中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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104例结直肠癌骨转移患者的临床特征及预后
目的 探讨结直肠癌骨转移患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析104例结直肠癌骨转移患者的临床资料.结果 104例患者中,单发骨转移45例(43.3％),多发骨转移59例(56.7％).骨转移常见的部位为骨盆(46.1％)、胸椎(41.3％)、腰椎(40.4％)、骶椎(29.8％)和肋骨(29.8％).104例患者中,仅2例患者以骨转移为唯一远处转移灶,102例(98.1％)患者均合并其他部位转移.从确诊结直肠癌至骨转移的中位时间为16个月.从骨转移至首次发生骨相关事件的中位时间为1个月.骨转移灶放疗、严重骨痛、病理性骨折的发生率分别为44.2％、15.4％和9.6％.发生骨转移后患者的中位生存时间为10.0个月,首次发生骨相关事件后患者的中位生存时间为8.5个月.单因素分析中,ECOG评分、化疗和双膦酸盐治疗与结直肠癌骨转移患者的预后有关(均P＜0.05).多因素分析中,仅ECOG评分和化疗是影响结直肠癌骨转移患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 结直肠癌骨转移患者的预后较差,化疗和双膦酸盐治疗可能给患者带来生存获益.
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择区性颈淋巴结清扫术在临床颈淋巴结阴性甲状腺癌患者中的应用
目的 探讨择区性颈淋巴结清扫术在颈部高危临床颈淋巴结阴性(cN0)甲状腺癌患者中的应用价值.方法 前瞻性分析2006年8月至2011年6月,中国医学科学院肿瘤医院头颈外科收治的63例颈部高危cN0甲状腺癌患者的临床资料.结果 63例患者均经病理证实为甲状腺乳头状癌,侧颈淋巴结隐性转移率为39.7％.单因素分析结果显示,63例患者术后病理检查甲状腺被膜侵犯患者的侧颈淋巴结隐性转移率为46.9％,而甲状腺被膜未侵犯患者的侧颈淋巴结隐性转移率为14.3％,差异有统计学意义(P=0.028).Ⅵ区淋巴结转移患者的侧颈淋巴结隐性转移率为54.3％,而Ⅵ区淋巴结阴性患者的侧颈淋巴结隐性转移率为21.4％,差异有统计学意义(P=0.008).原发灶肿瘤≥2 cm患者的侧颈淋巴结隐性转移率为41.4％,而原发灶肿瘤＜2 cm患者的侧颈淋巴结隐性转移率为38.2％ (P =0.803).术前超声检查发现侧颈淋巴结肿大,但不考虑转移的34例患者中,17例出现隐性淋巴结转移,转移率为50.0％,而侧颈淋巴结术前超声检查阴性患者的隐性淋巴结转移率为27.6％ (P =0.072).多因素Logistic回归分析结果显示,仅Ⅵ区淋巴结转移与侧颈淋巴结隐性转移有关(P=0.017).而原发灶肿瘤被膜侵犯、原发肿瘤大小和术前超声检查侧颈淋巴结状态与侧颈淋巴结隐性转移无关(均P ＞0.05).结论 择区性颈淋巴结清扫术对颈部高危的cN0甲状腺癌患者是可行的,能及时发现和清除侧颈隐性淋巴结的转移.建议对甲状腺被膜侵犯和Ⅵ区淋巴结转移的cN0甲状腺癌患者,常规行颈部Ⅲ、Ⅳ区淋巴结清扫.
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119例甲状腺滤泡状癌患者的治疗及预后因素分析
目的 探讨甲状腺滤泡状癌的佳治疗方案以及影响患者预后的相关因素.方法 回顾性分析119例甲状腺滤泡状癌患者的临床资料.采用Kaplan-Meier法计算生存率,影响患者预后的单因素分析采用Log rank检验,多因素分析采用Cox回归模型.结果 119例甲状腺滤泡状癌患者的5和10年总生存率分别为81.1％和66.7％,就诊时患者的远处转移率为16.0％,3、5、10年累积远处转移率分别为27.4％、29.6％和35.9％.术后行131Ⅰ治疗16例,治疗效果满意9例.单因素分析结果显示,年龄、肿瘤直径、肿瘤生长方式、临床分期和脉管瘤栓均与患者的远处转移情况有关(均P＜0.05)；年龄、肿瘤直径、肿瘤生长方式、pN分期、M分期、临床分期、有无脉管瘤栓和肿瘤切除程度均与患者预后有关(均P ＜0.05).Cox回归分析结果显示,年龄是影响患者远处转移的独立危险因素(P＜0.05)；肿瘤直径、有无脉管瘤栓、肿瘤切除程度及有无远处转移是影响患者生存的独立因素(均P＜0.05).结论 甲状腺滤泡状癌常呈弥漫性生长,伴有脉管瘤栓,预后相对不良.手术彻底切除是提高局部控制率和改善患者预后的关键.对于年龄≥45岁患者,建议行全甲状腺切除联合131Ⅰ治疗等.
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盆腔肿瘤手术大出血的常见类型和手术技巧
目的 探讨盆腔肿瘤手术中常见大出血的类型及临床特点、处理理念及手术技巧.方法 回顾性分析2003年1月至2012年03月,19例盆腔肿瘤患者手术大出血的临床特点,总结治疗盆腔肿瘤手术中大出血的经验教训,分析大出血的手术技巧.结果 本组19例患者中,术中骶前静脉丛大出血7例,术中髂内静脉出血5例,骶前静脉丛出血并髂内静脉出血6例,髂内外静脉出血1例.6例骶前静脉丛和4例髂内静脉大出血行缝扎止血；6例骶前合并髂内静脉大出血、1例骶前静脉、1例髂内静脉出血经腹会阴切口或经腹行棉垫压迫止血；1例髂内外静脉出血,髂外静脉直接给予结扎,髂内静脉给予压迫止血.19例患者中,18例术中有效止血,术中出血量为400～1500 ml,术后恢复尚可.1例术中大出血死亡,术中出血量约为4500 ml.结论 盆腔肿瘤术中大出血多为骶前静脉丛及髂内静脉出血,术者应掌握手术止血技巧,视术中情况行缝扎或压迫止血以保证患者的生命安全.
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18F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描大标准化摄取值与非小细胞肺癌临床病理特征的关系
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)大标准化摄取值(SUVmax)与非小细胞肺癌(NSCLC)组织学类型、分化程度及病理分期等的关系.方法 回顾性分析540例行18 F-FDG PET-CT检查后接受手术治疗的初治NSCLC患者的临床资料,根据患者不同的临床及病理参数进行分组,采用t检验或单因素方差分析比较不同组别间SUVmax的差异,采用Pearson相关或Spearman秩相关分析SUVmax与肿瘤大小、组织学类型、分化程度及病理分期的相关性.结果 细支气管肺泡癌组、腺癌组、腺鳞癌组、鳞癌组和其他类型组的SUVmax分别为1.3±1.1、5.1±3.4、8.5±2.8、9.9±4.6和10.9±5.1.组织学分级I级组、Ⅱ级组和Ⅲ级组的SUVmax分别为2.4±2.2、5.9±3.9和8.4±4.4,差异均有统计学意义(均P＜0.05).SUVmax与肿瘤大小、组织学分级及TNM分期均呈中等度相关(均P＜0.05),与T分期和N分期均呈低度相关(均P＜0.05).结论 SUVmax在不同组织学类型非小细胞肺癌间存在明显差异.SUVmax与肿瘤大小、组织学分级及病理分期呈正相关关系.
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非小细胞肺癌患者的基线D-二聚体水平与预后的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者的D-二聚体水平与患者预后的关系.方法 回顾性分析经病理学或细胞学确诊的290例NSCLC的临床资料,分析患者D-二聚体水平与临床病理特征和预后的关系.结果 290例NSCLC患者中,D-二聚体正常(≤0.3μg/ml)和升高(＞0.3μg/ml)患者的中位总生存时间(OS)分别为54.0和46.2个月(P＜0.05).Ⅰ～Ⅱ期、ⅢA期、ⅢB期和Ⅳ期患者的中位OS分别为58.1、40.6、26.7和23.5个月(P＜0.05).在可手术患者(Ⅰ期、Ⅱ期和ⅢA期)中,D-二聚体水平正常和升高患者的中位无进展生存时间(PFS)分别为35.0和11.0个月(P＜0.05).淋巴结侵犯阴性和阳性患者的中位PFS分别为57.2和19.6个月(P＜0.05).在晚期NSCLC患者中,D-二聚体水平正常和升高患者的的中位OS分别是22.0和16.0个月(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,D-二聚体水平、TNM分期和美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分为影响NSCLC患者OS的独立因素(均P＜0.05).D-二聚体水平和淋巴结转移为影响可手术NSCLC患者PFS的独立因素(均P＜0.05).D-二聚体和ECOG评分为影响晚期NSCLC患者OS的独立因素(均P＜0.05).结论 基线D-二聚体升高提示NSCLC患者临床分期晚、肿瘤体积大、淋巴结侵犯以及肿瘤组织血管生成丰富,能较好地预测不同分期患者的生存时间.
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奥沙利铂联合卡培他滨新辅助化疗方案对进展期胃癌手术切除率及预后的影响
目的 探讨奥沙利铂联合卡培他滨新辅助化疗对进展期胃癌的治疗效果及其作用机制.方法 采用随机数字表法将85例ⅡB～ⅢC期胃癌患者随机分为新辅助化疗组(40例)和单纯手术组(45例).新辅助化疗组化疗后均接受开放手术治疗,单纯手术组则直接行手术治疗.比较两组患者的R0切除率、总生存时间和无病生存时间.流式细胞术检测肿瘤细胞的细胞周期和凋亡率.Western blot法检测肿瘤细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、p21、p53、survivin蛋白的表达.结果 新辅助化疗的总有效率为32.5％,肿瘤控制率为90％,不良反应发生率低.新辅助化疗组患者的R0切除率为87.5％,高于单纯手术组(73.3％,P＜0.05).新辅助化疗组患者的平均总生存时间为25.4个月,单纯手术组为22.8个月(P =0.376).新辅助化疗组患者的平均无病生存时间为24.4个月,单纯手术组为19.9个月(P =0.155).流式细胞术检测结果显示,新辅助化疗组和单纯手术组肿瘤细胞处于G0/G1期的比例分别为(77.59±4.36)％和(72.04±4.02)％,差异有统计学意义(P＜0.05).新辅助化疗组和单纯手术组S期细胞的比例分别为(12.54±2.93)％和(17.80±2.96)％,差异有统计学意义(P＜0.05).新辅助化疗组和单纯手术组肿瘤细胞的凋亡率分别为(15.67 ±2.84)％和(7.89±1.03)％,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,新辅助化疗组肿瘤细胞中PCNA、survivin蛋白的表达明显低于单纯手术组,而p21、p53蛋白的表达高于单纯手术组(均P＜0.05).结论 奥沙利铂联合卡培他滨新辅助化疗可以明显提高进展期胃癌R0切除率,延长患者的生存时间,其作用机制可能与药物抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡有关.
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超声评价甲状腺结节恶性度分级的初步探讨
目的 探讨超声鉴别诊断甲状腺结节良、恶性的价值,尝试建立量化分级系统.方法 回顾性分析527例甲状腺结节患者926个甲状腺结节的超声征象,并对20项指标进行评估.应用多因素Logistic回归模型,拟合出计算甲状腺结节为恶性的概率方程,根据模型进行概率预测,初步建立分级系统.结果 超声诊断良恶性甲状腺结节的准确率为80.1％.Logistic多因素回归结果显示,纵横比≥1、边界不清、边缘不规则、内部显著低回声、内部低回声、内部微钙化、后方回声衰减、甲状腺包膜受侵、周旁淋巴结异常和弹性成像5分法评分＞3分与诊断甲状腺癌结节有关.根据Logistic回归模型分析结果,建立模型为Z=Logit(P)=-3.367+1.122X1+1.170X2+1.401X3+1.170X4+1.195X5 +0.758X6+ 1.056X7+2.082X8+1.751X9+0.918X10,根据Logistic回归模型计算公式Pus=1/[1+e-z],将Z代入,以Pus＞0.50为界值,该模型预测的准确率为84.1％,其中,预测结节性甲状腺肿的准确率为92.2％,预测甲状腺癌的准确率为69.4％.根据建立的模型预测甲状腺癌,其受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.889(95％CI为0.865 ～0.913).Pus建立的超声诊断甲状腺结节的4级分级系统中,1级的恶性率为0 ～16％,2级的恶性率为17％ ～ 50％,3级的恶性率为51％ ～70％,4级的恶性率为71％ ～ 100％.结论 量化分级系统可使超声报告更加客观化、规范化和标准化,可用于临床评估甲状腺结节的恶性风险度.
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促甲状腺激素受体在分化型甲状腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨促甲状腺激素(TSH)受体在分化型甲状腺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化染色检测74例分化型甲状腺癌患者和28例结节性甲状腺肿患者甲状腺组织中TSH受体的表达,分析其与分化型甲状腺癌患者TNM分期和淋巴结转移的关系.结果 TSH受体在结节性甲状腺肿组织中的阳性表达率为89.3％,明显高于分化型甲状腺癌组织(55.4％；x2=10.21,P＜0.05).TSH受体在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期分化型甲状腺癌组织中的阳性表达率分别为75.9％、47.8％、38.9％和25.0％,随着临床分期的升高,阳性表达率逐渐下降.统计学分析的结果显示,TSH受体的表达与分化型甲状腺癌的TNM分期相关(P＜0.05),而与淋巴结转移无关(P＞0.05).结论 TSH受体在分化型甲状腺癌组织中的阳性表达率较低,且随着TNM分期的增加,TSH受体的阳性表达率逐渐下降.TSH受体表达水平的检测可为分化型甲状腺癌患者术后进行TSH抑制治疗提供依据.
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乳腺癌前哨淋巴结和非前哨淋巴结转移的影响因素分析
目的 探讨影响乳腺癌前哨淋巴结和非前哨淋巴结转移的相关因素.方法 回顾性分析2010年7月至2011年8月收治的、行前哨淋巴活检的283例女性乳腺癌患者的临床资料.结果 单因素分析结果显示,患者年龄、是否绝经、肿瘤大小、病理类型和脉管瘤栓均与前哨淋巴结转移(SLNM)有关(均P＜0.05)；年龄、恶性肿瘤家族史、绝经情况、局部切除术、示踪技术、前哨淋巴结阳性、肿瘤大小、病理类型、分化程度、雌激素受体(ER)阳性、孕激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阳性数目、脉管瘤栓和Ki-67≥15％等均与非前哨淋巴结转移无关(均P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,患者年龄、肿瘤大小和脉管瘤栓均与SLNM有关(均P＜0.05).结论 患者年龄、肿瘤大小和脉管瘤栓是影响SLNM的独立因素,其中年龄是保护因素.而病理类型、病理分级和ER状态是否与SLNM有关存在争议.
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新型肿瘤导向肽TMTP1融合抗菌肽抑制裸鼠胃癌和前列腺癌移植瘤的生长与转移
目的 探讨新型肿瘤导向肽TMTP1与抗菌肽D(KLAKLAK)2偶联后对胃癌、前列腺癌生长与转移的抑制效应.方法 建立人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤模型和胃癌裸鼠原位移植瘤模型,分别腹腔注射50 μmol/L磷酸盐缓冲液(对照组)、50 μmol/L TMTP1(TMTP1组)和50 μmoL/LTMTP1-GG-D(KLAKLAK)2[TMTP1-GG-D(KLAKLAK)2组],验证新型融合多肽TMTP1-GG-D(KLAKLAK)2对肿瘤组织的亲和能力,测量瘤体大小,行形态学观察,采用原位细胞凋亡法检测肿瘤组织的凋亡并绘制生存曲线.结果 在前列腺癌皮下移植瘤中,对照组、TMTP1组和TMTP1-GG-D(KLAKLAK)2组裸鼠的中位生存时间分别为50、55和70 d(P ＜0.05),肿瘤体积分别为(2.5±0.3)cm3、(1.8±0.2)cm3和(0.3 ±0.1)cm3(P ＜0.01).在胃癌皮下移植瘤中,对照组、TMTP1组和TMTP1-GG-D (KLAKLAK)2组裸鼠的中位生存时间分别为25、30和45 d(P ＜0.05),肿瘤体积分别为(3.8±0.4)cm3、(3.2 ±0.2)cm3和(0.4±0.1)cm3(p＜0.01).在胃癌原位肿瘤中,对照组和TMTP1组裸鼠的胃组织可见巨大的原位肿瘤,而TMTP1-GG-D(KLAKLAK)2组原位肿瘤体积明显缩小.对照组和TMTP1组裸鼠的肝脏、脾脏和腹壁均可见白色转移灶,TMTP1-GG-D(KLAKLAK)2组裸鼠无肉眼可见转移灶.对照组、TMTP1组和TMTP1-GG-D(KLAKLAK)2组细胞的凋亡率分别为(31.9±1.5)％、(37.2±2.3)％和(69.7±2.1)％(P＜0.01).结论 新型肿瘤导向肽TMTP1与抗菌肽融合后可有效抑制肿瘤的生长与转移,有望成为一种新型的抗肿瘤药物.
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SHG-44胶质瘤干细胞球的表型特点及其移植瘤病理特征
目的 研究SHG-44胶质瘤干细胞球的分子表型、致瘤能力及其移植瘤的病理学特征.方法 应用神经干细胞培养基(NSCM)培养SHG-44胶质瘤细胞株,获取其胶质瘤干细胞球,纯化培养后行细胞免疫(ICC)荧光染色检测CD133、兔抗人巢蛋白(nestin)、A2B5、小鼠抗人波形蛋白(vimentin)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)和IDH R132H的表达；含血清培养基诱导其分化,ICC检测CD133、nestin、vimentin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-Ⅲ tubulin和半乳糖神经鞘氨醇酶(GalC)的表达情况；建立SHG-44胶质瘤干细胞球原位移植瘤模型,免疫组织化学检测CD133、nestin、VEGFR-2、GFAP、S-100和CD34的表达；比较SHG-44细胞原位模型和SHG-44干细胞球移植瘤的病理学特征.结果 应用神经干细胞培养法能成功获取SHG-44胶质瘤干细胞球.第10代SHG-44胶质瘤干细胞球和SHG-44胶质瘤细胞的CD133阳性细胞比例分别为(71.63±5.92)％和(1.95±1.45)％.SHG-44胶质瘤干细胞球的nestin、vimentin、VEGFR-2和A2B5阳性细胞比例分别为(84.06±7.58)％、(29.11 ±3.44)％、(64.44±3.69)％和(14.08 ±2.19)％.SHG-44胶质瘤干细胞球中可见IDH R132H突变的细胞群.含血清培养基诱导分化后,CD133、nestin、vimentin、GFAP、β-Ⅲ tubulin和GalC阳性细胞比例分别为(1.89±1.27)％、(6.67±2.75)％、(93.75±2.95)％、(91.33±4.75)％、(82.36±4.02)％和(8.92±3.19)％.原位移植瘤组织中GFAP、S-100和VEGFR-2蛋白表达呈阳性,CD133和nestin蛋白表达呈阴性.极少量特异抗人CD34阳性细胞围绕成管状.SHG-44胶质瘤干细胞球颅内原位移植瘤局部浸润能力高于SHG-44胶质瘤细胞颅内原位移植瘤.结论 神经干细胞培养法可成功从SHG-44胶质瘤细胞株中获取胶质瘤干细胞,属于CD133+ A2B5-亚群,高表达VEGFR-2,具备自我更新及多向分化能力,可参与血管拟态的形成.
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二甲双胍体外诱导人肝癌Huh-7细胞凋亡及其作用机制
目的 探讨二甲双胍对人肝癌Huh-7细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 二甲双胍干预Huh-7细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力及生长抑制的影响；Western blot检测凋亡相关蛋白及CD133蛋白的变化；流式细胞术检测细胞凋亡及肝癌干细胞相关标志物CD133的表达；无血清悬浮培养观察二甲双胍对肿瘤干细胞球形成的影响；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其对肿瘤干细胞相关基因CD133、β-catenin、ABCG2 mRNA表达的影响.以加入与实验组相同的培养液但未给予药物处理的组为对照组.结果 MTT检测结果显示,与对照组比较,随着二甲双胍浓度的增高,肝癌Huh-7细胞的增殖率下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的早期凋亡率为(22.29±0.80)％,对照组的早期凋亡率为(6.70±0.50)％,差异有统计学意义(P ＜0.05)；10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的晚期凋亡率为(13.87±1.20)％,对照组的晚期凋亡率为(1.10±0.02)％,差异有统计学意义(P＜0.05).25 mmol/L二甲双胍干预48 h后细胞的早期凋亡率为(15.28±2.10)％,晚期凋亡率为(25.89±2.30)％,均高于对照组(均P＜0.05).Western blot检测结果显示,25 mmol/L二甲双胍干预Huh-7细胞48 h后,p-Akt、Bcl-2/Bax比值表达下调,PTEN表达上调.随着二甲双胍浓度的增加,CD133蛋白的表达下调.流式细胞仪检测结果显示,25 mmol/L二甲双胍干预Huh-7细胞48 h前后,Huh-7细胞中CD133+细胞的表达率分别为(40.7±2.1)％和(14.6±1.85)％ (P ＜0.05).在低黏附培养皿、无血清培养液的生长环境中,对照组细胞球体积较大,中心厚重,周围清亮,折光度强；10mmol/L二甲双胍组细胞球体积较小,球体折光度较弱,细胞球数量少于对照组.RT-PCR检测结果显示,肿瘤干细胞相关基因CD133、β-catenin、ABCG2 mRNA表达水平均下调.结论 二甲双胍能显著抑制人肝癌Huh-7细胞增殖,促进凋亡.其机制可能与抑制肝癌PI3 K/Akt信号通路和CD133+肿瘤干细胞的表达有关.
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肿瘤微环境中肝细胞生长因子介导H1975肺癌细胞对afatinib产生原发耐药
目的 观察肿瘤微环境中肝细胞生长因子(HGF)和afatinib对H1975肺癌细胞增殖的影响,探讨肿瘤微环境中HGF介导afatinib耐药的机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测肿瘤微环境中HGF、转化生长因子α和afatinib对H1975细胞增殖的作用,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MRC-5和H1975细胞中HGF的表达水平；采用Western blot检测HGF和(或)afatinib作用后H1975细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、Met信号通路相关蛋白及EMT标志蛋白的表达.结果 MTT检测结果显示,在HGF存在的情况下,H1975细胞对afatinib的敏感性降低.ELISA检测结果显示,细胞常规培养48 h,2.0 ×106个H1975细胞分泌的HGF＜0.1 ng,而2.0×106个MRC-5细胞分泌HGF的水平为(151.37±2.07)ng.H1975细胞与MRC-5细胞共培养72 h后,H1975细胞上清液中HGF水平为(61.13±16.21) ng/ml.Western blot检测结果显示,在HGF存在的情况下,p-Met、p-Akt和p-ERK等蛋白明显上调,afatinib能抑制p-EGFR,但对p-Met、p-Akt和p-ERK蛋白表达无影响；在afatinib存在的情况下,HGF可上调波形蛋白的表达,下调E-钙黏蛋白的表达.结论 肿瘤微环境中的HGF可能通过激活Met/PI3K/Akt、Met/MAPK/ERK信号通路以及参与EMT进程介导了afatinib原发耐药.
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遗传性结直肠癌的基因诊断及治疗进展
据2009年统计,全世界已有超过100万人患结直肠癌[1],其中与遗传相关的结直肠癌约占结直肠癌的20％ [2].这部分存在家族遗传倾向的患者有明显的家族史,但不符合表型诊断标准,对该部分患者早期诊断、早期治疗会大大改善其预后.近年来,随着分子生物学及基因组学的发展,遗传性结直肠癌的分子基因病因已有部分明确,进而对遗传性结直肠癌的分类、命名和筛查诊治有了新的认识和改变.遗传性结直肠癌的治疗中手术是关键,但是手术时机和手术方式的选择,以及如何大程度地减少复发及并发症的发生,均有争论.我们重点阐述近年来其筛查诊治的变化更新.
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中国女性乳腺癌人群归因危险估计
目的 评估已知乳腺癌危险因素对我国女性人群的人群归因危险,为中国女性乳腺癌的预防与控制提供依据.方法 利用文献中人群暴露率和相对危险度的数据,计算已知危险因素的人群归因分值(PAF),并利用全国第三次死因调查的数据估计乳腺癌的归因死亡和发病人数.人群暴露率的数据主要来源于大样本、大范围的代表全国人群的调查数据,相对危险度的数据来自Meta分析研究和中国或其他国家的大样本的单个研究资料.结果 居前5位的乳腺癌发病的危险因素依次为良性乳腺疾病(RR =2.62)、乳腺癌家族史(RR =2.39)、吸烟(RR=l.86)、超重(RR=1.60)和月经初潮年龄(RR=l.54).生殖因素、生活方式、良性乳腺疾病、外源性激素治疗及乳腺癌家族史的PAF分别为27.84％、23.55％、15.09％、3.60％和2.49％,五大危险因素总PAF为55.95％.2005年,我国女性乳腺癌归因于生殖因素、生活方式、良性乳腺疾病、外源性激素治疗及乳腺癌家族史的发病和死亡人数分别为79 862和22 456例.结论 预防控制各种不良生活方式将可能显著降低中国乳腺癌发病与死亡.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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