冠心病患者白细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达的研究

目的:探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD1s的表达.方法:对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达.结果:冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P＜0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P＜0.01).结论:冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD1tb/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关.

阿托品对乌头碱中毒致严重心律失常患者内皮功能的影响及其临床意义

目的:探讨乌头碱致严重心律失常患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乳酸脱氢酶、肌酸激酶MB同工酶的变化及阿托品干预治疗的作用及其临床意义.方法:30例乌头碱中毒致严重心律失常患者(致心律失常组),经阿托品治疗前后比较检测血清NO、NOS、乳酸脱氢酶、肌酸激酶MB同工酶水平,同时检测30例正常人为正常对照组血清NO、NOS、乳酸脱氢酶和肌酸激酶MB同工酶水平,并且进行统计学处理.结果:致心律失常组治疗前血清NO、NOS水平明显高于正常对照组和治疗后,有显著性差异(P＜0.05);致心律失常组治疗后血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶MB同工酶水平明显高于正常对照组及治疗前患者,有显著性差异(均P＜0.05);治疗前患者血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶MB同工酶水平明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05).结论:乌头碱致严重心律失常患者内皮功能及心肌均受到损害,阿托品对乌头碱致严重心律失常患者的解救起致关重要的作用.

超重高血压患者与心血管危险性相关的探讨

目的:探讨超重高血压患者与心血管危险性的关系.方法:145例原发性高血压患者按体重指数(BMI)分为2组:超重组90例(BMI≥25 kg/m2),非超重组55例(BMI＜25kg/m2),比较2组主要心血管危险因素水平及临床特征.结果:超重组较非超重组总胆固醇、甘油三酯、血糖、C反应蛋白及纤维蛋白原增高,而高密度脂蛋白胆固醇降低(P＜0.05);收缩压均随着BMI的增加而明显增高;超重组颈动脉斑块的发生率增高,心脏射血分数下降,冠心病、糖尿病、高血脂的患病率增加,2组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:超重高血压患者应积极减重并控制到正常范围,对预防心血管疾病的发生及发展有重要意义.

老年急性心肌梗死溶栓后补救性冠状动脉介入治疗的临床研究

目的:评价老年急性ST段抬高性心肌梗死病人,在急诊静脉溶栓治疗后,对于梗死相关冠状动脉未能有效开通的病人,进行补救性冠状动脉介入治疗的有效性、安全性及可能出现的特殊问题.方法:按照病人年龄分为≥70岁组(n=52)和＜70岁组(n=67)2组,对于≥70岁组急性ST段抬高性心肌梗死病人,在急诊静脉溶栓治疗判定未能有效开通后,则即行冠状动脉造影,若造影显示梗死相关动脉血流为非心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级灌注、同时病人仍有较明显胸痛,和(或)梗死对应心电图导联ST段仍抬高,并除外急诊冠状动脉介入治疗的禁忌证,则即进行梗死相关冠状动脉的补救性介入再通治疗(包括球囊扩张、支架置入).同时与＜70岁组的ST段抬高性心肌梗死病人进行比较.结果:与＜70岁组比较,≥70岁组在进行了静脉溶栓治疗后的急诊冠状动脉造影显示:溶栓有效开通比例低,同时在急性心肌梗死急性期的死亡绝对数较多;但梗死相关冠状动脉血管的介入治疗成功比例两组无差别,同时,在≥70岁组,接受了静脉溶栓治疗后,再行介入治疗的严重出血并发症(包括颅内出血、消化道大出血等)也未见显著增加.结论:≥70岁组急性心肌梗死病人,静脉溶栓有效开通比例较低,进行补救性冠状动脉介入成功比例与＜70岁组相同,严密监测出、凝血参数,出现严重出血并发症低.

慢径电位特点及在射频消融房室结折返性心动过速中的临床应用

目的:在房室结双径路部分病例的心内电生理检查中发现存在提前于希氏束(HBE)电位的心房局部慢径电位(Asp),本文旨在探讨Asp出现的部位、电生理特点以及在消融慢径时的临床应用.方法:65例房室结折返性心动过速患者,比较以Asp为靶点消融(A组,n=20)和无Asp时传统方法慢径消融(B组,n=45)的功率、时间、放电次数和复发率.结果:22例(33.85%)描记到慢径电位共131个位点,主要位于M1～P1区(90.84%),较HBE提前(12.63±5.27)ms,A-Asp间期(40.27±8.08)ms,Asp-V间期(61.90±11.55)ms,A组出现结区反应小时消融功率(4.87±2.53)W,结区反应消失时消融功率(17.80±3.78)W,总消融时间(216.67±46.08)s,平均放电次数为(2.73±1.03)次,两组间有极显著性差异(P＜0.01～0.001),所有病例未见房室传导阻滞发生.结论:房室结折返性心动过速患者Asp电生理指标不同于HBE,以Asp为靶点时,消融功率小、放电次数少、放电时间缩短,复发率下降,成功率提高.

经导管介入封堵治疗室间隔缺损的并发症及其处理

目的:回顾性研究经导管介入治疗室间隔缺损(VSD)的并发症及其处理.方法:VSD介入治疗的300例(男152,女148)患者,年龄2～44(10.8±7.8)岁,回顾性统计分析所有患者术中及术后发生的并发症,并对并发症的处理进行总结.结果:手术技术成功率98%(294/300).严重并发症8例(2.7%),无死亡病例.其中5例(1.7%)术后发生高度房室传导阻滞,经激素、异丙肾上腺素、临时起搏器等治疗后,4例恢复,1例治疗50天后仍有间歇性高度房室传导阻滞发生,植入永久起搏器治疗.另2例(0.7%)术后发生溶血,激素等治疗后,溶血均消失.1例(0.3%)患者术后4天发现封堵器移位,急诊转心脏外科手术处理.术后一过性及短期并发症有:1例(0.3%)患者术后发现少量心包积液,经静脉推注鱼精蛋白对抗肝素,止血药处理后控制;91例(30.3%)患者封堵术后即刻心脏彩色B超室间隔有微～少量残余分流,其中3例(1%)患者术后3～6个月复查仍有微量残余分流.8例(2.7%)患者术后新出现主动脉瓣微量反流,4例(1.3%)术后新出现三尖瓣少量反流.84例(28%)术后心电图(ECG)出现间歇性加速性交界性心律或加速性室性自主心律伴干扰性房室脱节,给予激素等治疗3～7天后均恢复正常.53例(17.7%)术后ECG为不完全性或完全性右束支传导阻滞,2例(0.7%)术后ECG为完全性左束支传导阻滞.27例(9%)术后ECG有室内传导阻滞.结论:采用Amplatzer偏心性膜部VSD和国产双盘状VSD封堵器经导管介入治疗室间隔缺损严重并发症发生率低,是一安全、疗效可靠、理想的治疗方法.

高血压合并高尿酸血症患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相关研究

目的:本研究旨在观察空腹血清瘦素(FL)和胰岛素(FI)在高血压合并高尿酸血症患者的表达以及与无高尿酸血症的高血压患者和正常对照者的差异.方法:高血压合并高尿酸血症患者组163例,不伴高尿酸血症的高血压患者组63例,正常对照组28例.停止抗高血压药物2周及禁止高嘌呤饮食48小时后取空腹静脉血,检测血尿酸、血脂等.放免法检测FL和FI.结果:在高血压合并高尿酸血症组,FL、FI和HOMA指数(HOMA-m)较不伴高尿酸血症的高血压组和正常对照组显著增高(P＜0.01或P＜0.05).在不伴高尿酸血症的高血压组,仅FL以及HOMA-m较正常对照组增高(P均＜0.05),而FI在两组间差异无显著.在控制了性别和年龄之后,在高血压合并高尿酸血症组,FL与血尿酸、体重指数、FI、HOMA-IR、收缩压、腰围和心率成正相关(P＜0.01).HOMA-IR与血尿酸、收缩压、舒张压和臀围成正相关(P＜0.01或P＜0.05),FI与血尿酸、收缩压和舒张压成正相关(P＜0.01或P＜0.05).在高血压合并高尿酸血症组中作多元线形回归分析表明:血尿酸、体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR、性别和心率进入以FL为因变量的回归方程.结论:高血压合并高尿酸血症组血中FL、FI和HOMA-IR较不伴高尿酸血症的高血压患者组和对照组显著增高,表明高血压合并高尿酸血症患者中可能同时存在着异常的FL和FI以及胰岛素抵抗.

β阻滞剂治疗对慢性心力衰竭患者N-端脑钠素原水平的影响

目的:观察慢性心力衰竭患者,接受β阻滞剂治疗过程中,血浆N-端脑钠素原(NT-proBNP)水平的动态变化,探讨其临床意义.方法:选择已接受常规治疗[利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和(或)洋地黄]的住院及门诊慢性心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ,左心室射血分数≤0.40)44例,随机接受β阻滞剂比索洛尔(比索洛尔组,22例)或卡维地洛(卡维地洛组,22例)治疗.比索洛尔或卡维地洛的初始剂量分别为1.25mg每日1次或3.125 mg每日2次,剂量每10天±3天递增1次,直至大耐受或大允许剂量(比索洛尔为10 mg每日1次,卡维地洛为25 mg每日2次)后4个月结束.于基线时、达到大剂量以及结束时分别测定NT-proBNP水平(ELISA法);于基线时以及结束时测定左心室射血分数(改良SIMPSON法)并评估NYHA心功能分级.结果:①基线NT-proBNP水平均值明显升高为2 315 pg/ml,且随着心功能分级的增加而明显升高;②与用药前相比,用药后达到大剂量以及结束时的NT-proBNP血浆平均水平均明显减低;③发生心血管事件的患者NT-proBNP水平明显高于未发生心血管事件的患者;④单因素回归结果显示:NT-proBNP水平与超声心动图测得的左心室射血分数呈负相关关系(r=-0.338,P=0.025,n=44);⑤两组之间基线及用药后各时点NT-proBNP水平及左心室射血分数均无统计学差异.结论:血浆NT-proBNP水平在心力衰竭患者中明显升高,发生心血管事件的患者NT-proBNP水平明显高于未发生心血管事件的患者;经常规治疗及β阻滞剂治疗后NT-proBNP水平减低,左心室射血分数明显增高,两者呈明显负相关;但两种β阻滞剂治疗组之间NT-proBNP水平变化无差异.

联合应用肌酐清除率与心肌肌钙蛋白Ⅰ对非ST段抬高急性冠状动脉综合征预后价值的研究

目的:探讨肌酐清除率(Ccr)以及联合应用Ccr与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院期间和出院后1年内预后预测的价值.方法:将166例非ST段抬高ACS患者进行分组,比较Ccr正常组(Ccr≥70ml/min)88例和降低组(Ccr＜70ml/min)78例;Ccr和cTnI均正常组(Ccr≥70 ml/min且cTnI＜0.04μg/L)46例,一项异常组(Ccr＜70 ml/min或cTnI≥0.04μg/L)71例和两项均异常组(Ccr＜70ml/min且cTnI≥0.04 μg/L)49例患者住院期间和出院后1年内急性心肌梗死、心力衰竭、难治性心肌缺血和心脏性死亡的发生率.结果:单因素分析显示Ccr降低组住院期间和出院后1年内心力衰竭和复合心脏事件的发生率较Ccr正常组显著增高(P＜0.05).多因素分析显示校正心电图改变、Braunwald分级、高脂血症、高血压、糖尿病等危险因素后,Ccr降低是住院期间发生心力衰竭和复合心脏事件的独立预告因子,也是出院后1年内发生心力衰竭和心脏性死亡的独立预告因子.在Ccr降低组,Ccr＜50 mL/min患者住院期间心力衰竭和出院后1年内年心脏性死亡的发生率较70 ml/min＞Ccr≥50 ml/min患者显著增高(P＜0.05).多因素分析校正性别、年龄、心电图改变、Braunwald分级、高脂血症、高血压、糖尿病等危险因素后发现Ccr和cTnI均异常是住院期间和出院后1年内发生复合心脏事件的预告因子.结论:Ccr能够作为评估非ST段抬高ACS近期和远期预后的指标之一;Ccr与cTnI联合应用对住院期间和出院后1年内发生心力衰竭和复合心脏事件有更好的预测价值.

超声心动图对早期心尖肥厚型心肌病的诊断价值

目的:探讨早期心尖肥厚型心肌病(PAHCM)超声心动图的诊断及鉴别诊断.方法:对48例PAHCM(PAHCM组)、12例心尖肥厚型心肌病(AHCM,AHCM组)患者超声心动图测值及心电图表现进行分析,并和40例正常人(正常对照组)配对比较.结果:48例临床上无症状的PAHCM患者心尖段心肌增厚,舒张末期厚度平均(14.8±0.16)mm,与AHCM组(22.6±0.28)mm及正常对照组(10.3±0.11)mm比较均有显著性差异(P＜0.05).2组心电图表现为V3～5导联R波高大,T波倒置,但PAHCM组与AHCM组变化程度不同,差异显著(P＜0.05).结论:超声心动图能够早期明确诊断PAHCM,避免误诊和误治.

心房颤动与C反应蛋白

目的:探讨心房颤动(房颤)与C反应蛋白(CRP)的关系.方法:选择135例房颤患者为房颤组,另选取同期住院的非房颤患者111例作为对照组,用速率散射免疫比浊法测定CRP,采用非参数秩和检验.结果:房颤组与对照组在影响CRP的主要因素上相匹配.房颤组CRP中位数(1.44mg/dl)与对照组CRP中位数(1.50 mg/dl)相比无明显差异,P＞0.05.器质性房颤CRP中位数(1.76 mg/dl)明显高于特发性房颤中位数(1.06mg/dl),P＜0.01,有极显著性差异.阵发性房颤CRP中位数为1.37 mg/dl,持续性房颤CRP中位数为1.33 mg/dl,永久性房颤CRP中位数为2.57 mg/dl;三者之间无显著差异.结论:本研究未发现CRP与房颤相关,器质性房颤的CRP高于特发性房颤可能与器质性疾病本身有关.

家族性混合型高脂血症遗传易感基因的研究进展

血脂代谢异常是冠心病重要的危险因素之一.我国血脂代谢异常的遗传学研究已开展了许多卓有成效的工作.由于不同类型家族性高脂血症的遗传学机制不同,因此家族性高脂血症的研究尚有待加强.家族性混合型高脂血症(Familial combined hyperlipidemia,FCHL)是常见的血脂代谢异常,常表现为高脂血症的家族聚集及早发冠心病.遗传学的连锁研究、关联研究、基因的差异表达、模式生物的研究均提供了有效的研究策略.FCHL是具有复杂性状的多基因病,存在遗传异质性,其表型的易感基因已在不同人群中得到证实.本文对FCHL的易感基因进行综述.

成年川崎病冠状动脉瘤致心肌梗死一例

川崎病约85%见于4岁以下婴幼儿,在成年心血管病中较为少见,而成年川崎病发生冠状动脉(冠脉)瘤致心肌梗死更罕见,现报道一例如下:

芪参降脂饮预防动脉粥样硬化发生的可能机制

目的:探讨芪参降脂饮防治动脉粥样硬化发生的作用机制.方法:24只SD大鼠随机分为3组:对照组8只,喂以普通饲料;模型组8只,喂以高脂饲料;中药组8只,喂以高脂饲料,同时给以芪参降脂饮灌胃.8周后急性处死大鼠.取血测血脂、血清丙二醛水平及超氧化物歧化酶活性;用免疫组化和Western blot检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平.苏木素伊红染色观察主动脉组织形态学变化.结果:中药组主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐.中药组血脂和丙二醛水平明显低于模型组(P＜0.01),而超氧化物歧化酶活性则明显高于模型组(P＜0.05).模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于中药组(P＜0.01).结论:芪参降脂饮能够抑制实验大鼠动脉粥样硬化的发生发展,其作用可能是通过降低血脂,清除氧自由基来保护血管内皮免受损伤,同时下调ICAM-1在主动脉壁的表达来实现的.

阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞凝血和纤溶因子的影响及其机制

目的:观察阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF,凝血因子Ⅲ)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:取正常兔(n=4)脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验分3组:空白对照组、阿托伐他汀干预组和甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组,后两组分别设有不同浓度,以阿托伐他汀或甲羟戊酸孵育兔脂肪细胞24小时后收集细胞.逆转录-聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1信使核糖核酸(mRNA)表达.用酶联免疫吸附法测定TF和PAI-1蛋白浓度.结果:阿托伐他汀干预组随着阿托伐他汀浓度的增加,TF和PAI-1蛋白水平逐渐下降,在阿托伐他汀浓度为10μmoL/L时,其抑制作用大,脂肪细胞TF、PAI-1蛋白水平较空白对照组有极显著性差异(P＜0.01).甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组加入1 μmol/L甲羟戊酸后阿托伐他汀对脂肪细胞TF、PAI-1 mRNA表达的抑制作用可以被甲羟戊酸逆转,与空白对照组比较,有极显著性差异(P＜0.01);加入100μmol/L的甲羟戊酸几乎完全逆转了阿托伐他汀对脂肪细胞TF、PAI-1 mRNA表达的抑制作用.结论:阿托伐他汀能抑制兔脂肪细胞TF、PAI-1 mRNA和蛋白表达,其机制可能是通过甲羟戊酸代谢途径实现的.

普罗布考对高脂兔肝细胞代谢高密度脂蛋白的影响

目的:观察普罗布考对高脂兔肝细胞摄取高密度脂蛋白(HDL)以及B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)表达的影响,探讨其降HDL机制.方法:16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为:①淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及淀粉[500mg/(kg·d)];②普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予普罗布考[500mg/(kg·d)];③正常对照组(n=8):给予普通饮食.14周末结束实验,采用两步灌注消化法进行肝细胞分离和培养,逆转录聚合酶链反应测定肝细胞SR-BI的表达,放射配基法测定肝细胞对125I-HDL的摄取.结果:普罗布考组14周后总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平分别降低27.5%、53.7%和22.3%(P均＜0.01);肝细胞摄取125I-HDL在普罗布考组[(24.96±6.01)ng/mug细胞蛋白]较淀粉组[(14.49±4.79)ng/mg细胞蛋白]和正常对照组[(12.24±5.40)ng/mg细胞蛋白]均明显增加(P均＜0.05);普罗布考体外干预对肝细胞的摄取率无影响;肝细胞SR-BI信使核糖核酸的表达在淀粉组(0.68±0.06)和普罗布考组(0.65±0.06)均明显高于正常对照组(0.48±0.06,P＜0.05),但前两组间比较无显著性差异;SR-BI的表达与TC和LDL-C呈显著正相关.结论:普罗布考降低HDL-C与其促进肝细胞代谢HDL有关,与肝细胞SR-BI表达无直接关系.

调脂治疗应积极而适当

自美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第3次报告ATPⅢ,于2001年8月发表后.又有5个使用他汀类药物,以临床事件为终点的大型试验--HPS、PROVE-IT、PROSPER、ASCOT-LLA及ALLHAT-LLA,陆续公布了研究结果.

阿托伐他汀降低急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞肿瘤坏死因子-α的分泌

本研究观察阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.

心室间隔缺损患者心包液与血浆B型钠利尿肽的比较

B型钠利尿肽(BNP)是多肽类心脏激素,随着心室壁张力的增高而分泌增多.BNP可抑制心肌纤维增殖,推测心脏也是BNP的重要靶器官.为了比较心包液与血浆BNP浓度与左、右心室功能的相关性,本研究测定18例先天性心脏病心室间隔缺损(VSD)患者心包液及血浆BNP浓度.

心房颤动的现代观点(5)心房颤动经导管消融治疗的问题与前景

心房颤动(房颤)的经导管消融治疗是近年心律失常治疗领域持续的研究热点.由于新近某些心电生理领先中心所报道的房颤消融成功率已经在90%左右,且严重并发症的发生率＜2%,所以,目前在全球范围内一场房颤导管消融治疗的热潮正在悄然兴起.

多排螺旋计算机断层扫描冠状动脉造影临床应用

1998年多排(4排)螺旋计算机断层扫描(Multidetector-row spiral CT,以下简称MDCT)问世,CT技术在心血管病诊断的临床应用加速发展.2001年研制出16排MDCT,相继2004年64层螺旋CT投入临床应用,在冠状动脉检查受到特别关注.临床医生如何正确认识和应用MDCT冠状动脉造影做扼要介绍.

降低低密度脂蛋白胆固醇对冠心病多环节的治疗均具重要意义

冠心病是动脉粥样硬化发展到一定阶段后,粥样斑块增大产生的机械作用和内皮功能损伤所致冠状动脉(冠脉)痉挛以及斑块破裂引发血管腔内血栓形成,三者(以后者重要)均可造成冠脉管腔的狭窄或闭塞,临床上出现心肌缺血或心肌坏死.

美国心脏病学院第54届科学年会热点荟萃

美国心脏病学院(American College of Cardiology,ACC)第54届科学年会于2005年3月6～9日在美国南方城市奥兰多举行.会议报道了心血管疾病从基础到临床的新观点,现就掌握资料作一综述.

美国心脏学会评出2004年十大研究进展

别嘌呤醇对同型半胱氨酸和低密度脂蛋白协同损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨别嘌呤醇(Allo)对同型半胱氨酸(Hcy)和低密度脂蛋白(LDL)协同损伤人脐静脉血管内皮细胞的保护作用.方法:①将人脐静脉血管内皮细胞与一定浓度的Hcy、LDL及Allo共同培养24小时,分为Hcy(H)组、Hcy+Allo(H+A)组、LDL(L)组、Allo(A)组、LDL+Allo(L+A)组、Hcy+LDL(H+L)组、Hcy+LDL+Allo(H+L+A组,其中Allo在MTT试验中的浓度分别为0.1、0.2、0.3 mmol/l)及正常对照组(各n=6孔),应用MTF试验观察Allo是否对其有保护作用.②测定细胞培养上清液乳酸脱氢酶、丙二醛和一氧化氮含量,分别观察内皮细胞损伤、脂质过氧化程度及血管舒张因子产生情况(H+L+A组中Allo为0.2 mmol/L).③同时,利用半定量逆转录聚合酶链式反应方法,检测内皮型一氧化氮合酶转录水平,以观察Allo是否影响其的转录.结果:H+L组、H+A组、H组、H+L+A组(Allo 0.1～0.3 mmol/L)细胞与正常对照组相比,吸光度减小,分泌一氧化氮减少,乳酸脱氢酶和丙二醛增加,有显著性差异(P＜0.05).除H+L+A组(Allo 0.1 mmol/L)外,其余各组细胞吸光度较H+L组均明显升高,有显著性差异(P＜0.05).H+L+A组(Allo 0.1～0.3 mmol/L)细胞吸光度随着Allo浓度增加而增加.除H组外,余各组与H+L组比较一氧化氮生成量均增加,有显著性差异(P＜0.05).与H+L组比较,其余各组细胞损伤、脂质过氧化程度均减轻,有显著性差异(P＜0.05).内皮型一氧化氮合酶的半定量逆转录聚合酶链式反应结果显示各组间的产物电泳带无显著差异.结论:Allo对Hcy和LDL协同损伤人脐静脉血管内皮细胞有保护作用,提示其抗动脉粥样硬化的作用.

阿托伐他汀对高脂血症患者凝血系统及胰岛素抵抗的影响

目的:观察阿托伐他汀调脂同时对高脂血症患者凝血功能及胰岛素抵抗的影响.方法:选择高脂血症患者30例为血脂紊乱组,口服阿托伐他汀10 mg/d,8周,检查治疗前及治疗8周后血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、空腹血糖(FSG)、空腹胰岛素(FSIN)水平并计算胰岛素敏感性指数(ISI).另选30例血脂正常者为正常对照组.结果:与治疗前比较,血脂紊乱组治疗8周后的TC、TG、LDH-C、纤维蛋白原均有显著降低(P均＜0.01),HDL-C显著升高(P＜0.05);凝血酶时间、活化部分凝血酶时间均有显著延长(P均＜0.01),凝血酶原时间显著升高(P＜0.05);空腹血糖无显著变化(P＞0.05),空腹胰岛素水平明显降低(P＜0.01),胰岛素敏感指数明显升高(P＜0.05).与正常对照组比较,血脂紊乱组治疗8周后TC、TG、LDL-C、HDL-C、纤维蛋白原、凝血酶原时间、空腹血糖均接近正常对照组各指标,比较无显著差异(P＞0.05).凝血酶时间、活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间均超出正常对照组,比较有显著差异(P＜0.01～0.05).结论:阿托伐他汀治疗高脂血症患者,在调脂的同时,可发挥其非调脂作用,可改善凝血系统及胰岛素抵抗.

高脂血症患者血清补体C3、C4、备解素和白细胞补体调节蛋白CD35、CD55、CD59的表达

目的:探讨高脂血症患者血清补体和外周血白细胞补体调节蛋白的表达及其在动脉粥样硬化中的意义.方法:选高脂血症患者46例(高脂血症组),年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为正常对照组,用免疫散射比浊法测血清补体C3、C4、备解素(Pf);用流式细胞术测定外周血中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞CD35、CD55、CD59的表达,观察上述指标在高脂血症组中的变化,分析影响因素.结果:高脂血症组血清C3、c4、Pf水平较正常对照组明显升高(P＜0.01);补体C3、C4水平与血清总胆固醇(代)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显正相关(P＜0.01),Pf与代、LDL-C正相关(P＜0.01).CD35阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞百分率较正常对照组升高(P＜0.05),CD35阳性淋巴细胞、粒细胞百分率与TG呈正相关(P＜0.05～0.01);CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度较正常对照组下降(P＜0.05);CD59阳性淋巴细胞、单核细胞百分率较正常对照组下降(P＜0.05).结论:高脂血症患者血清补体C3、C4、Pf升高,白细胞补体调节蛋白表达改变,补体及补体调节蛋白的改变与血脂水平相关,表明脂代谢紊乱可影响补体及补体调节蛋白的表达,提示补体及补体调节蛋白可能参与动脉粥样硬化的病理生理过程.

阿托伐他汀短期治疗对急性冠状动脉综合征外周血单核细胞环氧化酶2信使核糖核酸表达的影响

目的:检测阿托伐他汀短期治疗对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法:急性冠状动脉综合征患者42例,随机分为阿托伐他汀组(常规治疗加阿托伐他汀20mg/d,21例)和常规治疗组(常规治疗,不服用任何调脂药物,21例),治疗前和1周后采血分离外周血单核细胞,培养24h,采用RT-PCR检测COX-2信使核糖核酸表达;同时选择健康自愿者18例作为健康对照(正常对照组).结果:急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中COX-2表达(0.96±0.15)明显高于正常对照组(0.31±0.08,P＜0.05).阿托伐他汀组外周血单核细胞COX-2信使核糖核酸表达(降低66%)与常规治疗组比较(降低26%),差异有显著性(P＜0.05).结论:急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞COX-2表达明显增强,阿托伐他汀能较快速地抑制其表达.