国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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癫痫发作同步放电的研究现状及进展
癫痫是常见的神经系统疾病,其特点是大脑神经元反复过度放电,导致突然性、发作性、短暂性脑功能紊乱.目前被认同的癫痫发病机制假说是:神经元兴奋性增强,大脑病灶区的过度同步放电导致脑功能失调.据此假设,本文综述了癫痫病灶同步放电方面的研究现状和进展.
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cAMP-PKA信号通路与轴突再生
成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突不能有效再生是造成功能障碍的主要原因.近年来的研究发现环腺苷酸(cAMP)及其类似物能够促进轴突有效再生,与以下机制有关:cAMP激活蛋白激酶A(PKA),能够拮抗Rho A对轴突再生的抑制作用,而RhoA信号途径是多种神经生长抑制因子抑制轴突再生的共同通路.激活的PKA又激活转录因子-cAMP效应元件结合蛋白,使多胺合成增加,克服了髓鞘相关抑制因子对轴突再生的抑制作用,从而促进轴突再生.还有实验证实cAMP-PKA信号通路参与了神经营养因子促进神经再生的作用,也参与了对生长锥导向的调节.
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颞叶癫痫海马突触重组及其与钙调控的关系
苔藓纤维出芽是颞叶癫痫突触重组的主要表现.出芽的苔藓纤维在颗粒细胞间形成兴奋性环路,使颗粒细胞产生同步化电活动的阈值降低,也可经海马结构内的传导通路,使海马结构在传出途径上的电活动增强,从而导致反复自发性癫痫发作的发生.钙离子作为一种信使参与多种细胞功能活动的调节,钙通道功能的改变可引起细胞内外钙离子浓度的变化,而细胞内高钙和细胞外低钙均可诱发神经电活动紊乱,因此钙稳态在癫痫发生发展及海马突触重组的形成中起重要作用.
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Hes基因在神经发育中的作用
Hes基因编码bHLH转录抑制因子,参与脊椎动物神经系统发育过程的内源性调控机制.本文介绍了Hes基因的结构特点及在神经系统发育中表达和调节的研究进展,阐述其在神经干细胞增殖的维持、胶质细胞的发生、脑发育区域化及周围神经系统的形成中的重要作用.
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泌乳素腺瘤药物治疗耐药性的分子机制研究
泌乳素腺瘤是激素分泌性垂体腺瘤中常见的一种,药物即多巴胺受体激动剂是首选的治疗方法,其中溴隐亭是代表性药物.泌乳素腺瘤的耐药性是多因素、多机制造成的,其直接原因是多巴胺D2受体数量下降,或受体亚型D2S/D2L的比例下降.而多巴胺D2受体水平下降的原因包括:mRNA交替剪接修饰缺陷、腺苷酸环化酶活性下降及D2R基因调控因子(如NGF水平)的影响等.
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慢性硬膜下血肿发病机制与治疗进展
关于慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)的发病机制,渗透压梯度及半透膜学说已基本被否定,目前认为血肿外膜反复出血、局部凝血障碍是导致血肿扩大的主要病理基础,因而治疗方法可首选行颅骨钻孔引流术,强调术中反复冲洗,以恢复局部正常的凝血机制;对各种复发的、难治性CSDH目前仍以骨瓣开颅血肿清除术为主要治疗方法.
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高同型半胱氨酸在认知障碍中的作用
近年来国外许多流行病学研究发现,同型半胱氨酸升高与认知障碍有关,与多种脑老化性疾病发生有关,其病理机制可能与导致脑组织氧化损伤、对神经兴奋毒性作用、促进脑细胞调亡、影响神经传导等活动的神经直接毒性作用有关;同时促进脑动脉粥样硬化、脑血管损伤间接神经毒性综合作用使微血管及其微环境的改变,影响了神经元能量代谢和β-淀粉样蛋白代谢,进而促进了神经变性改变.
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常染色体隐性遗传肢带型肌营养不良症致病基因研究进展
肢带型肌营养不良症可分为显性遗传、隐性遗传和散发病例,分型极为复杂.随着分子生物学技术的快速发展会有更多类型被鉴定出来,本文主要就近年来常染色体隐性遗传肢带型肌营养不良症的致病基因、基因表达产物作用的研究现状作一综述.
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松果体区脑膜瘤
松果体区脑膜瘤约占颅内脑膜瘤的0.3%～0.86%,女性居多,早期很少出现定位体征,晚期以颅内压增高和脑积水症状为主要表现.肿瘤血供常为多来源,侵及深静脉系统和直窦较常见.一般可将肿瘤分为上下两种类型,可根据肿瘤主体相对于小脑幕和大脑镰的上下左右位置来选择手术入路,上型一般选择Poppen入路,下型一般选择Krause入路.手术的难易程度和效果主要与肿瘤位置及肿瘤与深静脉系统和脑干的粘连程度有关.术中对深静脉系统、直窦及侧支静脉通道的正确处理是手术成功的关键.
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不稳定性颈动脉斑块的临床相关性研究进展
颈动脉不稳定性粥样硬化斑块与缺血性脑血管病的发生有密切的联系,越来越多的证据显示对于缺血性脑血管病,不稳定颈动脉粥样硬化斑块是较动脉狭窄更危险的因素.本文综述了颈动脉不稳定性斑块的病理特征、发生机制、相关因素及其与缺血性脑血管病的临床相关性,并重点介绍了近年来影像学方法在检测颈动脉不稳定性斑块方面的应用及进展.
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雪旺细胞与实验性脊髓损伤修复
脊髓损伤是神经科学领域致死率、致残率高的创伤之一,可直接导致神经元坏死、神经轴突中断,脊髓结构严重破坏.而损伤后的微环境又有诸多不利于脊髓神经轴突再生的因素,如:多种神经营养因子的缺乏以及胶质疤痕和多种抑制再生的物质存在等.雪旺细胞是外周神经系统特有的胶质细胞,包绕轴突形成髓鞘,近年发现雪旺细胞不只在轴突周围形成髓鞘,它还有许多有利于调节损伤后轴突再生的独特功能.大量的动物实验已证明雪旺细胞移植和其他方法的联合应用能够克服这些因素达到促进轴突再生、髓鞘形成及功能恢复的目的,为脊髓损伤治疗带来了新的希望.
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颅内动脉瘤的诊断与治疗进展
颅内动脉瘤的诊断主要依赖于影像学检查,如CTA、MRA、DSA等,通过对颅内动脉瘤直观的显现,不仅可以明确诊断而且能知道手术或血管内介入治疗.其中DSA仍是诊断颅内动脉瘤的金标准,但DSA存在一定的假阴性,需结合CTA、MRA以防止漏诊.目前治疗以手术治疗和血管内治疗为主,显微外科技术的应用使颅内动脉瘤的治疗风险大大降低.而血管内介入治疗随着栓塞材料及技术的不断进步,有望成为颅内动脉瘤治疗的首选方法.
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垂体腺瘤与瘦素关系的研究进展
瘦素是由肥胖基因编码的蛋白质,在中枢神经系统中结合位于下丘脑神经核团的瘦素受体而发挥作用.瘦素除了调节摄食行为和维持能量稳定外,还参与下丘脑-垂体-靶腺轴的活动,对维持正常生长发育具有重要作用.研究垂体腺瘤发现,瘦素不但与肿瘤的侵袭性有关,还与腺瘤的增生有关,瘦素在非侵袭性腺瘤中表达较高,侵袭性腺瘤中表达较低,且在非侵袭性腺瘤中,微小腺瘤比巨大腺瘤瘦素表达更高.随着对瘦素与垂体腺瘤关系的研究深入,希望能对垂体腺瘤提供一种疗效更好、更安全快捷的治疗方法.
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Olig家族研究进展及其与白质损伤的关系
Olig家族是近年来新发现的一种碱性-螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子,它决定少突胶质细胞系的发生,并与少突胶质细胞的成熟密切相关,Olig蛋白的作用受多种基因信号的调控.本文就Olig家族在中枢神经系统发生中的作用及其与脱髓鞘疾病髓鞘修复的关系作一综述.
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细胞凋亡在亨廷顿病发病机制中的研究进展
亨廷顿病(HD)患者及模型动物脑内均发现细胞凋亡的上调,导致选择性纹状体神经元丢失.突变型亨廷顿蛋白(Htt)引起凋亡前体蛋白的活化、包括半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在内的caspases诱导内在凋亡途径、线粒体复合体Ⅱ的功能改变、钙离子信号的紊乱等在细胞凋亡中发挥重要作用,与HD的发病有关.凋亡抑制剂的应用可提高HD模型动物生存率,为HD的治疗开辟新途径.
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关于第四脑室肿瘤手术入路的选择
第四脑室结构复杂,该部位肿瘤的切除有三种手术入路:小脑下蚓部入路、正中孔或扁桃体蚓垂间沟入路、小脑延髓裂入路.其中小脑下蚓部入路为传统的切除第四脑室肿瘤的手术入路,具有入路短的优点,缺点是第四脑室部分区域暴露不理想;正中孔或扁桃体蚓垂间沟入路为现代神经内镜技术应用于切除第四脑室肿瘤的手术入路,是今后微创神经外科治疗第四脑室肿瘤的一大发展方向;小脑延髓裂入路利用小脑延髓裂这一天然间隙,能较充分地暴露第四脑室,但对于上界高于中脑导水管开口的第四脑室肿瘤,单纯的该手术入路切除困难.应根据第四脑室肿瘤具体生长位置、特点选择合理的手术入路.
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纳米载体在胶质瘤基因治疗中的应用
胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤,由于它具有无限制增生,缺乏凋亡等特性,使得手术及放化疗等方法难以取得令人满意的疗效,近年来,在基因水平积极研究胶质瘤的治疗方法是当前神经外科领域前沿课题.随着纳米技术的发展和分子生物学水平的提高,利用具有特别跨膜传递功能、在人体内可生物降解的、可控制释放的复合功能性的纳米载体对脑肿瘤进行基因治疗已成为国内外研究的热点.
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骨桥蛋白与胶质瘤
骨桥蛋白(OPN)是一富含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)序列的分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号传导,促进肿瘤细胞的粘附和迁移,与肿瘤生长、侵袭转移密切相关,近年被认为是一个新的肿瘤标志物.研究表明OPN表达与胶质瘤临床病理分级及预后相关,并参与肿瘤细胞新生血管的形成,尤其在胶质瘤细胞骨架蛋白磷酸化、细胞外基质降解、肿瘤细胞迁移浸润过程中发挥重要作用.以调控骨桥蛋白表达为靶目标,从而进一步抑制胶质瘤的侵袭浸润,可作为胶质瘤基因治疗的一个新策略.
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S100B——血脑屏障开放的血浆标志
S100B主要由胶质细胞合成,并通过其足突分布于毛细血管周围.传统的观点认为S100B是一种能够描述脑损伤的血浆标志物,而近年来发现S100B也可以作为一种检测BBB开放的外周血中的特异性标志,S100B在BBB开放后从脑内释放到血浆中.且证明了S100B是BBB开放的早期标志物而并不一定依赖于神经胶质细胞损伤.一些学者建立了数学模型来描述S100B的血浆水平与BBB开放和脑损伤之间的关系.并提出了当S100B的血浆浓度在0.34 ng/ml以下时提示其血浆水平的升高主要由BBB开放引起,当超过0.34 ng/ml则提示可能由于其他的原因和机制引起的合成和释放增多,如脑神经损害,严重颅外损伤等.
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肌萎缩侧索硬化的自主神经功能障碍
长久以来,肌萎缩侧索硬化一直被认为是一种仅选择性累及运动神经元的疾病,现在发现其还可能出现自主神经系统、锥体外系和认知功能障碍等症状,提示可能是一个多系统累及的变性疾病.本文就近年来关于肌萎缩侧索硬化的自主神经功能紊乱的研究作一综述,内容涉及心血管自主神经系统、腺体分泌和胃肠道自主神经系统等,包括临床症状、辅助检查、治疗手段以及可能的病生机制等方面的研究进展.越来越多的证据表明,ALS患者存在自主神经功能紊乱,往往是交感神经活动增强,但是,许多时候血压和肌肉交感神经活动的反应则提示交感神经功能较低,可能是静息状态下对交感神经过度活跃的一种高限效应.
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AGE-RAGE系统与糖尿病神经病变
糖尿病神经病变的发病机制到目前为止还尚未完全明确,晚期糖基化终产物(AGEs)的过多形成及与其受体(RAGE)的相互作用是其重要机制之一.本文从AGEs在外周神经中的形成特点、RAGE的表达分布和调节、AGEs-RAGE系统在糖尿病神经病变发病中的作用及其可能机制等方面作了综述,并对可通过阻断AGEs-RAGE系统而治疗糖尿病神经病变的药物进展作了概括.
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Notch信号通路与神经系统疾病
Notch信号通路存在于多种动物体内,是许多重要细胞信号转导通路的交汇点,在胚胎发育中对细胞的命运决定起关键作用.Notch信号转导紊乱将导致很多神经系统疾病的发生.本文对Notch信号通路组成、功能、与神经系统发育和某些疾病的关系进行综述.
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症状性Rathke囊肿临床研究进展
Rathke囊肿是一种良性的、由上皮细胞排列而成的囊肿,当囊肿逐渐扩大,压迫鞍上、鞍内结构产生临床症状即为症状性Rathke囊肿.主要表现为头痛、内分泌症状、视觉障碍三大症状.CT及MR上表现为界限清楚、圆滑、大小不等的囊性病变,但CT密度及MR信号改变因其内容物所含胆固醇和蛋白质不同而表现为多种多样,应与囊性颅咽管瘤等鞍区囊性病变相鉴别.该病变应行手术治疗,但术式目前还有争议,有人主张仅行囊肿减压和囊壁活检,有人则主张彻底切除囊壁,以防复发.病理学上发现有鳞状上皮化生和炎性细胞浸润则常提示术后可能复发.
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术中癫痫诱发试验联合皮层热灼治疗胶质瘤所致癫痫的临床研究
目的 探讨术中癫痫诱发试验联合皮层热灼治疗胶质瘤所致癫痫的方法和效果.方法 连续选择以癫痫为主要临床表现的胶质瘤患者11例,在常规气管插管全麻下首先行肿瘤显微手术切除,然后在皮层脑电图的监测下,对癫痫灶皮层进行低功率双极电凝热灼.待癫痫波完全消失后,采用患者唤醒、过度换气和静脉注射氟马西尼联合进行癫痫诱发试验,同时给予少量肌松药防止抽搐发作.对诱发出的棘、尖波再给予皮层热灼直至完全消失.手术后不再使用镇静药物和抗癫痫药物,并对患者进行术后追踪随访,随访时间为18～20个月.结果 诱发试验能够明显增加脑皮层的电活动和癫痫波的出现频率,而皮层热灼的作用恰好相反.所有患者全部安全度过围手术期,且一般状态恢复较快.除1例在术后接受放疗期间出现一过性右上肢抽搐,又给予抗癫痫药物治疗外,其余患者均未发现癫痫复发的征象.结论 术中癫痫诱发试验联合皮层热灼是治疗胶质瘤所致癫痫的有效方法,并且安全可靠,有必要进行深入的研究.
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类似僵人综合征的中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症
该文报道一例临床表现类似僵人综合征的中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症.患者为男性,27岁,因"双耳听力下降伴行走困难4年"入院.患者临床表现为进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,肌张力明显升高,导致脊柱前突,类似僵人综合征.头颅及脊髓MRI显示中脑、桥脑、小脑蚓部及脑沟内,双侧岛叶、颞叶以及脊髓表面均可见条形短T2信号环绕.该例患者脊髓的损害除了累及脊髓的皮质脊髓束、脊髓丘脑束、脊髓侧角外,还主要累及到脊髓的中间神经元,从而出现僵人综合征样表现.
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成人后颅窝巨大蛛网膜囊肿的诊断与手术治疗
目的 探讨成人后颅窝蛛网膜囊肿的诊断和治疗方法.方法 回顾性总结分析10例成人后颅窝巨大蛛网膜囊肿的临床资料和手术效果,10例全部采取开颅囊壁切除造口粘连松解术,并使之与第四脑室和蛛网膜下腔交通,1例同期行颅内多发性硬膜下积液钻孔引流术.结果 所有病人术后恢复良好,出院前症状改善6例,无变化4例.术后1周常规复查头部MRI,囊肿缩小、小脑部分复位6例.3个月后随访复查头部CT,无囊肿复发.其中小脑完全复位4例,大部分复位6例;脑积水消失、脑室恢复正常4例,脑积水减轻6例;临床症状消失7例,好转3例.结论 开颅在显微镜下获得囊肿腔与脑室及蛛网膜下腔的交通是避免后颅窝巨大蛛网膜囊肿复发和治疗脑积水的关键,手术效果良好.
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小脑延髓裂入路切除第四脑室肿瘤
目的 报道经小脑延髓裂入路(transcerebeliomedullochoroidal fissure,TCMCF)手术切除四脑室肿瘤的临床疗效.方法 采用枕下正中切口、小脑延髓裂入路在手术显微镜下切除四脑室肿瘤.结果 手术治疗19例,其中肿瘤全切除14例,近全切除5例.术后无患者出现小脑性缄默综合征.结论 经小脑延髓裂入路,不需切开小脑蚓部,可避免损伤正常小脑组织,应用显微外科技术有助切除四脑室肿瘤,提高手术疗效.
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MPTP所致帕金森病模型黑质区TNF-α、IL-1 β的表达及灵芝孢子油的调控作用
目的 研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病模型中脑黑质区的免疫应答情况,探讨灵芝孢子油对MPTP引起的神经炎症反应的调节作用.方法 C57BL 小鼠分为MPTP组(组1)、灵芝孢子油+MPTP组(组2)、正常对照组(组3).组1皮下注射MPTP 30 mg/kg,连续6 d.组2在注射MPTP前两天开始鼻饲灵芝孢子油每日1.5g/kg,连续8 d.于末次注射MPTP后第8天用Western免疫印迹法检测中脑腹侧部肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白含量;用荧光半定量RT-PCR法检测中脑腹侧部TNF-α、白细胞介素-1 β(IL-1β) mRNA表达量.结果 ①TNF-α蛋白的相对含量:组1比组3明显增多,组2比组3略高,三组组间比较有明显差异(P＜0.01).②TNF-α mRNA、IL-1 β mRNA的表达量:组1比组3明显增高,组2比组3减少,组1与组2比较有显著性差异.结论 MPTP所致帕金森病模型黑质区炎症因子表达明显增高,灵芝孢子油能有效下调MPTP引起的神经炎症反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
