中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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线粒体乙醛脱氢酶2基因多态性对健康受试者硝酸甘油效应的影响
目的:探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性对健康受试者舌下含服硝酸甘油的药物效应的影响.方法:使用Taqman探针检测试剂盒(C_11703892_10)检测450名我院体检中心健康志愿者的ALDH2基因型,分为野生型(GG)和突变型(GA/AA),其中,野生型227例,突变型223例.单次舌下含服硝酸甘油0.5 mg,用无创血流动力学监测仪测定两组受试者服药前(0 min)及服药后不同时间点(5 min,15 min)的无创血流动力学指标,并对两组指标中的心输出量(C O)及血管外周阻力(SVR)的变化进行分析比较.结果:ALDH2野生型及突变型受试者,含服硝酸甘油后突变型的CO在0 min、5 min、15 min三个时间点比较差异有统计学意义(P=0.025),其中CO 15 min较0 min降低显著,差异有统计学意义(P=0.008);野生型的CO在该三个时间点比较差异亦有统计学意义(P=0.019),其中CO在5 min较0 min升高显著(P=0.005);突变型的SVR在该三个时间点比较差异无明显统计学意义(P=0.404).野生型的SVR在该三个时间点比较差异有统计学意义(P均<0.001),其中SVR在5 min及15 min较0 min下降,差异均有统计学意义(P均<0.001).结论:健康受试者含服硝酸甘油后无创血流动力学参数CO及SVR的变化与ALDH2基因型有关.
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心力衰竭患者血清和肽素水平的变化及其与N末端B型利钠肽原的关系
目的:探讨慢性心力衰竭患者血清和肽素(Copeptin)水平的变化及其与N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的关系,评估血清和肽素对慢性心力衰竭患者的诊断及预后价值.方法:选取心力衰竭组患者60例和对照组60例,心力衰竭组又按纽约心功能分级(NYHA)分为:心功能Ⅱ级亚组15例,Ⅲ级亚组21例,Ⅳ级亚组24例.所有研究对象均应用酶联免疫吸附法测定血清和肽素和NT-proBNP水平,同时行心脏超声检测左心室射血分数、左心房内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁舒张末期厚度,比较不同心功能分级间的差别,分析和肽素与NT-proBNP及心功能参数间的相关性.结果:①血清和肽素和NT-proBNP水平随着心功能分级的增高而逐渐升高,心功能Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组及Ⅳ级亚组明显高于对照组(P<0.01),心功能Ⅲ级亚组和Ⅳ级亚组明显高于Ⅱ级亚组(P<0.01).左心房内径、左心室舒张末期内径随着心功能分级的增高而增大,心功能Ⅲ级亚组和Ⅳ级亚组明显大于对照组和心功能Ⅱ级亚组(P<0.01或P<0.05).左心室射血分数随着心功能分级的增高而逐渐降低,心功能Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组及Ⅳ级亚组明显低于对照组(P<0.01),Ⅳ级亚组还明显低于Ⅱ级亚组和Ⅲ级亚组(P<0.01).②血清和肽素水平与NT-proBNP、左心房内径、左心室舒张末期内径呈正相关(P<0.05或P<0.01),相关系数r分别为0.355、0.190、0.257;血清和肽素与室间隔厚度、左心室射血分数呈负相关(P<0.05或P<0.01),相关系数r分别为-0.183、-0.373.多因素Logistic回归分析示和肽素、NT-proBNP及左心室舒张末期内径与心力衰竭相关.结论:心力衰竭患者血清和肽素水平升高,并随心功能的恶化呈逐渐升高趋势.血清和肽素水平与目前临床常用的心功能评价指标NT-proBNP、左心室射血分数及左心室舒张末期内径间都有很好的相关性,联合检查对慢性心力衰竭的严重程度、预后评估有重要的参考价值.
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超声评价继发孔型房间隔缺损对心房电机械延迟和左心房功能的影响
目的:应用超声心动图评价继发孔型房间隔缺损(房缺)对心房电机械延迟(Atrial electromechanical delay,AEMD)和左心房机械功能的影响.方法:纳入本院2012-01至2013-05的40例继发孔型房缺患者为病例组,35例性别和年龄相匹配的健康志愿者为对照组.Simpson法测量左心房大容积(Vmax)、小容积(Vmin)及收缩前容积(Vp),测值均用体表面积校正.心房间电机械延迟、左心房内和右心房内电机械延迟数值通过组织多普勒(TDI)测量二尖瓣环间隔侧和侧壁及三尖瓣环侧壁.结果:年龄、性别、收缩压、舒张压、心率、体表面积和体重指数在两组间无明显差别.病例组的左心房主动排空分数(LAVaef)和左心房总排空分数(LAVtef)和左心房管道容积(LACV)明显低于对照组(P分别为0.006、0.001和0.034).病例组左心房总排空容积(LAVte)高于对照组(P=0.022).左心房被动排空容积(LAVpe)、左心房被动排空分数(LAVpef)、左心房主动排空容积(LAVae)在两组间无统计学差异(P>0.05).病例组的左心房内电机械延迟(T1)、右心房内电机械延迟(T2)、两心房间电机械延迟(T3)显著延长(P值分别为0.031、0.014和0.002).结论:继发孔型房缺患者的左心房储蓄功能、泵血功能减低;左心房内、右心房内、两心房间电机械延迟显著延长.
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心房钠尿肽及N末端B型利钠肽原水平与糖尿病发生的相关性研究
目的:研究心房钠尿肽及利钠肽原水平与糖尿病发生的相关性.方法:连续入选2009-01至2010-12到我中心进行体检的353例无糖尿病受试者及64例糖尿病患者.记录基线资料,检测其基线中段心房钠尿肽(MR-ANP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平.随访353例基线时无糖尿病的受试者,记录新发糖尿病.经多因素回归分析基线MR-ANP及NT-proBNP水平与糖尿病发生的关系.结果:糖尿病患者的MR-ANP及NT-proBNP水平低于无糖尿病受试者.校正其他变量后,低水平MR-ANP及NT-proBNP与糖尿病及较高的空腹血糖水平相关(P<0.05).经过2年随访,353例基线时无糖尿病的受试者中,有58例(16.4%)新发糖尿病.多因素回归分析显示,MR-ANP水平与新发糖尿病呈负相关(OR=0.86,95% CI=0.74-0.98,P=0.03),但NT-proBNP水平与糖尿病发生不相关(OR=0.91,95% CI=0.79-1.08,P=0.27).这两种因子水平与空腹血糖水平的升高有同样预测作用.MR-ANP水平较低能提示空腹血糖水平的升高(P<0.01),而NT-proBNP水平与空腹血糖水平升高不相关(P=0.1 1).结论:糖尿病患者中,MR-ANP及NT-pro BNP水平较低;同时,基线时低水平MR-ANP能够预测糖尿病的发生及血糖升高.
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几何级数法在估计我国2012年15岁以上人群高血压患病率中的应用
目的:估计2012年我国15岁以上人群的高血压患病率及患病人数.方法:利用我国1958年来四次大规模高血压抽样调查的数据,假设近年高血压患病率的年均增长率保持恒定,采用几何级数法,通过级数递增的方式对2012年患病率进行估计.结果:近十年间,我国高血压患病率的年均增长率保持在3.1%左右,患病率平稳增长.估计2012年全国15岁以上人群的高血压患病率约为24%,患病人数达到2.7亿左右.结论:几何级数法给出的我国高血压患病率估测结果与之前的发展趋势紧密相关,估计的趋势相对合理,具有参考价值.
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急性ST段抬高心肌梗死患者血浆儿茶酚抑素水平的动态演变及临床意义
目的:观察血浆儿茶酚抑素(catestatin,CST)水平在急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者病程中的动态演变及临床意义.方法:入选58例STEMI患者(STEMI组)及52例健康体检者(对照组),酶联免疫法测定患者发病第1、3、7天的血浆CST水平,免疫化学发光法测定患者发病第1、7天的血浆脑钠肽水平;入院1周时行超声心动图检查;对所有入选的患者进行随访.结果:STEMI患者血浆CST水平在发病第1天[1.00(0.66~1.50) ng/ml]、第3天[1.12(0.76~1.70) ng/ml]、第7天[1.32(0.81~1.73) ng/ml]逐渐升高,且均高于对照组[0.84(0.56~1.17) ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05).发病第1天及第7天的血浆CST水平在左心室收缩功能障碍(左心室射血分数≤50%)者较左心室收缩功能正常者升高,差异有统计学意义(P<0.05).发病第1天及第7天的血浆CST水平诊断急性期左心室收缩功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.69(95% CI 0.55~0.83,P<0.05)和0.71(95% CI 0.57~0.84,P<0.01);发病第1天及第7天的血浆脑钠肽水平的ROC曲线下面积分别为0.58(95% CI 0.42~0.74,P>0.05)及0.85(95% CI 0.75~0.94,P<0.01).随访发现,发病7天血浆CST水平>1.32 ng/mL者其终点事件发生率较血浆CST水平<1.32 ng/mL者升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:STEMI患者发病后血浆CST水平进行性升高,并且可能与左心室收缩功能障碍及预后相关.
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PSCD危险评分对临界病变进展需要再次血运重建的预测价值
目的:通过研究临界病变进展需要血运重建的危险因素,建立危险因素评分并探讨其对临界病变再次血运重建的预测价值.方法:回顾性分析465例临界病变未接受处理的患者的造影和临床资料,以及在(1 1.02±5.84)月的冠状动脉(冠脉)造影随访资料.根据随访期间临界病变是否进展,分为病变进展组(n=156)和病变未进展组(n=309),探讨临界病变进展需要血运重建的危险因素,建立危险因素评分.结果:与病变未进展组比较,病变进展组患者中糖尿病和心肌梗死病史更为常见,且较少应用他汀类药物.冠脉近端病变在病变进展组常见(37% vs 27.9%,P=0.038).两组基础病变分型在病变进展组中以B2型多(36.4%).而在病变未进展组,常见的是B1型病变(53.4%).基础病变为复杂病变的在病变进展组为52.5%,而病变未进展组为22.8%,差异有统计学意义(P<0.001).多因素分析显示近端病变(P=0.031)、未常规应用他汀类药物(P=0.004)、复杂病变(P<0.001)和糖尿病(P=0.030)是临界病变进展需要血运重建的危险因素,相应建立了PSCD评分[近端病变(Proximal lesions);未常规应用他汀类药物(no use of Statins);复杂病变(Complex lesions);糖尿病(Diabetes)],PSCD评分≥3分的临界病变56.0%接受了血运重建治疗,≤2分的临界病变23.3%接受血运重建治疗.结论:PSCD评分≥3分的临界病变,可以接受包括介入治疗在内的血运重建策略以减少心肌缺血事件.
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Excel支架和Cypher支架治疗弥漫病变的对比研究
目的:评价弥漫冠状动脉病变置入Excel支架(长度=36 mm)和Cypher支架(长度=33 mm)的安全性和有效性.方法:研究对象为2010-01至2011-12我院的316例置入Excel支架(长度=36 mm,Excel支架组)和315例Cypher支架(长度=33 mm,Cypher支架组)的冠心病患者,比较置入两种支架的患者临床特征、操作特点及主要不良心脏事件(包括死亡、心肌梗死和靶病变血运重建).结果:在病变特点方面,与Cypher支架组相比,Excel支架组右冠状动脉病变(P<0.001)、近段血管极度扭曲病变(P<0.05)、病变成角>45.(P<0.01)比例较高,左前降支病变(P<0.001)、分叉病变(P<0.05)比例较低.在操作特点方面,Excel支架组支架总长度、平均支架数明显高于Cypher支架组(P<0.001).操作成功率和血管径路并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05).两组12个月主要不良心脏事件发生率、心肌梗死的发生率、死亡率靶病变血运重建率差异无统计学意义(P>0.05).结论:与Cypher支架(长度=33 mm)相比,弥漫长病变植入Excel支架(长度=36 mm)临床疗效类似,但极度扭曲病变、成角>45°病变置入长Excel支架更多见.
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非医源性冠状动脉假性动脉瘤的特点
目的:评价非医源性冠状动脉假性动脉瘤的影像学诊断及临床特点,以期提高临床诊治.方法:分析1999-08至2013-06阜外心血管病医院诊治的9例非医源性冠状动脉假性动脉瘤患者.病因包括粥样硬化病变(4例),Behcet's综合征(3例),先天性冠状动脉瘤破裂(1例),不明原因(1例).9例均行冠状动脉CT血管造影(CTA)检查.7例患者行冠状动脉造影,结果:9例非医源性冠状动脉假性动脉瘤累及前降支5例,回旋支2例,右冠状动脉2例.2例患者出现心包积液.2例患者冠状动脉旁路移植手术(1例为特发性,另1例为先天性);心脏移植1例(粥样硬化性);开胸探查手术1例(Behcet’s综合征);3例保守治疗(2例为Behcet's综合征患者,另1例为粥样硬化性病变);1例随诊观察;1例失访.本组患者无冠状动脉介入治疗者.结论:非医源性冠状动脉假性动脉瘤临床症状无特异性,通过冠状动脉造影和(或)冠状动脉CTA可以确诊.术前明确病因诊断对临床治疗方法选择有重要意义.治疗方法可以采用保守、介入或外科旁路移植术手术治疗.
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桡动脉与股动脉途径使用血栓抽吸导管对急性心肌梗死临床效果的对比研究
目的:本研究目的是通过桡动脉与股动脉途径使用血栓抽吸导管的对比研究,探讨桡动脉途径使用血栓抽吸导管的可行性和有效性.方法:选择我院2011-01至2012-03所有使用血栓抽吸导管治疗的ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者3 15例,根据介入通路的不同分为桡动脉组(218例)和股动脉组(97例),对比观察两组血栓抽吸的成功率及血栓抽吸的近期临床效果(支架置入术后冠状动脉血流灌注、心肌灌注和心脏功能的结果).结果:桡动脉组和股动脉组血栓抽吸成功率分别为95.4%和97.9% P>0.05);心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流和心肌灌注分级(Blush分级)3级血流分别为95.87%和48.16%对96.91%和50.52%,差异均无统计学意义(P均>0.05).术后1~2周左心室舒张末内径分别为(53.70±4.35) mm和(52.91±4.82) mm (P=0.61);左心室射血分数分别为0.48±0.15和0.51±0.12 (P=0.56),差异均无统计学意义(P均>0.05).· 结论:急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术中使用血栓抽吸导管抽吸血栓,桡动脉途径是可行的,并且具有和股动脉途径同样的成功率和近期临床效果.
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氧化还原信号在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展
心肌缺血再灌注会导致活性氧化物(Reactive oxygen species,ROS)的生成,减少有效一氧化氮(Nitric oxide,NO)浓度,导致钙离子(Ca2+)超载,线粒体通透性转换孔的长时间开放,并导致心肌梗死、心律不齐等.缺血再灌注损伤的有效防治一直是医学界高度重视的课题,缺血前预处理和缺血后处理是缺血再灌注损伤的有效防治手段.对再灌注损伤防治的联合保护信号转导通路已有大量研究,其中氧化还原机制在缺血再灌注过程中起到重要的作用.心脏保护的信号转导机制包括如由ROS诱导的氧化还原,NO及衍生物诱导的亚硝基化,硫化氢诱导的S基化,O-联糖基化等.具有心肌保护的信号通路主要集中在线粒体,而多种线粒体蛋白在预处理和后处理中成为翻译后修饰的靶点.所有这些机制可产生交互作用并影响和改变心肌缺血再灌注的损伤.
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秋水仙碱在心血管疾病中的作用
秋水仙碱(Colchicine),又名秋水仙素,是一种微管解聚剂,具有广泛的抗炎、免疫抑制和较强的抗纤维化作用,在临床应用中已有200多年的历史.近年来,随着对秋水仙碱药理作用机制的不断探索和研究,发现秋水仙碱不仅在痛风、家族性地中海热、肿瘤等疾病中发挥着重要作用,而且许多试验和研究结果显示秋水仙碱在心血管疾病领域也具有广泛的用途和应用前景.现如今,有关秋水仙碱在心血管疾病领域中作用的研究已取得较多的成果.本文就秋水仙碱在心血管领域内的应用新研究进展做一综述.
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转化生长因子β与microRNAs的串话效应在心肌纤维化中的研究进展
心脏重构是心力衰竭发生的根本原因,其中心肌纤维化伴随着心力衰竭发生发展的全过程.转化生长因子β (TGFβ)是重要的促纤维化因子,在病理情况下可通过经典的TGF β-Smads通路诱导心肌纤维化的发生发展,并终导致心力衰竭.MicroRNAs是11~25个核苷酸长度的单链非编码小RNAs,可在转录后水平调节基因表达,从而导致疾病的发生.TGF β通路可在转录和转录后水平调节纤维化相关microRNAs的合成和表达,而microRNAs则可在多水平对TGF β通路及其下游基因编码蛋白进行反应性调节,二者之间存在着精细的自身反馈调节系统,作者将二者之间的复杂相互作用及其反馈调节称为串话效应(crosstalk).本文就心力衰竭中心肌纤维化的发病机制做一综述,重点阐述TGF β信号通路在心肌纤维化中的作用,以及TGF β与microRNAs的串话效应在心肌纤维化中的自身反馈调节,旨在为心肌纤维化及心力衰竭的防治提供更为特异和有效的作用靶点.
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端粒长度与心血管疾病关系的研究进展
端粒是位于染色体两端的帽状结构,其长度受细胞分裂次数、端粒酶活性、遗传、种族等因素影响.近年来的研究显示,心血管疾病发生、发展过程中伴随氧化应激及持续炎症反应,这些病理过程均可促进端粒进一步缩短.临床研究证实,动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等心血管疾病患者外周血白细胞端粒长度较健康对照人群显著缩短.此外,端粒长度和心血管事件之间也有一定的相关性,提示端粒可能参与了心血管疾病的发生、发展,也可能是心血管疾病治疗的新靶点.但端粒缩短和心血管疾病之间的因果关系尚不明确,目前的研究结论也不完全一致,需要更多的研究明确端粒在心血管疾病中扮演的角色.
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主动脉缩窄的治疗进展
主动脉缩窄是一种常见的先天性心血管缺陷.目前其治疗的主要手段包括:外科手术、球囊血管成形术、支架植入术.本综述总结了有关外科手术和介入方法治疗主动脉缩窄安全及有效性的新观点.
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心率减速力的临床应用研究进展
概述心率减速力这一新的检测技术在临床上对疾病诊断及预后判断的价值、意义及研究现状.
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肠镜检查诱发急性心肌梗死一例
1 病例资料患者男性,60岁,因混合痔于2013-04在外院行肠镜检查.术后突发胸闷、胸痛及后背疼痛,伴大汗、头晕,持续数小时未能缓解.遂急至当地医院就诊,确诊为“急性前壁心肌梗死”,未行再灌注治疗,经药物治疗好转而出院.出院4天后,患者胸闷症状再次反复发作,性质同前.为求进一步诊治,于2013-06-17收住我院.
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凝血酶受体激活肽对豚鼠心室肌细胞腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道的作用
目的:研究凝血酶受体激活肽(TRAP)对豚鼠心室肌细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)敏感性钾(KATP)通道的作用及在保护心肌细胞方面的作用.方法:对健康成年豚鼠采取心室肌细胞急性分离,采用单通道膜片钳记录技术中的细胞贴附式及内面向外模式记录吡那地尔(Pinacidil)、ATP、格列苯脲(Glibenclamide)、TRAP对豚鼠单个心室肌细胞KATP通道电流的影响.结果:加入吡那地尔后KATP通道的通道活动度(0.55±0.07)比加药之前(0.23±0.05增加(记录5次);在吡那地尔存在时,加入ATP后KATP通道的通道活动度(0.67±0.14)较加入ATP之前(0.10±0.05)减少(记录4次);加入格列苯脲后KATP通道的通道活动度(0.56±0.12)比加药前(0.06±0.03)减少(记录5次);加入TRAP后通道的通道活动度(0.48±0.11)比加入TRAP前(0.15±0.11)增加(记录5次),上述比较差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:TRAP激活心室肌细胞KATP通道,对心肌细胞具有保护作用.
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欧美心力衰竭指南更新亮点初析
2012年ESC心衰指南和2013年美国心脏病学院基金会/美国心脏协会(ACCF/AHA)心力衰竭(心衰)指南,内容全面丰富,涵盖了心衰防治的各个方面,对临床实践具有很强的参考和指导价值.积极推广指南,缩小指南与临床实践的差距,才能真正提高心衰的整体管理水平.
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心血管急症救治(1)心源性休克的诊断和处理(续前)
心源性休克是指心脏泵血功能衰竭而引起的动脉低血压和组织低灌注临床综合征.常见的原因有心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等.一经诊断应尽早给予血流动力学(有创和无创)以及水、电解质、酸碱平衡的监测,在处理病因和诱因的同时应用血管活性药物(升压药物和血管扩张药物)以及正性肌力药物稳定血流动力学状况.药物治疗不能迅速改善血压的患者应当考虑主动脉内球囊反搏(LABP)治疗;合并急性呼吸衰竭患者应行气管插管和机械通气治疗.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(二十七)
例63主动脉根部瘤,主动脉瓣关闭不全,主动脉窦内膜撕裂,心包积血——局限于心血管的马方氏综合征.男性农民,52岁.患者于2009-01-21晚间喝酒,23h后于休息时突然觉得心前区疼痛,胸闷,无反射痛.意识丧失,呕吐胃内容物,非血色物或咖啡色渣,无抽搐,约1min后神智清楚,急送当地医院就诊,血压50/13 mmhg(1mmHg=0.133 kPa),心率102次/分,心电图示STⅡ、Ⅲ、aVF、V3~V6下降,经多巴胺及扩容治疗稳定血压后于2009-01-22转来我院.
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抗血小板治疗的争议与共识
近10年,氯吡格雷广泛地用于急性冠状动脉综合征和冠状动脉介入治疗中.随着新型口服抗血小板药物的相继问世,如何平衡缺血和出血的风险仍是重要话题.而围绕抗血小板药物使用剂量、作用强度及联合用药等问题的争论依然存在.本文尝试就上述问题进行讨论.
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无症状预激综合征的再思考——来自美国儿科和先天性电生理协会/美国心律协会专家共识的提示
预激综合征是由于在房室之间存在着特殊附加传导通路,可形成心室预激图形或房室折返性心动过速.预激综合征的患病率约为0.1%~0.3%,经常发生室上性心动过速(室上速)或心房颤动(房颤)的患者因有明显症状,常常接受导管消融术得以根治.近年来,随着医学体检中心电图检查的普及,更多的无症状预激综合征患者被发现.所谓无症状预激
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大动脉功能检测现状
动脉血管的功能是将血液不断从心脏输送到各个器官的组织、细胞.为了完成这一支持生命的重要任务,动脉血管不只是一个单纯的通道,而是需要保持足够好的弹性,才能辅助心脏将心脏射出的血液及时、足量地输送到目的地.因此,动脉血管的功能又称弹性功能.随着年龄的增长,动脉血管逐渐硬化,因而弹性功能逐渐下降,会导致器官、组织与细胞供血不足.如果缺血发生在心、脑、肾等重要脏器,将会直接影响这些脏器的功能或导致结构病变,因而出现严重疾病.近年来,随着科学技术的发展,建立了无创的动脉弹性功能检测技术,可准确检测出动脉的早期功能病变,为早期干预、预防心脑血管并发症创造了诊断条件.本文主要介绍大动脉功能检测的意义、方法、临床应用以及仍待解决的问题.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |