射频消融源于三尖瓣环的房性心动过速

目的:报道起源于三尖瓣环上的房性心动过速(房速)的电生理特点和射频消融结果.方法:根据成功靶点影像位置和靶点图A:V比值,5例房速起源于三尖瓣环.结果:5例房速心动过速平均周长(340.2±30.5)ms,心房刺激可以诱发和终止心动过速,3例心室刺激可以诱发,三磷酸腺苷可以终止所有心动过速.成功靶点图的A:V之比为0.7±0.9,3例位于右侧游离壁,2例为右后游离壁,5例均消融成功.结论:部分房速可以起源于三尖瓣环并可以被成功地消融.

健康男性单次口服华法林血药浓度与凝血指标的相关性研究

目的:评价单剂量口服华法林钠后血药浓度与凝血指标的相关性.方法:22名健康男性受试者单剂量口服华法林钠片剂5 mg进行试验,服药后采集血样,用高效液相色谱-荧光检测法测定血浆华法林浓度,同时测量凝血指标,进行相关性分析.结果:平均血药浓度与平均国际标准比值、平均凝血酶原时间、峰值国际标准比值、峰值凝血酶原时间的相关系数分别为0.532(P=0.011);0.502(P=0.017);0.431(P=0.045);0.317(P=0.151).血药浓度-时间曲线下面积与平均国际标准比值、平均凝血酶原时间、峰值国际标准比值、峰值凝血酶原时间的相关系数分别为0.497(P=0.019);0.441(P=0.040);0.490(P=0.021);0.346(P=0.114).国际标准比值、凝血酶原时间和凝血酶原活动度随血药浓度的变化而变化,但反应滞后.结论:健康中国人单次口服华法林后凝血指标与血药浓度有相关性.

比较电话遥控心电图与动态心电图对心律失常的检出率

目的:比较电话遥控心电图与动态心电图对心律失常的检出率.方法:对进行电话遥控心电图检查的568例患者的监测心电图与同期进行动态心电图检查的1208例患者的监测心电图进行比较.结果:①电话遥控心电图对偶发房性早搏、阵发性心房颤动、偶发室性早搏、短阵室性心动过速、病态窦房结综合征以及高度房室传导阻滞的检出率比动态心电图高(P<0.05);②电话遥控心电图对频发房性早搏、短阵房性心动过速以及频发室性早搏的检出率与动态心电图无差异(P>0.05);③在不更换电池的情况下,电话遥控心电图可连续监测3天,而动态心电图仅能监测1天,且电话遥控心电图可随时随地将心电图信息发送到医院,及时对所发生的事件进行处理;④电话遥控心电图不能记录到24 h心跳的总次数,其自动化分析对心律失常判断的准确性较差,需通过人工分析进行补充.结论:电话遥控心电图对大多数心律失常的检出率明显优于动态心电图.

基质金属蛋白酶-9、C反应蛋白与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系.方法:用酶联免疫法测定50例单纯2型糖尿病患者(A组)及50例2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者(B组)的血清MMP-9、CRP水平,通过彩色多普勒超声测量颈动脉内中膜厚度、斑块及血管狭窄情况判断颈动脉粥样硬化. 结果:B组血清MMP-9、CRP水平分别为600.30 ng/ml、5.98 mg/L,较A组血清MMP-9、CRP水平284.05 ng/ml、3.46 mg/L明显增高,两组相比均有极显著性差异(P<0.01).调整混杂因素后B组血清MMP-9、CRP水平仍较A组高(369.52 ng/ml 比153.16 ng/ml及4.03 mg/ml 比2.19 mg/L),且两组相比有极显著性差异(P<0.01).结论:MMP-9、CRP在2型糖尿病大血管病变的发生发展中起着重要作用.

电子束计算机断层摄影术在肺栓塞治疗随访中的应用

目的:探讨电子束计算机断层摄影术(EBCT)在肺动脉栓塞(肺栓塞)溶栓抗凝治疗前后及中、远期随访中的应用价值.方法:回顾性分析63例肺栓塞患者经溶栓和(或)抗凝治疗以及单纯抗凝治疗前后的疗效(其中2例改为手术治疗).采用ImatronC-150XP型 EBCT 机,连续容积扫描方式,层厚1.5～3 mm.分析63例患者治疗前、治疗后1～3天、4～7天、8～30天和＞30天远期肺栓塞EBCT增强容积扫描图像上血栓形态和大小及其前后的变化,治疗前后肺动脉直径的改变及右心功能的变化.结果:51例患者经溶栓+抗凝治疗后有效率81.2%,10例单纯抗凝治疗后有效率51.4%,两者比较有显著性差异(P<0.05).治疗后1～3天内有13例复查;4～7天有24例复查;8～30天内复查11例;＞30天复查15例.本组EBCT复查中,中央型血栓栓子1～3天溶解率43.57%,4～7天溶解率68.2%,8～30天溶解率85.06%,＞30天溶解率100%;附壁型血栓栓子1～3天溶解率18.84%,4～7天溶解率12.99%,8～30溶解率84.41%,＞30天溶解率28.93%;表现为闭塞型的血栓栓子中,1～3天22.45%的栓子溶解,4～7天30.52%栓子溶解,8～30天68.66%栓子溶解,＞30天23.28%栓子溶解.中心肺动脉治疗后40.21%的栓子溶解,左肺动脉较右肺动脉溶解率高.右心功能治疗后较前明显改善,射血分数为0.32±0.11 VS 0.45±0.10(P<0.01);主肺动脉管径治疗后较前缩小,为(34.0±5.3)mm VS(32.2±5.8)mm,(P<0.01).结论:EBCT增强扫描可以无创、客观、准确地评价肺栓塞患者临床治疗的近期及中远期疗效,以中央型栓子为主的患者,近期疗效显著,附壁型或闭塞型栓子为主的患者,中远期疗效显著.右心功能检查可客观评价患者治疗前后的心功能变化情况.

膜周部室间隔缺损经导管封堵治疗中超声心动图的应用价值

目的:探讨超声心动图技术在膜周部室间隔缺损经导管封堵术(TCVSD)中的应用价值.方法:我院拟行室间隔缺损(VSD)封堵术100例患者,术前经胸超声心动图诊断筛选病例,多部位多切面探查,精确测量VSD大小及周边残端长度,封堵术中以经胸超声心动图或经食管超声心动图(3例)实时全程监测心功能及血流动力学变化,引导封堵术的操作过程,术后24小时、1个月、3个月、6个月复查经胸超声心动图随访评价疗效.结果:4例术中放弃封堵,5例封堵失败,共91例封堵成功,技术成功率94.8%(91/96).83例即时完全封堵(室水平分流完全消失),即时完全封堵率91.2%,8例(8.8%)术后少量残余分流,随访1年后仅1例仍存在少量残余分流.左心房、左心室内径及容积指数术后明显减小.随访中无封堵器移位脱落、瓣膜穿孔关闭不全、感染性心内膜炎、血栓形成等严重并发症.结论:严格地选择病例和封堵VSD近、中期疗效良好.超声心动图在TCVSD术前筛选病例、术中指导操作和及时评价疗效过程中起着重要作用,可以提高TCVSD的安全性和成功率,减少并发症.

原发性非粘液瘤性心脏肿瘤的影像学评价

目的:分析原发性心脏非粘液瘤性肿瘤的影像学特征,评估几种常用的影像学诊断方法的主要优势及局限性.方法:搜集1979年1月至2004年3月来有完整临床、影像学及病理资料证实的原发性非粘液瘤性心脏肿瘤65例,其中接受电子束计算机断层摄影术(EBCT)检查23例,磁共振成像(MRI)检查19例.结果:X线胸片示异常50例,超声心动图(UCG)诊断敏感性86.15%(56/65),EBCT和MRI所有肿瘤均检出,部分诊断与手术病理结果一致.结论:X线胸片适合做常规检查,UCG可做首选初查且对心腔或心包腔内的肿瘤诊断准确率高;EBCT或(和)MRI能从肿瘤大小、形态甚至组织学特征如脂肪、纤维、出血、囊肿、钙化等全面评价肿瘤,做出诊断与鉴别诊断.

2型糖尿病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动心电图阳性关系的研究

目的:研究肱动脉内皮依赖性血管舒张功能在预测2型糖尿病患者并发冠心病中的作用.方法:选择静息心电图正常的2型糖尿病患者98例进行踏车运动实验,筛选无症状运动心电图阳性(ECG+)者(ECG+组,39例),及无症状心电图阴性者(ECG-组,59例).同时,选择性别、年龄匹配的踏车运动实验正常的健康个体31例作为对照.采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果:①与对照组比较, ECG+组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖, 餐后2小时血糖及C反应蛋白水平明显增高(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组(P<0.05).与ECG-组比较,ECG+组C反应蛋白明显增高(P<0.05).②ECG-组内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(P<0.001), ECG+组内皮依赖性血管舒张功能又明显低于对照组和ECG-组(P<0.01).多元Logistic回归分析结果显示,年龄、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、C-反应蛋白、收缩压、舒张压与无症状运动ECG+呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇、内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+呈负相关.结论:在2型糖尿病人群中,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+关联,提示肱动脉内皮依赖性血管舒张功能是早期冠心病的预测因子之一.

代谢相关基因在体外循环心脏手术中表达谱的变化

目的:探讨体外循环心脏手术中外周血单个核细胞代谢相关基因表达水平改变及基因芯片技术在此过程中的应用.方法:在体外循环下心内直视手术的住院患者19例.于术前1天、麻醉后开胸前、体外循环开始、体外循环结束及手术结束后分别抽取静脉血,分离外周血单个核细胞,提取标本总核糖核酸(RNA),逆转录合成并标记单链互补脱氧核糖核酸(cDNA),与HC10001基因芯片进行杂交.结果:统计结果发现,HC10001基因芯片的10 000个杂交基因中约有20%的基因在手术前、后或手术中有不同程度的表达差异;其中与代谢相关的葡萄糖异构酶基因的表达变化十分显著,心脏脂肪酸结合蛋白基因的表达量也有较大的变化.结论:通过表达谱基因芯片的初步筛选,发现葡萄糖异构酶和心脏脂肪酸结合蛋白基因表达量在手术前与麻醉、体外循环、手术操作后相比都存在差异,提示它们可能参与了体外循环心脏手术中的病理生理反应,对手术过程中患者肌体的供氧及脏器保护提供了分子生物学方面的依据,对今后手术中的麻醉和体外循环药物的选择具有一定的参考价值.

B型利钠肽检测在鉴别心原性和肺原性呼吸困难中的价值

目的:探讨血浆B型利钠肽(BNP)水平在鉴别慢性心力衰竭(心衰)和肺原性疾病导致呼吸困难中的临床价值.方法:对230例因呼吸困难收入急诊室的患者,床旁测试BNP值,后由两名事前不知道BNP测试结果,各自独立的心内科医师判断这些患者是否患有慢性心衰.结果:慢性心衰患者(n=136)的血浆BNP水平为(996.3±78.2)pg/ml,明显高于后诊断为肺部疾病的患者(n=76),其BNP值为(70.8±21.4)pg/ml(P<0.01),有左心室功能不全但呼吸困难终确定并非心脏原因引起的患者(n=18),BNP值为(162.5±41.7)pg/ml.用100 pg/ml作为BNP界值时,其诊断的准确性为91%,多变量分析表明,在预测慢性心衰的各变量中BNP测定比其他的变量更具独立和重要的诊断价值.结论:血浆BNP水平有助于区分呼吸困难是否为慢性心衰或肺部疾病.

用理想体重设置心脏术后机械通气初始参数的研究

目的:探讨用理想体重代替实际体重设置机械通气初始参数,使机械通气更接近生理需要,以期降低再次调整呼吸机的比例.方法:将80例肺功能正常的患者随机分为两组,A组41例,B组39例,前瞻性研究在分别按8 ml/kg实际体重(A组)和8 ml/kg理想体重(B组)初始设定潮气量、呼吸频率为16次/分后,观察2组每分通气量、气道峰压、气道平均压、吸气流速、酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碱剩余(SBE)的变化及是否需要再次调整机械通气参数.资料的统计分析由SPSS11.0完成,两组变量的计量资料进行独立样本的t检验.结果:初始设置呼吸机后,A组的每分通气量、pH、动脉血PaCO2、SBE分别为7.46±0.1、(33.9±4.3)mmHg、1.3±2.3,B组的pH、动脉血PaCO2、SBE分别为7.41±0.1、(37.5±4.5)mmHg、0.03±2.6,均P＜0.05.两组需要再次调整呼吸机的比例为43.9%和20.5%,有显著差异(P＜0.05).需要再次调整呼吸机的患者,其调整后的潮气量按理想体重计算,为(8.2±0.8)ml/kg.结论:用理想体重设置初始潮气量可显著降低再次调整呼吸机的比例.对于肺功能正常的患者,将呼吸频率设为16次/分时,按8 ml/kg理想体重来设置初始的潮气量是适宜的.

冠状动脉搭桥术后症状复发患者的血管造影特征和缺血原因分析

目的:分析总结冠状动脉搭桥术(CABG)术后症状复发患者的冠状动脉造影(CAG)特点,探讨心肌缺血原因及其治疗对策.方法:对74例CABG术后心肌缺血复发患者行冠状动脉造影及桥血管造影,总结其自体冠状动脉和移植血管病变特点,分阶段归纳心肌缺血的可能原因.结果:74例患者中男性72例,女性2例,平均年龄(63.3±9.3)岁,平均复查时间(37.79±37.65)个月.共174支移植血管,其中左乳内动脉桥44支,大隐静脉桥126支,桡动脉桥4支.左乳内动脉桥完全闭塞20.5%(9/44),狭窄18.2%(8/44);静脉桥闭塞40.5%(51/126),狭窄7.1%(9/126);4例桡动脉搭桥,2例有狭窄;竞争血流现象的发生率为12.2%(9/74);32.5%(24/74)的患者自体冠状动脉病变加重; 13.5%(10/74)的患者存在再血管化不完全;CABG术后早期(1个月以内)心肌缺血的主要原因是左乳内动脉桥吻合口狭窄(占50%),1年以内主要与静脉桥血管狭窄和闭塞有关(占44.7%),而1年和5年以后则绝大多数缘于静脉桥的闭塞(占46.7%).45.8%(34/74)的患者行药物保守治疗,9.5%(7/74)的患者行再次外科搭桥(reCABG),29.7%(22/74)接受了自体血管的介入治疗(PCI),12.2%(9/74)行桥血管的介入治疗.移植血管的介入治疗成功率接近90%,自体血管的介入治疗成功率72.2%.结论:CABG后部分患者心肌缺血可以复发,其中移植血管病变是引起心肌缺血的主要原因,其它原因有再血管化不完全、自体血管病变加重等,自体血管和狭窄桥血管的介入治疗对CABG后心肌缺血复发患者具有较高的成功率和较低的并发症发生率,因此仍然是可取的治疗方法.

脂联素基因SNP276多态性与冠心病及胰岛素敏感性的相关性

目的:观察中国人脂联素基因(apM1)与冠心病(CHD)及胰岛素敏感性的关系.方法:对照组136例,冠心病患者281例,又分为单纯CHD患者131例,合并2型糖尿病患者150例,均为无亲缘关系的安徽地区汉族人.用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)估测胰岛β细胞胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性.采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法初筛apM1基因后,进行DNA直接测序.结果:apM1基因SNP276基因型GG+GT与TT型相比患CHD的风险增加,风险比值(OR)=2.976,95%可信限1.135～7.804,P=0.027,在固定性别、年龄及体重指数后,偏相关分析表明,GG+GT基因型与HOMA-IR 显著正相关(r=0.174,P=0.005).对照组中GG型或GT型与TT型比较,GG型或GT型的体重指数、腰臀比、体脂百分比、收缩压、空腹胰岛素及HOMA-IR均高于TT型(P<0.05,0.01或0.001),同时,GG型的空腹血糖亦显著升高(P<0.05).结论:apM1基因SNP276多态性与冠心病及胰岛素敏感性具有相关性.

阿司匹林对血管紧张素Ⅱ诱导平滑肌细胞增殖的影响及其机制

目的:观察阿司匹林对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响及其机制.方法:采用组织贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,选3～9代细胞用于实验.①阿司匹林细胞毒性检测:实验分对照组和阿司匹林5 mmol/L组.两组培养24 h后,取上清液,用乳酸脱氢酶活性测定法,观察阿司匹林加入对细胞有无毒性.②阿司匹林抗增殖效果:实验分5组,对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+阿司匹林0.5 mmol/L组、Ang Ⅱ+阿司匹林 1 mmol/L组和Ang Ⅱ+阿司匹林 2 mmol/L组.以上各组分别培养1 d、3 d、5 d后,采用四唑盐比色法测各孔的吸光值.③NO含量检测:实验分4组,对照组、阿司匹林2 mmol/L组、Ang Ⅱ组和Ang Ⅱ+阿司匹林2 mmol/L组.以上各组分别培养24 h后,收集细胞培养上清液按试剂盒说明书检测NO含量.④细胞周期检测:实验分3组,对照组、Ang Ⅱ组和Ang Ⅱ+阿司匹林2 mmol/L组.以上各组分别培养24 h后,收集细胞,用流式细胞仪检测细胞周期.结果:①与对照组比较, 阿司匹林5 mmol/L组细胞上清液中乳酸脱氢酶活性无明显升高(P>0.05).②阿司匹林(0.5、1、2 mmol/L)呈剂量依赖性地抑制脐动脉平滑肌细胞的增殖,抑制的大效果在本实验内显示为2 mmol/L浓度的阿司匹林在培养第5天时,与Ang Ⅱ组比较有极显著性差异(0.27±0.01 vs 0.74±0.03,P＜0.01).③Ang Ⅱ刺激脐动脉平滑肌细胞24 h后,可降低细胞培养上清液中NO的含量,与对照组比较有显著差异[(54.08±5.69)μmol/L vs(70.27±3.99)μmol/L, P＜0.05];而加入阿司匹林2 mmol/L干预后,可升高上清液中NO的含量,与Ang Ⅱ组比较有极显著差异[(63.31±5.41)μmol/L vs(54.08±5.69)μmol/L, P＜0.01].④与Ang Ⅱ组比较,阿司匹林(2 mmol/L)可使细胞静止期/DNA合成前期(G0/G1期)的脐动脉平滑肌细胞所占比例显著升高[(62.05±1.55)% vs(48.72±2.31)%, P＜0.05],而DNA合成期(S期)细胞所占比例显著降低[(24.77±2.82)%vs(35.77±2.13)%, P＜0.05].结论:阿司匹林能呈剂量依赖性地抑制Ang Ⅱ诱导的脐动脉平滑肌细胞的增殖,抑制细胞在G0/G1期,促进脐动脉平滑肌细胞NO的产生.

急性冠状动脉综合征患者树突状细胞介导的热休克蛋白60特异性细胞毒作用

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内是否存在树突状细胞(DC)介导的热休克蛋白60(HSP60)特异性的T 细胞毒反应.方法:分离ACS患者(ACS组),稳定性心绞痛(SA)患者(SA组)和正常人(对照组)外周血单核细胞,制备DC.流式细胞仪检测HSP60负载及未负载的DC CD86的表达及各组T细胞中CD45RO+细胞的百分比;二氮唑法(MTT)法检测各组DC刺激自体淋巴细胞增殖的能力,并检测各组DC诱导的细胞毒T细胞(CTL)对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的杀伤活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定HSP60冲击T细胞后干扰素γ的分泌.结果:与未负载HSP60的SA组和对照组的DC比较,ACS组的DC以及负载HSP60对照组的DC CD86表达较高;ACS组的DC及HSP60负载的DC刺激自体细胞毒T细胞增殖的能力增强;ACS组的DC及HSP60负载的DC诱导的细胞毒T细胞对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞有高度的杀伤作用;ACS患者体内存在HSP60致敏的记忆性T细胞.结论:ACS患者体内存在强烈的DC介导的HSP60抗原特异性T细胞毒反应.

乙酰胆碱试验诱发冠状动脉痉挛时的心电图改变

目的:探讨冠状动脉痉挛发生时的心电图变化规律.方法:64名因胸痛而接受冠状动脉造影的患者,排除具有缺血意义的病变后进行乙酰胆碱试验,术中进行包括胸前V1,3,5在内的9导联心电图记录,比较阳性组和阴性组心电图ST段、T波变化及各种心律失常情况.结果:乙酰胆碱试验阳性组(n=46)中ST段抬高者为19.6%,阴性组(n=18)无ST段抬高(P＜0.05);ST段压低者分别为39.1%及11.1%(P＜0.05);出现T波高尖者分别为82.6%和16.7%(P＜0.001),阳性者ST段变化幅度与冠状动脉痉挛发生时的狭窄程度呈正相关(r=0.62, P=0.042),其中ST段抬高患者的冠状动脉痉挛时狭窄程度均在99%以上;两组心律失常的发生率无显著差异(P＞0.05).结论:短暂性冠状动脉痉挛不一定伴有ST段抬高,ST段变化与冠状动脉痉挛程度有关,而T波高尖可能比缺血性ST段改变更敏感.试验中的心律失常可能与乙酰胆碱的药理作用有关而与冠状动脉痉挛无关.

急性心肌梗死血管重建后心肌灌注的评价和临床意义

经皮冠状动脉介入治疗开通梗死相关动脉、恢复正常心外膜血流的同时,心肌微循环的灌注也非常关键.本文详细介绍了再血管化后心肌灌注水平评价方法、疗效判断、临床症状及预后的评估.

门脉高压性肺动脉高压一例

1 临床资料患者男性,46岁,于3个月前常出现快步行走或上二层楼即感胸闷、气短,休息后可好转.症状渐加重.20多年前发现乙肝表面抗原阳性,平时无纳差、厌油腻等症状.5年前于外院诊断"肝硬化,门脉高压".入院查体:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺清,无啰音,心界扩大,心率82次/分,肺动脉瓣区第2心音亢进,三尖瓣区可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音,腹软,脾肋下3 cm,双下肢轻度浮肿.

经皮主动脉覆膜支架植入术治疗先天性主动脉缩窄一例

主动脉缩窄以往多采用手术治疗,我院在国内率先使用主动脉覆膜支架治愈1例先天性主动脉缩窄,效果满意,现报道如下.

有侧支循环形成的右冠状动脉-左心室瘘一例

1临床资料患者男性,27岁,因活动后心悸胸闷一年入院.体检:一般状态良好,血压:120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心律齐,心脏杂音不明显,心前区未触及震颤,未及枪击音及水冲脉.

多发性肌炎致心肌坏死一例

1 临床资料患者女性,56岁,因陈旧性心肌梗死11年,"心肌酶"高2年于2004年11 月1 日入院.该患者于11年前夜间睡眠时,突发胸骨后持续性压榨样痛,持续数小时,至当地医院诊断为"急性心肌梗死",未予溶栓或介入治疗(具体用药不详),好转出院.此后胸痛未再发.2年前患者肢体乏力明显加重.先后在多家医院求治,考虑与心肌梗死、心力衰竭有关,并多次查"心肌酶"显著升高,但肌钙蛋白(TnT)多次均为阴性.既往史:患者于13年前就有肢体乏力,伴活动后肌痛,因程度较轻未就诊.入院查体:血压125/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率 70 次/分,节律整齐,未闻及心脏杂音,心界向左扩大.双肺呼吸音清,腹平软,双下肢不肿.四肢肌力V级.病理征未引出.实验室检查:肌酸激酶(CK) 2 244 IU/L,肌酸激酶MM型(CKMM) 94.3%,多次检测TnT (-).甲状腺功能正常.

经液氮保存有活性同种带支架瓣膜的可行性研究

目的:探讨经液氮保存的有活性的人同种带支架瓣膜的制作可行性.方法:将制作完成的瓣架液氮保存1个月后复温,进行几何形态检测(n=6).所选用的涤纶包布及缝线经液氮保存1～3个月后复温,分别进行破坏应力实验,检测机械强度变化(n=6).制作同种带支架瓣膜液氮保存3个月后,利用流式细胞仪技术,定量检测瓣叶细胞活性(实验组),新鲜采集同种瓣膜作为对照组(n=6).结果:瓣架经液氮冷冻1个月后,其直径冷冻前为(21.10±0.06)mm,冷冻后为(21.10±0.05)mm(P>0.05),高度冷冻前为(14.03±0.02)mm,冷冻后为(14.04±0.03)mm(P>0.05),几何形态未发生明显变化.涤纶包布经液氮冷冻前其纵向纤维方向拉力强度为(19.05±1.64)MPa,冷冻1个月、3个月后分别为(17.29±1.79)MPa (P>0.05)和(18.23±1.60)MPa (P>0.05),其横向纤维冷冻前为(18.16±1.16)MPa,冷冻后分别为(16.81±0.97)MPa (P>0.05)和(17.46±1.54)MPa (P>0.05).包布物理强度未发生明显变化.缝线经液氮冷冻前拉力强度为(163.99±7.83)MPa,冷冻1个月、3个月后分别为(168.88±6.28 )MPa (P>0.05)和(168.74±1.85)MPa (P>0.05),缝线物理强度未发生明显变化.实验组内皮细胞死亡率(10.24±1.71)%,对照组(9.09±2.72)%,两者之间无显著性差异(P=0.44).实验组平滑肌细胞死亡率(8.76±1.82)%,对照组(7.84±0.59)%,两者之间无显著性差异(P=0.17).实验组总细胞死亡率(8.79±1.44)%,对照组(7.40±0.49)%,两者之间无显著性差异(P=0.07).结论:经液氮保存同种带支架瓣膜的材料选择符合技术要求,细胞活性保存良好,制作方法确实可行.

重视冠状动脉搭桥术后桥血管病变的介入治疗

在我国冠心病血运重建治疗领域,由于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的发展速度较快,开展规模亦远大于冠状动脉搭桥术(CABG),因此CABG后桥血管病变的治疗既往未能像西方发达国家那样引起足够的重视.但二十世纪九十年代后期以来,随着冠状动脉外科的不断发展,全国CABG手术量呈明显增多趋势,加之许多早期全静脉桥的CABG病例因桥血管老化、闭塞而出现症状,因此桥血管病变的处理成为常见的临床问题,CABG桥血管病变的PCI治疗必将越来越受到重视.

心力衰竭的进展(1)慢性心力衰竭的主要进展概述--半个世纪的变迁

半个世纪以来,对心力衰竭(心衰)的发生、发展及预后因素的认识发生了根本改变:其基础病因从以高血压、瓣膜病为主转为以缺血性心肌病为主;对其病理机制的认识从心脏的前后负荷加重致心脏过劳转为认识到心脏的重塑,以及神经内分泌[交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)]的过度激活是明显加重心肌损伤、心室重塑、促进心衰进程的启动因素,其激活程度也是影响预后和死亡的主要因素.而全面阻断这种神经内分泌的改变是阻断恶性循环的关键.以循证医学证据为基础的慢性心衰指南对治疗模式的转变起了里程碑的作用.

心力衰竭的进展(2)心力衰竭分子免疫学研究进展

心力衰竭(心衰)的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的扩血管药和(或)强心剂,针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心衰的治疗进展.经过大量临床试验证明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低患者的病死率,改善心衰患者的预后.近年来对心衰与炎症的认识,心衰时神经-内分泌与细胞因子之间的相互作用,拓宽了心衰治疗的新视野.本文就心衰的分子免疫学研究进展做一简要综述.

规范治疗高血压首先应该完善个性化用药新模式

半个世纪以来,人类对于高血压的认识逐渐深化,治疗高血压的药物层出不穷,大规模、随机、对照的临床试验大批量问世.国内外的高血压治疗指南每隔几年就定期刷新,不断完善了高血压治疗的新模式.

他汀类药物在急性冠状动脉综合征治疗中的价值

大量的临床研究结果表明,对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者,尽早应用他汀类药物,因为这种治疗能显著降低ACS患者急性期病死率、改善心肌缺血症状和降低心血管事件.此外,对于ACS患者尽早应用他汀类药物还具有其他益处:①能调动患者坚持降脂治疗的积极性;②能缩小临床上的"治疗空隙",使更多的冠心病患者得到必要的降脂治疗.

美国心脏学会评出2004年十大研究进展

动脉粥样硬化可以视为血管壁的癌症吗?

心血管疾病在工业化国家的发病率和死亡率中位居首位,中国亦呈增长趋势.诸多的心血管疾病如心肌梗死和中风为动脉粥样硬化的主要合并症.后者是以血管平滑肌细胞、内皮细胞和炎症细胞的过量增生并以血管阻塞为特征的一种慢性进展性炎症状态.据世界卫生组织统计,因动脉粥样硬化引发的心血管疾病造成美国每年近1,000,000人口死亡.尽管我们已经认识到动脉粥样硬化是与遗传、环境和其他因素有关的多因素疾病,但对其发病机制和特点的认识仍有待完善 [1].