国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泛素羧基末端水解酶-1与帕金森病
帕金森病病因和发病机制与遗传因素和环境因素共同作用有关,泛素蛋白酶体系统可能是各种病因的共同作用途径,泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)作为该系统中的一种重要的功能酶也被认为与帕金森病发病有关而备受关注.已经发现,UCH-L1的基因突变与家族性帕金森病有关,在散发性帕金森病中UCH-L1可能通过其S18Y的基因多肽性在人群中具有一定的保护作用.
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多发性硬化患者髓鞘特异性抗体的研究进展
多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘性自身免疫性疾病,自身髓鞘蛋白抗体在其免疫学发病机制中扮演着重要角色.多发性硬化患者体液中存在多种髓鞘蛋白抗体.本文对此进展及其与临床的关系进行介绍.
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强力霉素的神经保护作用
许多研究证实强力霉素除具有抗炎作用外,尚有神经保护作用,对脑卒中、多发性硬化、帕金森病及肌萎缩侧索硬化症等多种神经系统疾病均有保护作用.涉及的保护机制有抑制白细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶活性、降低小胶质细胞活性和阻止细胞凋亡.具有一定的临床研究及应用价值.
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外伤性脑梗塞的研究进展
外伤性脑梗塞的早期诊断,是在密切观察病情变化的基础上及时行CT、MRI检查,而弥散加权成像(DWI)对脑梗塞的诊断敏感性更高.脑疝、脑组织移位对血管的牵拉,颅内大血管的直接损伤,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,外伤后血液浓缩高凝状态等被认为是脑梗塞的主要原因.而小儿由于颅骨结构发育不成熟又有其特有的发病机制.外伤性脑梗塞的治疗主要包括:亚低温、高压氧、扩容、抗血管痉挛、手术等.
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树突棘与学习记忆
树突棘是树突分枝上的棘状突起,是神经元间形成突触的主要部位.在学习记忆过程中,突触可塑性常与树突棘的形成、脱落、扩张和萎缩等形态变化相伴发生.通过综合评价该领域新的实验结果,本文对树突棘的形态变化与突触信号传导间的关系进行了综述.
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整合素的生物学作用及其在脑膜瘤中表达的临床意义
整合素为粘附分子中一类跨膜糖蛋白,除参与粘附功能外,还可通过独特的信号传导途径,影响细胞的生长、增殖、分化、运动以及凋亡等生物学行为.整合素在肿瘤的发生、发展、侵袭与转移中起到重要作用.整合素在正常脑内分布范围非常广泛,在脑膜瘤中各种不同整合素表达的改变影响其增殖、分化、恶性转化,对脑膜瘤的生物学性质起着极其重要的作用.关于整合素在脑膜瘤中表达的研究展示了新的抗肿瘤前景,通过适宜的干预,干扰整合素与其配体的相互作用或调控整合素在肿瘤细胞中的表达等,将能有效地阻抑并控制脑膜瘤的发生、发展与复发.
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肌萎缩侧索硬化症药物治疗的研究进展
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种运动神经元的进行性变性疾病.其发病机制未明,目前缺乏特效治疗.我们对近年来药物:抗兴奋性氨基酸毒性、神经营养因子、抗凋亡、抗炎性类药物等治疗ALS的研究进展进行了综述.
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帕金森病并发排尿障碍的研究进展
帕金森病患者表现为运动障碍的同时,70%伴有排尿障碍.帕金森病引起的排尿障碍表现为刺激症状和梗阻症状,通常以刺激症状为主.其发病与纹状体多巴胺神经元减少及D1受体机能低下有关.对帕金森病引起的排尿障碍症状多采用国际前列腺症状得分(IPSS)评定.IPSS调查表可用于测定排尿障碍的严重程度及区分梗阻和刺激症状.目前治疗帕金森病的方法有药物治疗、手术治疗及其它对症治疗.
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纳米粒子——协助药物透过血脑屏障的靶向载体
许多中枢神经系统药物因不能通过血脑屏障而在临床应用中受限,纳米粒子能协助药物透过血脑屏障并将其靶向有效地运载入脑内.PBCA纳米粒子运载药物的作用机制尚存在争议,似乎不适用于慢性中枢神经系统疾病的治疗.PEG-PLA/PLGA纳米粒子血液循环时间长,毒性较低,具有缓释特性,在中枢神经系统药物运载的应用中体现出了极大的优越性.本文将对几种应用于中枢神经系统的纳米粒子的作用机制、性质、临床意义及研究进展进行阐述.
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选择性低温脑保护方法研究进展
本文从亚低温及深低温脑保护两个方面重点叙述低温脑保护方法研究进展及展望,其中亚低温研究方法包括头部冰帽法、股颈动脉分流法、股颈静脉分流法、上呼吸道冷却及咽部降温法等;深低温研究方法包括股颈动脉分流法、肱动脉灌注法、颈部静脉灌注法、颈部动脉灌注法.其中颈部动脉灌注法研究多也为深入.各种方法在实验研究、临床应用中证实有明显的脑保护作用.选择性脑低温具有效果可靠、降温迅速、并发症少、脑温控制方便等优点.为我们今后研究中选择低温脑保护方法奠定了基础.
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硬脊膜动静脉瘘的致病机制和治疗的研究进展
硬脊膜动静脉瘘是脊髓血管畸形中多见的一种类型,临床上多表现为进展性脊髓病.它的致病机制是脊髓静脉高压,脊髓静脉高压阻碍脊髓静脉回流,导致脊髓动脉灌注压下降,引起脊髓变性、坏死.目前治疗手段有手术、栓塞以及联合治疗,根据病变具体情况选择合适的治疗方案,取得了一定疗效.但由于该病隐匿发病、症状不典型,早期诊断比较困难,疗效仍不理想.
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高渗盐水治疗颅脑外伤性脑水肿的研究进展
脑水肿及其引起的颅内压(intracranial pressure,ICP)增高是颅脑外伤(traumatic brain injury,TBI)常见的继发性病理改变.大量研究表明高渗盐水(hypertonic saline,HTS)通过其渗透性作用,调节血液动力学、ICP、血管活性、神经递质及免疫特性等各种方式有效治疗脑水肿,降低ICP.对于甘露醇不能控制的高颅压也能起效,并且在治疗TBI合并失血性休克方面优于其它液体.但目前仍需要大宗病例临床研究来明确HTS的佳浓度、给药方式及用量.
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鞍区手术入路的研究进展
鞍区病变是神经外科常见疾病,其位置深在,解剖结构复杂,手术难度较大.显微神经外科手术是鞍区病变的根本治疗方法,手术入路的选择至关重要.随着颅底外科的发展和显微技术的进步,鞍区手术已经有经眉眶上锁孔入路、翼点入路、蝶窦入路、额下入路及联合入路等多种手术入路.通过不同的手术入路,获得鞍区的佳显露,减轻了对脑组织和颅神经及重要血管的牵拉和损伤.本文对近年来鞍区显微手术入路的研究进展作一综述.
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Huntington舞蹈病的认知功能障碍
Huntington舞蹈病(HD)是基底节和大脑皮质变性的一种显性遗传性疾病,本文就HD的认知障碍的解剖病理基础、神经心理学表现及其解剖环路假说等方面的研究进展做一综述.
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肌肉特异性酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力的特点
近年来,在血清乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)阴性重症肌无力患者体内发现了一个特殊抗原--肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK).MuSKAb阳性重症肌无力患者在流行病学、临床特点、诊断、胸腺病理、治疗效果及预后转归均有自己的特点.
关键词： 血清阴性重症肌无力 肌肉特异性酪氨酸激酶 -
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的新研究进展
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后严重的问题之一,也是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的重要原因.但由于缺乏明确的病因学,目前对其治疗仍局限于使用3-H疗法和钙离子通道阻滞剂.近年来出现的一些新方法如经皮穿刺血管成形术及罂粟碱输注法正逐步得到推广应用.明确了解蛛网膜下腔出血病人发生脑血管痉挛的潜在可能性,同时通过临床上物理或化学方法进行监测,以提早发现和进行系统治疗有助于提高蛛网膜下腔出血的治愈率并降低致残率.
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水孔蛋白-4及其表达变化在脑水肿中的作用
本文介绍了水孔蛋白-4在结构、分布以及定位方面的新研究成果,分析文献,指出水孔蛋白-4既参与水肿的形成,又参与水肿的消退;它的表达变化是组织缺氧、内环境紊乱及血-脑屏障破坏的结果,对机体既有保护作用,也产生损害;同时提出一种新的治疗脑水肿的设想.
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MAPK信号通路与阿尔茨海默病中tau蛋白磷酸化的关系
阿尔茨海默病(AD)是一类神经退行性疾病,tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结为其主要病理特征之一,是AD发病的重要因素.促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类脯氨酸依赖的蛋白激酶,在AD病人体内参与诱导tau蛋白的过度磷酸化.MAPK的三条途径ERK、JNK、p38都参与诱导tau蛋白过度磷酸化,且与Aβ、氧化应激、炎性因子及蛋白磷酸酯酶等因素相关,由此阐述MAPK在AD进程中的重要作用,并提示MAPK可成为AD治疗中的新靶点.
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无功能性垂体腺瘤侵袭性和复发指标的研究新进展
无功能性垂体腺瘤术后复发率较高,需再次手术或放射治疗.常规术后放疗可致垂体功能低下,增加疾病的病残率和死亡率.检测肿瘤组织中不同的标记物如tdomerase(端粒酶),Ki-67,MIB-1,p53,LOH(杂合子丢失),PCNA(细胞核增殖抗原),可预测肿瘤的复发和侵袭性,从而减少术后放疗的盲目性,指导临床治疗.本文对上述预测指标进行综述.
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良性阵发性位置性眩晕
良性阵发性位置性眩晕是常见的周围性眩晕,除部分继发于头部外伤、病毒性迷路炎、梅尼埃病和内耳手术后等病因外,大多数均无明确病因.在发病机制上,"半规管结石学说"已得到了大多数学者认可.诊断主要依靠典型的病史、阳性体位诱发试验和眼震的方向.大多数患者经耳石复位法等非手术治疗可取得满意疗效,少数保守治疗效果不理想的患者可行手术治疗.
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重症肌无力的自身抗体及机制
重症肌无力(MG)患者血清中,除了乙酰胆碱受体抗体以外,还有针对横纹肌、肌肉特异性激酶、突触前膜、胆碱酯酶、细胞因子等的多种自身抗体存在.对它们的免疫机制以及临床意义的研究有了一系列进展.
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放射线治疗诱发脑肿瘤的研究进展
放射治疗随着医疗设备和治疗技术的不断进展,目前已广泛应用于颅脑部的肿瘤及一些良性疾病.随着颅脑放疗的临床应用,陆续有放疗远期严重并发症--诱发脑肿瘤的报道.本文从放射线治疗诱发脑肿瘤的病因学研究、判定标准及诱发类型、潜伏期及发病率、影响因素、治疗与预后等问题的研究现状进行综述.
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fMRI对颞叶癫痫记忆功能的评价
颞叶癫痫是适合于外科治疗主要的癫痫病之一,但对其术前记忆功能的评价及预测术后记忆功能受损的程度和内容比较困难,本文收集了相关的神经解剖、生理及临床资料等文献,从fMRI应用于研究人类发作性记忆的解剖学及方法学、颞叶内侧面在记忆过程中的作用、颞叶癫痫对记忆功能的影响及fMRI在颞叶癫痫手术前后评估的未来用途等方面的研究进展,综述了fMRI评价颞叶癫痫记忆功能的作用.
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弥漫性脑损伤与突触后密度蛋白
创伤性脑损伤(TBI)发生率逐年增高,无论平时还是战时,TBI都居创伤中的首位,是常见的神经外科疾患,也是轻壮年人群的首要死亡原因,突触蛋白质在神经元生理活动中的作用日益受到研究者重视,在中枢神经系统内,兴奋性突触的功能由突触后密度蛋白(PSD)决定,本文以中枢神经系统含量丰富的兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)及其代谢性受体为切入点,重点探讨弥漫性脑损伤(DBI)后影响突触后膜代谢性谷氨酸受体信号转导及细胞膜移动的关键PSD蛋白-Homer与Shank蛋白锚定作用,为临床治疗脑损伤及神经变性疾病提供新思路.
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通心络胶囊对实验性偏头痛大鼠CGRP及α-CGRP基因表达的影响
目的 研究通心络胶囊对硝酸甘油性偏头痛大鼠模型血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、脑干及三叉神经节α-CGRP基因mRNA表达的影响,以探讨通心络治疗偏头痛的可能机制.方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、模型组、苯噻啶防治组、通心络防治组.模型组和药物干预组用硝酸甘油10 mg/kg皮下注射造模,每周1次,连续4周,第2次造模后每天分别灌服通心络1.5 g/kg/d(通心络组)或苯噻啶0.5 mg/kg/d(苯噻啶组)进行干预.第4次造模后用放射免疫法测定血浆CGRP、RT-PCR技术测定脑干及三叉神经节区α-CGRP基因mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,反复硝酸甘油造模后,通心络组血浆CGRP水平明显升高(55.63±9.01 ng/L vs 45.23±1.79ng/L,P＜0.05);苯噻啶组和通心络组α-CGRP基因mRNA表达分别为0.67±0.12和0.64±0.12,与空白对照组的0.88±0.09比较,明显下调(P＜0.05).结论 通心络胶囊下调了脑干及三叉神经节α-CGRP基因mRNA的表达,增加了血浆CGRP含量,提示通心络胶囊不是通过下调血浆CGRP含量而起到预防偏头痛的作用.
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拜阿司匹灵对脑梗死患者血浆血小板4因子的影响
目的 观察脑梗死患者用拜阿司匹灵治疗前、后血浆血小板4因子(PF4)的变化.方法 70例脑梗死患者被随机分为不用拜阿司匹灵组(n=40)和服用拜阿司匹灵组(100 mg/次,睡前服用,n=30),其他治疗两组间无差异.用酶标免疫测定法测定二组治疗前、治疗后7 d及30例正常对照组血浆PF4的含量.结果 急性脑梗死不用拜阿司匹灵组的患者血浆PF4治疗前为15.12±6.32 ng/ml,治疗后为9.83±4.93 ng/ml,治疗后PF4的明显下降(P＜0.01),但显著高于正常对照组(6.50±2.70 ng/ml,P＜0.01);服用拜阿司匹灵组的患者血浆PF4治疗前为15.48±3.16 ng/ml,治疗7 d后为7.66±1.47 ng/ml,较治疗前明显下降(P＜0.01),也明显低于不用拜阿司匹灵组的患者(P＜0.01),但仍高于正常对照组(6.50±2.70 ng/ml,P＜0.05).结论 拜阿司匹灵能降低脑梗死患者血浆PF4含量水平,抑制血小板活性.
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钻颅碎吸治疗急性期高血压性脑出血疗效观察
目的 总结钻颅碎吸治疗高血压性脑出血的疗效.方法 利用配对方法与保守治疗病人进行对比.碎吸组反复穿刺血肿,调整血压.对照组采取降颅压,营养脑细胞等内科治疗.结果 碎吸组病死率15.6%,对照组病死率27%,两组相比P＜0.05,CT观察发现,碎吸治疗可加速血肿的吸收.半年后随访结果表明,碎吸治疗可降低致残率.结论 钻颅碎吸术可作为治疗部分高血压性脑出血病人的理想选择.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
