中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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图像引导放射治疗下宫颈癌真空袋固定与Orfit架联合热塑体膜固定的应用效果比较
目的 比较宫颈癌患者采用真空袋固定方式与Orfit架+热塑体膜固定方式的位移差异,探讨患者个性化的体位固定方式. 方法 回顾性分析2014年12月至2016年4月福建省漳州市医院收治的66例宫颈癌患者的临床资料,其中33例患者使用真空袋固定,33例患者使用Orfit架+热塑体膜固定,前3次放疗每天采用锥形束CT(CBCT)进行图像采集,之后隔天进行1次图像采集,共15次扫描,将CBCT扫描图像与CT平扫定位图像在线匹配,记录并分析匹配结果. 结果 真空袋组患者在左右方向上的位移绝对值为(0.28±0.30)cm,明显低于Orfit架+热塑体膜组[(0.38±0.46)cm,P<0.001];真空袋组患者在前后方向上的位移绝对值为(0.28±0.32)cm,与Orfit架+热塑体膜组[(0.27±0.23)cm]的差异无统计学意义(P=0.580);真空袋组患者在上下方向上的位移绝对值为(0.33±0.60)cm,与Orfit架+热塑体膜组[(0.27±0.48)cm]的差异无统计学意义(P=0.150).前、后3次CBCT扫描过程中,真空袋组患者在左右方向上的位移变化差异均较小,在前后和上下方向上的位移变化较大,但差异均无统计学意义(均P>0.05);而Orfit架+热塑体膜组患者在三维方向上的位移变化均较小,且差异均无统计学意义(均P>0.05). 结论 对于宫颈癌患者,利用锥形束CT行图像引导放射治疗时,真空袋固定和Orfit架+热塑体膜的固定方式均符合临床需要,但真空袋固定在左右方向上的位移较小;而Orfit架+热塑体膜固定在治疗前后阶段的位移均值变化差异较小,对于身体灵活、耐受性好的患者,可以个体化使用.
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腹腔镜与开腹手术治疗早期宫颈癌的疗效比较
目的 比较腹腔镜与开腹手术治疗早期宫颈癌(ⅠA2~ⅡA2期)患者的近远期疗效.方法 回顾性分析2007年1月至2014年5月广西壮族自治区6家三级甲等医院收治的1 863例临床分期为ⅠA2~ⅡA2期宫颈癌患者的临床资料,分为腹腔镜组1 071例,开腹组792例,比较两组患者的近、远期疗效,并分析影响患者预后的因素.近期疗效包括手术相关指标和手术并发症,远期疗效包括生命质量(包括盆底功能和性功能)以及复发和生存情况,其中盆底功能评估采用女性下尿路症状国际尿失禁标准问卷(ICIQ-FLUTS),性功能评估采用女性性功能量表(FSFI).结果 腹腔镜组与开腹组患者的手术时间分别为(257±69)min和(238±56)min,术中失血量分别为(358±314)ml和(704±431)ml,术后肛门排气时间分别为(2.5±0.9)d和(2.9±0.8)d,留置尿管时间分别为(15±7)d和(18±9)d,住院时间分别为(19±16)d和(30±21)d,差异均有统计学意义(均P<0.05).腹腔镜组和开腹组患者的术中腹膜后淋巴结切除数分别为(21±9)个和(21±11)个,左宫旁组织切除宽度分别为(2.5±0.8)cm和(2.7±0.7)cm,右宫旁组织切除宽度分别为(2.6±0.3)cm和(2.7±0.2)cm,阴道组织切除长度分别为(2.4±0.7)cm和(2.2±0.7)cm,差异均无统计学意义(均P>0.05).腹腔镜组和开腹组患者术中并发症的发生率分别为8.1%(87/1 071)和10.7%(85/792),差异无统计学意义(P>0.05).但腹腔镜组患者术中血管损伤的发生率为2.6%(28/1 071),明显低于开腹组[7.7%(61/792),P<0.001].腹腔镜组患者术后并发症的发生率为33.8%(362/1 071),明显低于开腹组[40.2%(318/792),P<0.05];术后伤口愈合不良的发生率为0.7%(7/1 071),明显低于开腹组[4.0%(32/792),P<0.05].ICIQ-FLUTS问卷调查分层分析后显示,腹腔镜组保留盆腔自主神经术式患者术后尿失禁的发生率为28.4%(67/236),明显低于开腹组[35.9%(71/198),P=0.004],但两组患者不同程度尿失禁的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05) .FSFI问卷调查分层分析显示,腹腔镜组保留盆腔自主神经术式患者术后12个月性功能障碍的发生率为47.0%(111/236),明显低于开腹组[58.6%(116/198),P=0.001],且问卷中6个不同维度评分,腹腔镜组均明显高于开腹组(P<0.05).腹腔镜组与开腹组患者的5年总生存率分别为94.0%和90.2%,5年无瘤生存率分别为93.9%和89.1%,差异均无统计学意义(均P>0.05).单因素生存分析显示,肿瘤直径、临床分期、宫颈间质浸润深度、淋巴脉管浸润及腹膜后淋巴结转移状态均与患者的5年总生存率有关(均P<0.05);而肿瘤直径、临床分期、宫颈间质浸润深度及腹膜后淋巴结转移状态均与患者的5年无瘤生存率有关(均P<0.05).多因素生存分析显示,淋巴结转移和淋巴脉管浸润是影响宫颈癌患者5年总生存率的独立因素(均P<0.05),而间质浸润深度和淋巴结转移是影响宫颈癌患者5年无瘤生存率的独立因素(均P<0.05).结论 腹腔镜手术治疗早期宫颈癌与开腹手术比较,能减少术中出血、促进术后恢复、改善患者的术后远期生命质量,而二者的术后复发和生存情况无明显差异.腹腔镜手术治疗早期宫颈癌是一种较为安全、有效的方法.
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临床T1~3N1M0期乳腺癌新辅助化疗和改良根治术后腋窝淋巴结病理阴性患者术后放疗的价值
目的 分析临床T1~3N1M0期乳腺癌患者经新辅助化疗(NAC)和改良根治术后达到腋窝淋巴结病理阴性(ypN0)患者术后放疗的价值和预后. 方法 回顾性分析1999-2013年中国医学科学院肿瘤医院收治的185例临床诊断为T1~3N1M0期乳腺癌患者的临床资料,所有患者均完成NAC和改良根治术,术后达ypN0.89例行术后放疗,96例未行放疗.Ⅱ期患者101例,Ⅲ期患者84例.采用Kaplan-Meier法计算局部区域复发率、远处转移率、无病生存率和总生存率,并行Log rank检验,单因素分析临床特征和治疗对患者预后的影响. 结果 全组患者的5年局部区域复发率、远处转移率、无病生存率和总生存率分别为4.5%、10.4%、86.6%和97.1%.放疗组和未放疗组患者的5年局部区域复发率分别为1.1%和7.5%,差异无统计学意义(P=0.071);5年远处转移率分别为5.1%和15.0%,差异有统计学意义(P=0.023);5年无病生存率分别为95.0%和79.0%,差异有统计学意义(P=0.008);5年总生存率分别为100.0%和94.5%,差异无统计学意义(P=0.089).单因素分析结果显示,有无脉管瘤栓是影响患者5年局部区域复发率的主要因素(P=0.001),年龄和有无辅助放疗是影响患者5年远处转移率的主要因素(均P<0.05),有无放疗是影响患者5年无病生存率的主要因素(P=0.008),病理T分期、原发灶NAC病理反应是影响患者5年总生存率的主要因素(均P<0.05).Ⅲ期患者中,放疗组和未放疗组患者的5年局部区域复发率分别为1.9%和14.4%,差异有统计学意义(P=0.041);5年无病生存率分别为91.9%和67.4%,差异有统计学意义(P=0.022).Ⅱ期患者中,放疗组和未放疗组患者的5年远处转移率分别为0和11.5%,差异有统计学意义(P=0.044);5年无病生存率分别为100.0%和84.9%,差异有统计学意义(P=0.023). 结论 临床T1~3N1M0期乳腺癌NAC和改良根治术后达到ypN0患者的的局部区域复发率较低,术后放疗能明显降低远处转移率并提高无病生存率,并且可以降低临床Ⅲ期患者的局部区域复发率.Ⅲ期患者需要术后放疗,Ⅱ期患者的放疗价值需要进一步研究.
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56例甲状腺未分化癌的临床特点和预后分析
目的 分析并探讨甲状腺未分化癌的临床特点、治疗方式以及预后影响因素. 方法回顾性分析浙江省肿瘤医院2006年1月至2016年6月收治的56例甲状腺未分化癌患者的临床病理资料. 结果 56例甲状腺未分化癌患者中,男24例,女32例;中位年龄65岁.10例患者就诊时有不同程度的呼吸困难,8例患者有不同程度的吞咽困难,12例患者伴声音嘶哑.首诊发现远处转移者23例.ⅣA期19例,ⅣB期14例,ⅣC期23例.未放疗38例,放疗18例,其中精确放疗6例.未经综合治疗27例,接受综合治疗29例.56例甲状腺未分化癌患者的中位生存时间为4.5个月,1年生存率为5.4%.单因素分析显示,甲状腺未分化癌患者的1年生存率与是否放疗和是否行综合治疗有关(均P<0.05),其中采用精确放疗患者的1年生存率为16.7%,明显高于采用其他方式放疗的患者(4.0%,P=0.040);采用手术+放疗患者的1年生存率为12.5%,明显高于其他治疗方式患者(4.2%,P=0.040).多因素分析显示,接受放疗是影响甲状腺未分化癌患者预后的独立因素(P=0.020). 结论 对于甲状腺未分化癌患者,建议采用手术联合放疗的综合治疗方式.放疗是影响甲状腺未分化癌患者预后的独立因素,其中采用精确放疗患者的预后更好.
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非小细胞肺癌组织中程序性死亡受体1的表达与表皮生长因子受体基因突变及临床病理特征和预后的关系
目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变和其他临床病理特征之间的关系,以及对患者预后的影响. 方法 采用免疫组化SP法检测88例NSCLC组织及癌旁组织中PD-1的表达,采用等位基因特异性扩增测序法检测NSCLC组织EGFR的突变情况和突变类型,并分析其与NSCLC临床病理特征和预后的关系. 结果 PD-1在NSCLC组织中的阳性表达率为63.6%(56/88),明显高于癌旁正常组织(21.6%,19/88;P<0.05).EGFR基因突变型43例,突变率为48.9%,其中PD-1阳性表达30例(69.8%);EGFR基因野生型45例,其中PD-1阳性表达26例(57.8%).43例EGFR基因突变患者中,19Del突变24例,其中PD-1阳性表达20例(83.3%);21L858突变19例,其中PD-1阳性表达10例(52.6%).PD-1在NSCLC组织中的表达与患者是否吸烟、淋巴结转移情况和EGFR基因突变类型有关(均P<0.05).全组PD-1阳性和阴性表达患者的中位无进展生存时间分别为7.03和18.66个月,差异有统计学意义(P=0.007).在EGFR基因野生型患者中,PD-1阳性和阴性表达患者的中位无进展生存时间分别为25.21和38.24个月,差异有统计学意义(P=0.024).在EGFR基因突变型患者中,PD-1阳性和阴性表达患者的中位无进展生存时间分别为21.23和31.44个月,差异无统计学意义(P=0.128). 结论 PD-1在EGFR基因突变型和野生型NSCLC中均有表达,不同基因突变类型中的表达存在差异.PD-1在NSCLC组织中的表达与患者的预后有关,阳性表达患者的预后较差.
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配对盒基因8和配对盒基因2蛋白在上皮及肿瘤组织中的表达差异
目的 探讨配对盒基因8(Pax8)和配对盒基因2(Pax2)蛋白在不同类型的上皮及肿瘤组织中的表达差异和临床意义. 方法 采用组织芯片和免疫组化染色方法研究Pax8和Pax2蛋白在255例肿瘤组织和75例正常上皮组织中的表达差异. 结果 Pax2和Pax8蛋白在不同系统正常上皮组织中的表达呈现出一定的特异性.Pax8蛋白集中表达于甲状腺、泌尿系统及女性生殖系统的上皮组织,其阳性表达率分别为100%(2/2)、60.0%(3/5)和76.9%(10/13).Pax2蛋白集中表达于泌尿系统和女性生殖系统的上皮组织,其阳性表达率分别为40.0%(2/5)和38.5%(5/13).Pax2蛋白在正常甲状腺组织中不表达.Pax8蛋白在女性生殖系统中的阳性表达率高于Pax2蛋白(P<0.05).Pax2和Pax8蛋白在不同系统肿瘤组织中的表达呈现出一定的特异性.Pax8蛋白在甲状腺癌组织中的阳性表达率为66.7%(10/15),在肾细胞癌组织中的阳性表达率为65.2%(15/23),在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率为80.0%(4/5).Pax2蛋白的表达相对较弱,在甲状腺癌组织中的阳性表达率为13.3%(2/15),在肾细胞癌组织中的阳性表达率为34.8%(8/23),在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率为20.0%(1/5).Pax8蛋白在甲状腺癌、肾细胞癌和子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率均明显高于Pax2蛋白在相关癌组织中的阳性表达率(均P<0.05).Pax8蛋白在卵巢浆液性癌、卵巢宫内膜样癌、卵巢透明细胞癌组织中的阳性表达率分别为92.9%(26/28)、81.8%(9/11)和82.4%(14/17),Pax2蛋白在卵巢浆液性癌、卵巢宫内膜样癌、卵巢透明细胞癌组织中的阳性表达率分别为28.6%(8/28)、9.1%(1/11)和17.6%(3/17),Pax8蛋白在卵巢浆液性癌、卵巢宫内膜样癌、卵巢透明细胞癌组织中的表达明显高于Pax2蛋白在相关癌组织中的表达(均P<0.05). 结论 Pax2和Pax8蛋白均可特异性表达于女性生殖道上皮和泌尿系统上皮,但Pax8蛋白的阳性表达率明显优于Pax2蛋白,二者联合使用对于不同器官来源的上皮性肿瘤的鉴别具有一定的临床意义.
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674例乳腺导管内乳头状肿瘤的临床病理特征及预后分析
目的 探讨乳腺导管内乳头状肿瘤的临床病理特征和癌变影响因素.方法 回顾性分析2010年1月至2015年7月中国医学科学院肿瘤医院收治的674例乳腺导管内乳头状肿瘤患者的临床病理资料.结果 674例患者中,乳腺导管内乳头状瘤547例,导管内乳头状癌88例,囊内乳头状癌32例,实性乳头状癌7例.中位随访46个月,547例乳腺导管内乳头状瘤患者中,有13例(2.4%)原手术部位同象限出现导管内乳头状瘤局部复发,10例(1.8%)原手术部位同象限出现乳腺癌.Kaplan-Meier生存分析结果提示,导管内乳头状瘤患者和导管内乳头状瘤伴不典型增生患者的3年无复发生存率分别为 97.7%和93.5%,无复发生存曲线的差异有统计学意义(P=0.011).Cox多因素分析结果显示,不典型增生是影响乳腺导管内乳头状肿瘤无复发生存的主要因素(P=0.020).4例(3.1%)导管内乳头状癌患者出现局部复发.Logistic分析结果显示,年龄>45岁、临床表现为乳房肿物、肿瘤大径>2 cm是恶性乳腺导管内乳头状肿瘤的可能临床表现(均P<0.05).结论 乳腺导管内乳头状肿瘤具有一定的复发率,年龄、临床特征及肿瘤大小可能是恶性导管内乳头状肿瘤的预测因素.
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长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录子1调控食管癌EC-109细胞侵袭转移的机制
目的 观察长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录子1(LncRNA-MALAT1)对食管癌细胞EC-109侵袭和转移的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 应用慢病毒载体shRNA对照、shRNA-MALAT1转染EC-109细胞,采用实时荧光定量PCR法检测EC-109细胞中LncRNA-MALAT1、miR-200a、ZEB1和ZEB2 mRNA的表达;采用细胞侵袭实验检测EC-109细胞的侵袭能力;采用免疫荧光、Western blot法检测EC-109细胞中上皮间质转化(EMT)信号通路相关蛋白的表达;采用双荧光素酶报告基因实验检测EC-109细胞中MALAT1与miR-200a表达的关系. 结果 实时荧光定量PCR检测结果显示,未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA-MALAT1组EC-109细胞中MALAT1 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.97±0.08和0.43±0.06,转染shRNA-MALAT1组EC-109细胞中MALAT1 mRNA的表达明显降低(P<0.01).未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA-MALAT1组EC-109细胞中ZEB1 mRNA的相对表达量分别为1.00、1.06±0.07和0.64±0.04,ZEB2 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.98±0.05和0.51±0.04,转染shRNA-MALAT1组EC-109细胞中ZEB1和ZEB2 mRNA的相对表达量均明显降低(均P<0.05).转染shRNA-MALAT1组的EC-109细胞的穿膜细胞数为(96.81±10.43)个/低倍视野,与转染shRNA对照组EC-109细胞的穿膜细胞数 [(278.44±13.28)个/低倍视野]比较,差异有统计学意义(P<0.01).免疫荧光和Western blot法检测结果显示,沉默EC-109细胞中MALAT1基因的表达可下调EMT信号通路相关蛋白的表达.双荧光素酶报告基因实验结果显示,与转染miRNA阴性对照组比较,共转染pmirGLO-MALAT1-wt和miR-200a模拟物可明显减少EC-109细胞的荧光素酶活性,而共转染pmirGLO-MALAT1-mut和miR-200a模拟物不能抑制EC-109细胞的荧光素酶活性.结论 LncRNA-MALAT1可能作为竞争性内源RNA,竞争性结合miR-200a,从而上调EC-109细胞中ZEB1和ZEB2的表达,促进EMT进程,导致食管癌的侵袭和转移.
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巨噬细胞集落刺激因子极化巨噬细胞及促进非小细胞肺癌的侵袭和转移
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)微环境中巨噬细胞极化的关键因子及其促进NSCLC进展的作用机制,寻求NSCLC治疗的潜在靶点. 方法 将单核细胞与A549细胞体外共培养,采用流式细胞术、酶联免疫吸附实验和实时荧光定量PCR法检测CD14+CD163+M2型巨噬细胞的比例,以及培养上清中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的含量和M-CSF mRNA的表达水平.采用Transwell迁移实验和血管生成实验分别检测CD14+CD163+M2型巨噬细胞对A549细胞侵袭转移和血管生成的影响.采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC组织中M-CSF mRNA的表达,并分析其与NSCLC患者TNM分期和预后的关系. 结果 单核细胞与A549细胞共培养后,CD14+CD163+M2型巨噬细胞的比例和培养上清中M-CSF的含量分别为(12.03±0.46)%和(299.80±73.76)pg/ml,均高于单独培养组的单核细胞[分别为(2.80±1.04)%和(43.07±11.22)pg/ml,均P<0.05].人重组M-CSF能够促使单核细胞向CD14+CD163+M2型巨噬细胞极化.Transwell迁移实验的结果显示,加培养基组A549细胞和加CD14+CD163+M2型巨噬细胞培养上清组A549细胞的迁移细胞数分别为26个/视野和66个/视野,差异有统计学意义(P<0.01).加培养基组人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)细胞和加CD14+CD163+M2型巨噬细胞培养上清组HUVEC细胞的微血管密度分别为8个/视野和22个/视野,差异有统计学意义(P<0.01).Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期NSCLC组织中M-CSF mRNA的表达水平分别为16.23±4.83和53.84±16.08,Ⅲ~Ⅳ期NSCLC患者组织中M-CSF mRNA的表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05).M-CSF低表达组(26例)和高表达组(27例)患者的中位总生存时间分别为26.3个月和21.4个月,差异有统计学意义(P<0.01);中位无进展生存时间分别为25.3个月和16.6个月,差异亦有统计学意义(P<0.01). 结论 NSCLC通过分泌M-CSF诱导单核细胞向CD14+CD163+M2型巨噬细胞极化,被极化的M2型巨噬细胞能进一步促进NSCLC的转移和血管形成.M-CSF可能可以作为NSCLC潜在的治疗靶点.
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原发性肺癌并手骨转移二例
例1 患者女,65岁,因咳嗽咳痰、间断咯血11d,于2012年12月26日就诊于我院.入院前,胸部CT检查示右上肺阴影,肿瘤性病变可能性大,左下肺感染性病变.PET-CT检查示,右上肺尖端软组织肿块影,伴代谢活性增高,考虑周围性肺癌.
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第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对非小细胞肺癌的作用机制和临床疗效
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR突变患者的标准治疗.但使用TKIs后会产生耐药,其中主要的原因是发生了T790M突变.第三代EGFR-TKIs对激活突变型(EGFR敏感性突变)和耐药突变型(T790M突变)具有高效选择性.文章就第三代EGFR-TKIs药物对NSCLC患者的作用机制和临床疗效进行了总结和展望.
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1999-2013年北京市软组织肉瘤发病特征及趋势分析
目的 分析1999-2013年北京市户籍居民软组织肉瘤(STS)的发病特征及变化趋势. 方法 提取北京市肿瘤登记处以人群为基础的肿瘤发病数据库中1999-2013年确诊的STS(ICD-10编码为C47和C49)发病信息.计算发病率、中国人口标化发病率(简称中标率)和世界人口标化发病率(简称世标率)以及15年间北京市户籍居民分性别、年龄别以及城市与远郊区县间STS的发病特点.应用JoinPoint 3.4.3软件对发病率变化趋势进行分析,计算发病率的年度变化百分比(APC). 结果 1999-2013年北京市共确诊2 048例STS病例,发病率为1.15/10万,中标率和世标率分别为0.74/10万和0.86/10万,排除年龄构成变化带来的影响后,1999-2013年世标率的APC为3.95%,其中男性发病率由1999年的0.65/10万上升至2013年的1.51/10万,世标率的APC为4.27%;女性发病率由1999年的0.61/10万上升至2013年的0.91/10万,世标率的APC为3.38%,男女性发病率趋势变化,差异均有统计学意义(均P<0.05).城市地区发病率由2000年的1.14/10万上升至2013年的1.35/10万,世标率的APC为2.70%(P=0.05);远郊区县的发病率由2000年的0.57/10万上升至2013年的0.98/10万,世标率的APC为4.66%(P=0.04).有病理组织学诊断依据者占85.89%,其中以多形性未分化肉瘤为常见,占19.22%,其他依次为脂肪肉瘤、恶性神经鞘瘤、纤维肉瘤以及未报告明确类型的肉瘤,分别占19.04%、10.18%、10.06%和7.22%. 结论 北京市STS的发病率呈逐年增长趋势,且远郊区县STS发病率的增长速度更快,不同年龄组人群存在不同的病理好发类型,未来应针对不同特征人群积极探索导致STS发生的危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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