(P＜0.05)；总生存时间(OS)分别为6.1个月(95％ CI为5.3 ～6.9)和6.3个月(95％ CI为5.2～7.4,P＞0.05).31例单药组患者部分缓解(PR)1例,疾病稳定(SD)10例,疾病进展(PD)20例；30例联合组患者PR 2例,SD 11例,PD 17例.单药组和联合组患者的疾病控制率分别为35.5％和43.3％,差异无统计学意义(P =0.272).两组患者的毒副反应主要为Ⅲ～Ⅳ度腹泻.结论 卡培他滨联合沙利度胺能够延长晚期胰腺癌患者的PFS,且毒副反应耐受性良好,是一种安全有效的方案.
-
局部晚期宫颈癌术前新辅助治疗方案的比较
局部晚期宫颈癌(Ⅰb2～Ⅱa2期)因局部肿瘤大,手术或放疗局部控制率低,预后差.术前新辅助治疗可缩小肿瘤、提高手术切除率[1].腔内放疗及化疗已较广泛应用并见成效,但哪种疗效较好,目前尚无定论.我们回顾性分析了75例Ⅰb2～Ⅱa2期宫颈癌术前新辅助治疗患者的近期疗效,探讨了化疗、腔内放疗以及二者联合治疗的疗效.
-
SiewertⅡ型胃食管结合部腺癌淋巴结转移的特点
目的 探讨进展期SiewertⅡ型胃食管结合部腺癌(AGEJ)淋巴结转移特点,为制定合理的手术方案提供临床依据.方法 回顾性分析行胸腹两切口和胸腹腔两野淋巴结清扫术的86例进展期SiewertⅡ型AGEJ患者的临床资料,分析各组淋巴结的转移率以及胸腔转移的影响因素.结果 本组86例AGEJ患者的淋巴结转移率为75.6％,其中胸腹腔均有转移的患者转移率为16.3％,单纯腹腔转移率为57.0％,单纯胸腔转移率为2.3％.在各组淋巴结中,第3、1、7、110、2和9组淋巴结的转移率分别为46.5％、41.9％、17.4％、14.0％、10.5％和5.8％.Logistic回归分析结果显示,SiewertⅡ型AGEJ胸腔淋巴结转移仅与脉管癌栓有关.结论 SiewertⅡ型AGEJ患者腹腔淋巴结转移主要集中在近端胃周围和腹腔干动脉周围,而远端胃周和脾门周围转移率较低.第110组淋巴结转移率较高,胸腔转移仅与脉管癌栓有关.
-
17例胃小细胞癌临床病理分析
目的 分析胃小细胞癌的临床特点,结合文献总结其诊断和治疗方法.方法 回顾性分析1999年1月至2012年3月收治的17例经病理证实的胃小细胞癌患者的临床病理资料,并分析国内外报道的胃小细胞癌的临床资料.结果 肿瘤位于贲门13例,胃底3例,胃体1例；溃疡型13例,隆起型4例；17例均行手术治疗,其中10例接受术后化疗,1例接受术前新辅助化疗.本组13例获得随访,2例术后40个月仍生存,3例于术后6个月内死亡.全组患者的中位生存时间为13个月.无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者的中位生存时间分别为42和13个月.Ⅱ、Ⅲ期患者的中位生存时间分别为24和14个月.结论 胃小细胞癌发病率低,术前、术中常不易确诊,诊断主要依赖术后病理,手术方式需根据肿瘤部位决定,术后采用针对肺小细胞癌的化疗方案可能有助于延长患者的生存时间.
-
52例结直肠非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征与预后分析
目的 探讨原发性结直肠非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特点与诊治经验.方法 回顾性分析52例结直肠NHL患者的临床病理资料,并随访其术后化疗和长期生存情况.结果 52例患者中,男33例,女19例,男女之比为1.7:1,确诊时患者年龄为16 ～74岁,中位年龄为50岁.回盲部为常见的发病部位(48.1％).B细胞淋巴瘤45例(其中弥漫大B细胞淋巴瘤29例),T细胞淋巴瘤7例.临床症状主要表现为腹痛(66.7％)、血便及黑便(24.4％)、腹泻伴排便习惯改变(15.6％)、体重下降(8.9％).52例结直肠NHL患者的5年生存率为71.1％.45例B细胞NHL患者中,ⅠE、ⅡE期患者33例,5年生存率为78.1％；ⅢE、ⅣE期患者12例,5年生存率为45.5％,差异有统计学意义(P =0.031).根治性手术辅以全身化疗20例,姑息性手术加化疗16例,单纯化疗9例,根治性手术辅以术后化疗者的术后5年生存率为90.5％,明显高于单纯化疗者及姑息性手术加化疗者(P =0.002).7例T细胞NHL患者中,ⅠE、ⅡE期患者5例,ⅣE期患者2例.其中5例于首次治疗后3年内死亡,2例至随访截止日期生活良好.结论 结直肠NHL是胃肠道的少见恶性肿瘤,男性多发,回盲部为常见的发病部位,以B细胞型常见,病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤为主.以手术为主的综合治疗仍是目前临床上常规的治疗方案,早期诊断及根治性手术辅以术后规范的全身化疗可以显著延长患者的生存时间.
-
曲妥珠单抗联合化疗一线治疗人表皮生长因子受体2阳性无法手术的局部进展期或转移性胃或胃食管结合部腺癌的多中心随机对照Ⅲ期临床试验中国亚组报告
目的 比较曲妥珠单抗联合化疗与单纯化疗,一线治疗人表皮生长因子受体2 (HER-2)阳性、无法手术的局部进展期、转移性胃或胃食管结合部腺癌的有效性和安全性.方法 中国15家研究中心参与BO18255 (ToGA)试验.患胃或胃食管结合部腺癌且肿瘤HER-2表达阳性的患者入选试验,ToGA试验按照随机区组设计,以1∶1的比例随机接受单纯化疗(卡培他滨或氟尿嘧啶+顺铂,对照组)或化疗联合曲妥珠单抗(试验组),中国地区入组84例患者,试验组患者36例,对照组48例.结果 试验组患者的中位生存时间为12.6个月,对照组为9.7个月(HR=0.72,95％ CI为0.40～1.29).试验组患者≥3级不良反应的发生率(63.9％)高于对照组(47.9％),主要为中性粒细胞减少、呕吐、恶心.只有试验组出现2例轻度心脏不良反应.试验组和对照组中分别有3例患者发生了严重不良反应,其中试验组患者因血小板减少导致死亡1例.结论 HER-2阳性、无法手术的局部进展期或转移性中国胃癌患者接受曲妥珠单抗联合化疗治疗后,疗效和安全性与ToGA研究总体人群的分析结果一致,疗效较好,且患者耐受性良好.曲妥珠单抗联合化疗可做为HER-2阳性、无法手术的局部进展期或转移性胃或胃食管结合部腺癌新的治疗选择.
-
肝细胞癌中雄激素受体与乙型肝炎病毒X蛋白表达的相关性及临床意义
目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中雄激素受体(AR)与乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达的相关性及其临床意义.方法 荧光定量PCR检测AR和HBx mRNA的表达水平,Western blot和免疫组化检测AR和HBx蛋白的表达情况,甲基化特异性聚合酶链反应检测AR启动子的甲基化状态.结果 乙型肝炎病毒(HBV)相关HCC癌旁组织中AR mRNA的相对表达水平(0.17)高于癌组织(0.09,P＜0.01),而HBV阴性HCC癌旁组织中AR mRNA的相对表达水平(0.06)与癌组织(0.07)差异无统计学意义(P＞0.05).HBV相关HCC癌和癌旁组织中AR mRNA的相对表达水平均高于HBV阴性HCC组(均P＜0.05).HBV相关HCC癌旁组织AR蛋白的表达水平(0.35)高于癌组织(0.18,P＜0.05).HBV阴性HCC癌和癌旁组织AR蛋白的表达水平分别为0.17和0.21,差异无统计学意义(P＞0.05).HBV相关HCC癌旁组织中AR蛋白的表达水平均高于HBV阴性HCC组和肝血管瘤组(0.14,均P＜0.05).HBV相关HCC癌组织中AR蛋白的表达水平与HBV阴性HCC癌组织差异无统计学意义(P＞0.05).HBV相关HCC癌旁组织中AR mRNA的相对表达水平与HBx mRNA呈正相关(P＜0.01),AR蛋白的相对表达水平与HBx蛋白呈正相关(P ＜0.01)；HBV相关HCC癌组织中AR mRNA的相对表达水平与HBx mRNA呈正相关(P＜0.01),AR蛋白的相对表达水平与HBx也呈正相关(P＜0.05).AR启动子甲基化组与非甲基化组间AR和HBx的mRNA和蛋白的表达水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).在HBV相关HCC中,癌旁组织AR mRNA和蛋白的相对表达水平与肿瘤的分化程度呈负相关(均P＜0.05),AR表达越高,肿瘤分化程度越差；而癌组织AR mRNA和蛋白的相对表达水平与肿瘤的分化程度无关.结论 HBx可能通过促进基因的转录增加HCC中AR的表达水平,但AR基因的甲基化状态的改变可能不是其主要的调节机制.AR表达水平的增加也许是HBV相关性HCC癌变过程中的早期事件.癌旁组织中AR的表达与肿瘤的分化程度有关,有助于判断HCC患者的预后.AR在HBV相关HCC与HBV阴性HCC中发挥的作用可能并不相同.
-
细胞周期素D1基因A870G多态与直肠癌术后同步放化疗急性毒副反应的关系
目的 探讨细胞周期素D1(CCND1)基因单核苷酸多态A870G与直肠癌术后同步放化疗急性毒副反应的关系.方法 收集Ⅱ～Ⅲ期直肠癌术后患者400例,进行前瞻性临床随机分组研究,其中228例患者接受卡培他滨单药同步放化疗单药组,172例患者接受卡培他滨+奥沙利铂双药同步放化疗双药组.急性毒副反应按照CTCAE v3.0标准进行分级.采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态方法,分析直肠癌患者CCND1基因遗传多态.采用Logistic回归模型分析各基因型患者发生毒副反应的风险.结果 400例患者中,136例患者发生重度急性毒副反应,GG、GA和AA基因型的频率分布分别为16.9％、50.7％和32.4％；在264例未发生重度急性毒副反应的患者中,GG、GA和AA基因型的频率分布分别为24.6％、48.1％和27.3％.109例重度腹泻患者中,GG、GA和AA基因型的频率分布为15.6％、47.7％和36.7％；291例未发生重度腹泻患者中,GG、GA和AA基因型的概率分布分别为24.4％、49.5％和26.1％.多因素分析结果表明,AA基因型患者发生重度腹泻的风险是GG或GA基因型患者的1.66倍(95％ CI为1.03 ～ 2.67,P=0.038).在双药组中,AA基因型患者发生重度腹泻的风险是GG或GA基因型患者的2.34倍(95％ CI为1.16 ～ 4.76,P=0.018)；而在单药组中,CCND1基因A870G多态与重度腹泻的发生无关.结论 CCND1 A870G多态可能是预测直肠癌术后卡培他滨+奥沙利铂同步放化疗急性毒副反应的遗传标志.
-
K-ras基因型与转移性结直肠癌患者的疗效及预后的关系
目的 分析转移性结直肠癌患者的K-ras基因型与临床疗效和患者预后的关系.方法 回顾性分析153例不同K-ras基因型的转移性结直肠癌患者的临床特征、治疗方案和生存情况.结果 K-ras野生型患者的中位总生存时间(OS)为31.7个月,高于突变型患者(21.3个月,P=0.037).K-ras野生型患者中,抗表皮生长因子受体(EGFR)单抗联合化疗组的有效率高于单纯化疗组(P＜0.05)；抗EGFR单抗联合化疗组的无进展生存时间(PFS,9.6个月)高于单纯化疗组(6.6个月,P=0.036).接受抗EGFR单抗联合伊立替康为主的二线化疗的患者的有效率和PFS均高于单纯化疗组(P=0.003和P=0.019).抗EGFR单抗联合化疗序贯治疗组患者的中位PFS为11.5个月,高于同时治疗组(5.2个月,P=0.02)；序贯治疗组患者的中位OS为39.3个月,高于同时治疗组(31.7个月,P=0.034).结论 在转移性结直肠癌中,K-ras基因野生型患者的预后可能优于突变型.采用抗EGFR单抗联合化疗的序贯模式治疗,可以明显改善K-ras野生型患者的生存状况.
-
T1和T2期结直肠癌淋巴结转移与相关分子标记物表达的关系
目的 探讨影响T1 ～T2期结直肠癌淋巴结转移与相关分子标记物表达的关系.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测行根治性切除的T1～ T2期结直肠癌组织的血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子2(HER-2)、胰岛素样生长因子受体1(IGF-1R)、胰岛素样生长因子2(IGF-2)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)、E-钙黏蛋白(ECAD)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、趋化因子受体4(CXCR4)、微卫星不稳定(MSI)、CD44v6和CD133的表达情况,采用Logistic回归分析相关分子标记物与淋巴结转移的关系.结果 结直肠癌组织中VEGFR-3、EGFR、HER-2、IGF-1R、IGF-2、IGFBP-1、ECAD、CD44v6、MMP-9、TIMP-1、RKIP、CXCR4和CD133蛋白的表达率分别为44.3％、30.5％、28.1％、63.5％、44.8％、70.9％、45.8％、51.2％、44.3％、41.4％、45.3％、40.9％和49.8％,MSI阳性率为22.2％.Logistic回归分析结果显示,VEGFR-3、HER-2和TIMP-1的表达与淋巴结转移有关.结论 VEGFR-3、HER-2和TIMP-1是影响T1 ～ T2期结直肠癌淋巴结转移的独立因素.
-
辣椒素对结直肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及机制
目的 探讨辣椒素对结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤的抑瘤作用及其机制.方法 建立结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测移植瘤的细胞凋亡情况,采用免疫组织化学染色法和Western blot检测肿瘤组织中热休克蛋白27(HSP27)、细胞色素C(Cyt-C)和活化caspase-3蛋白的表达.结果 与生理盐水组(0.9％氯化钠注射液,NS组)比较,中剂量辣椒素组(10 mg·kg-1·d-1,C10组)和高剂量辣椒素组(20 mg·kg-1·d-1,C20组)移植瘤生长速度缓慢.TUNEL法检测结果显示,低剂量辣椒素组(5 mg· kg-1·d-1,C5组)和C10组积分吸光度值分别为2532.14±578.11和6364.03±1137.98,均高于NS组(760.12 ±238.05,均P ＜0.05),C20组积分吸光度值(15743.96±1855.95)高于C5组、C10组和NS组(均P＜0.01).免疫组化结果显示,NS组肿瘤组织中HSP27蛋白呈强阳性表达,其表达随着辣椒素剂量的增加而减弱,而活化的caspase-3和Cyt-C呈弱阳性表达,其表达随着辣椒素剂量的增加而增强.Western blot 检测结果显示,C5组和C10组HSP27蛋白的相对表达水平分别为0.73 ±0.05和0.41 ±0.03,均低于NS组(均P＜0.05),C20组HSP27蛋白的相对表达水平(0.22±0.06)均低于NS组、C5组和C10组(均P＜0.01).C5组活化的caspase-3和Cyt-C蛋白的相对表达水平分别为2.57 ±0.34和2.03±0.38,均高于NS组(均P＜0.05).C10组活化的caspase-3和Cyt-C蛋白的相对表达水平分别为4.23±0.45和3.13 ±0.44,均高于NS组(均P＜0.05),C20组活化的caspase-3和Cyt-C蛋白的相对表达水平分别为5.78 ±0.48和4.92 ±0.52,均高于NS组、C5组和C10组(均P＜0.01).结论 辣椒素可抑制结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制HT-29细胞中HSP27蛋白的表达、促进活化的caspase-3、Cyt-C蛋白的表达有关.
-
TET2 LMTK2和FAM84B基因与前列腺癌的关系
目的 探索TET2基因(rs7679673,A)、LMTK2基因(rs6465657,T)和FAM84B基因(rs12543663,C)的常见变异类型与前列腺癌患病风险的关系,分析前列腺癌患者的基因型与临床特征和生活习惯的关系.方法 采用病例对照研究设计,比较病例组和对照组TET2基因(rs7679673,A)、LMTK2基因(rs6465657,T)和FAM84B基因(rs12543663,C)的等位基因和基因型频率的差异,采用x2检验分析各基因型与患者的确诊年龄、体质指数、Gleason评分、血清前列腺特异性抗原浓度、肿瘤分期等的关系,采用多因子降维(MDR)方法分析基因-基因交互作用.结果 FAM84B基因(rs12543663,C)的CC+ CA基因型在病例组和对照组中的频率分布差异有统计学意义(P=0.046).TET2基因(rs7679673,A)和LMTK2基因(rs6465657,T)的AA、AC和CC基因型和等位基因在病例组和对照组中的频率分布差异均无统计学意义(均P＞0.05).FAM84B基因(rs12543663,C)的CC+AC基因型在不同肿瘤分期前列腺癌患者中的分布频率,差异有统计学意义(P =0.002).TET2基因的AA、AC和CC基因型在不同吸烟和饮酒情况的前列腺癌患者中的分布频率,差异均有统计学意义(均P＜0.05).LMTK2(rs6465657,T)基因的TT+TC和CC基因型在是否接受手术治疗的前列腺癌患者中的分布频率,差异有统计学意义(P =0.003).树状图分析结果显示,TET2(rs7679673,A)和LMTK2(rs6465657,T)基因位点之间距离更近,存在更强的基因-基因交互作用.MDR方法验证佳模型的检验平衡精度为0.5120,交叉验证一致性为100％(P=0.0270).结论 FAM84B基因可能与中国人前列腺癌患病风险和肿瘤分期有关,TET2、LMTK2和FAM84B基因的协同作用可能与前列腺癌的患病风险有关.
-
结直肠癌细胞增殖诱导配体的异常表达促进肿瘤的生长和转移
目的 探讨增殖诱导配体(APRIL)对结直肠癌细胞生长和转移的影响,以进一步明确APRIL在结直肠癌生物学行为中的作用.方法 APRIL基因的小干扰RNA质粒载体(APRIL-siRNA)转染人结直肠癌细胞SW480,重组人APRIL蛋白(rhAPRIL)刺激结直肠癌细胞HCT-116,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测细胞周期和凋亡调控蛋白cyclin D1、p21和Bcl-2的表达水平,Transwell小室侵袭和转移试验分析细胞侵袭及转移能力,逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9 mRNA的表达变化.APRIL-siRNA转染的结直肠癌细胞SW480接种裸鼠,分析APRIL-siRNA对移植瘤生长和MMP表达的影响.结果 APRIL-siRNA组G0/G1期细胞比例(73.5％)高于非特异性序列转染组(53.9％)和未转染组(51.1％,均P＜0.05).刺激48 h后,400 ng/ml rhAPRIL组和800 ng/ml rhAPRIL组HCT-116细胞G0/G1期细胞比例(分别为34.9％和22.7％)低于未刺激组(45.1％,均P＜0.05).转染48 h后,与非特异性序列转染组相比,APRIL-siRNA组SW480细胞cyclin D1和Bcl-2蛋白表达下降,p21蛋白表达增高.刺激48 h后,与未刺激组相比,400 ng/ml rhAPRILHCT-116细胞组cyclin D1和Bcl-2蛋白表达升高,p21蛋白表达下降.APRIL-siRNA转染SW480细胞后,APRIL-siRNA组Transwell小室滤膜上每低倍视野侵袭和转移细胞数低于非特异性序列转染组.rhAPRIL(100 ng/ml)刺激HCT-116细胞后,侵袭和转移细胞数均高于未刺激组.APRIL-siRNA组SW480细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA相对表达水平低于非特异性序列转染组.rhAPRIL刺激48 h后,HCT-116细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA相对表达水平明显高于未刺激组.与非特异性序列转染组和未转染组相比,APRIL-siRNA组移植瘤的生长速度较缓慢,APRIL-siRNA组移植瘤组织中APRIL、MMP-2和MMP-9蛋白表达量明显降低.结论 APRIL可促进结直肠癌细胞的生长及转移,与移植瘤的形成有关.
-
沉默高迁移族蛋白B1基因抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭转移
目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)抑制高迁移族蛋白B1(HMGB1)基因表达对胃癌细胞株MGC-803侵袭转移能力的影响及其作用机制.方法 设计、合成靶向HMGB1基因的siRNA,以脂质体为载体转染胃癌细胞株MGC-803.Transwell小室模型和划痕实验测定细胞侵袭及迁移能力,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞对Matrigel基质胶的黏附能力,电泳迁移实验检测化学合成核因子κB(NF-κB)的活性,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法检测HMGB1、基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA和蛋白的表达.结果 HMGB1 siRNA可明显抑制MGC-803胃癌细胞株HMGB1mRNA和蛋白的表达.HMGB1 siRNA转染组细胞侵袭穿膜细胞的数量为(142.7±3.4)个/视野,与未转染组[(303.5±4.3)个/视野]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HMGB1 siRNA转染组细胞迁移穿膜细胞的数量为(293.7±4.4)个/视野,与未转染组[(445.5±5.6)个/视野]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HMGB1 siRNA转染组的细胞黏附率为(33.4±0.03)％,与未转染组[(57.4±4.2)％]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HMGB1 siRNA转染组MGC-803细胞MMP-9 mRNA的相对表达水平(0.2±0.1)低于未转染组(1.4±0.4,P＜0.05).HMGB1 siRNA转染组细胞MMP-9蛋白的相对表达水平(0.4±0.1)低于未转染组(2.3±0.7,P ＜0.05).HMGB1 siRNA转染组NF-κB活性明显低于未转染组.结论 HMGB1基因沉默可有效抑制MGC-803细胞的侵袭转移,其机制可能与调控NF-κB的活性和MMP-9表达有关.
-
疑难恶性肿瘤适时综合治疗二例
病例1 患者女,49岁,左大腿恶性神经鞘瘤手.术后复发.由于过分强调保留肢体功能,曾多次不规范手术,失去了治疗良机.6次手术治疗经过为:1996年1月,外院局部切除肿瘤术后复发(第1次),于1996年6月15 日入我院.临床检查肿瘤位于左大腿下1/3内侧、直径约8 cm,与皮肤及深部组织粘连、固定,侵袭范围较大,不宜局部手术切除.建议行患侧大腿中1/3截肢,尽可能保留安装假肢的功能位置.患者和家属均表示,不能接受截肢治疗而出院.1997年1月在外院行局部扩大切除(第2次),术后6个月复发.
-
尿苷二磷酸葡萄糖苷转移酶1A1与伊立替康相关毒性的关系
自1998年美国食品药物管理局(Food and Drug Admistraton,FDA)批准伊立替康(CPT-11)一线治疗转移性结直肠癌以来,CPT-11相关的毒性,即迟发性腹泻和中性粒细胞减少,引起临床医生的广泛关注[1].CPT-11的体内代谢涉及多种代谢酶,而个体之间的药动学和药效学存在明显的差异.这种差异与羧酸酯酶(carboxyles terase,CES)、尿苷二磷酸葡萄糖苷转移酶1A1(UDP glucuronosyltransferase1 family,polypeptide A1,UGT1A1)及腺苷三磷酸结合盒(ATP-binding cassette,ABS)转运蛋白等参与药物体内代谢的酶及转运蛋白的基因多态性有关.
-
人表皮生长因子受体2阳性晚期胃癌分子靶向治疗的中国专家共识
胃癌是我国常见的消化道恶性肿瘤.2004-2008年,我国胃癌的年龄标化发病率无显著变化,但因人口结构老龄化加剧,胃癌的实际发病率稳中趋升,每年新发病例数仍位居世界前列[1-4].晚期胃癌患者预后不佳,胃癌死亡率列我国恶性肿瘤相关死亡第3位,总体5年生存率为30％～57.1％[5].目前,我国胃癌早期筛查机制尚不完善,早期胃癌诊断率徘徊在10％左右,远低于韩国和日本[6-7].手术切除是根治胃癌的唯一手段,而对诊断时即为无法切除的进展期或转移性胃癌,以及术后复发患者,即使采用细胞毒药物联合方案化疗,中位生存时间也仅延长至11个月左右[8].
-
ADD1磷酸化位点错义突变与非贲门胃癌易感性的关联研究
目的 探讨ADD1磷酸化位点错义突变与中国人群非贲门胃癌的易感性.方法 结合蛋白磷酸化位点数据库(PhosphoSitePlus)和SNP数据库(dbSNP),筛选出ADD1基因磷酸化位点错义突变,通过TaqMan分型方法检测1998例非贲门胃癌病例和2008例正常对照中错义突变的基因型.采用Logistic回归模型分析各基因型患者非贲门胃癌的发病风险.结果 找到了位于ADD1第586位磷酸化位点密码子上的错义突变rs4963.对照组中CC、CG和GG基因型频率分别为25.2％、50.4％和24.4％,病例组分别为20.1％、50.6％和29.3％,两组差异有统计学意义(P ＜0.001).与rs4963 CC基因型相比,CG基因型和GG基因型非贲门胃癌的发病风险显著升高(OR=1.24,95％ CI为1.06 ～ 1.46,P=0.008；OR=1.49,95％ CI为1.25～ 1.78,P＜0.001).结论 ADD1基因的磷酸化位点错义突变rs4963可能是非贲门胃癌的遗传易感因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
