中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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比较不同量表评价心力衰竭与非心力衰竭患者焦虑/抑郁的初步研究
目的:比较不同自评量表评价心力衰竭(HF)与非心力衰竭(NHF)心脏病患者焦虑/抑郁发生情况的研究.方法:前瞻性截面研究.入选HF与NHF的住院患者患者256例,分组填写Zung氏焦虑/抑郁自评量表(SAS/SDS)或医院焦虑抑郁自评量表(I-IADS),评价:①HF与NHF焦虑/抑郁的发生情况;①比较两种量表评价的敏感性和特异性.结果:①两种自评量表的评定结果,HF与NHF患者的焦虑抑郁发生率分别为32.5%和20.0%(P=0.022),31.7%和16.9%(P:0.006),而且HF患者的焦虑/抑郁发生率与NYHA分级正相关,相对危险度=1.929或=2.283;①HADS的敏感性显著高于SAS/SDS(P<0.05),后者的特异性显著高于前者(P<0.05).结论:①HF患者的焦虑/抑郁发生率比NHF患者高;②HADS适用于临床筛查,而SAS/SDS则适用于临床诊断.
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脑电双频指数监测用于小儿心脏手术快通道麻醉
目的:观察小儿心脏手术快通道麻醉中的脑电双频指数(BIS)变化特点.方法:24-例择期心房、心室间隔缺损修补术患儿,随机分为2组:R 0.25组(n=12)持续输入瑞芬太尼0.25 ug/(KG·min),R 0.50组(n=12)持续输入瑞芬太尼0.50ug/(kg·min).以七氟烷吸入诱导,体外循环前后以七氟烷维持麻醉,体外循环中持续输注丙泊酚维持镇静.术毕在手术室内拔除气管插管.分别记录患儿入睡(基础)、气管插管、切皮、劈胸骨、开始转机、转机10 min、复温5 min、停机即刻、停机10 min、穿钢丝、手术结束和拔除气管插管时的BIS、心率、血压和呼出七氟烷浓度.术后2 h及次日随访患儿是否可回忆手术过程及术中有无感知疼痛.结果:两组患儿术中BIS维持在47~70之间,变化趋势一致,术中BIS的低和高点均为转机10 min和停机即刻.手术结束时均值均为73,拔管时均值均为80.组间比较各时间点BIS、呼出七氟烷浓度差异无统计学意义,入睡、切皮、停机10 min、穿钢丝和手术结束时的BIS和呼出七氟烷浓度呈显著负相关.两组患儿均在手术室内拔除气管插管,拔管时间R0.50组显著长于R0.25组(P<0.05).结论:小儿心脏手术快通道麻醉中持续输注0.25μg/(Kg·min)或0.50μg/(kg·min)瑞芬太尼,BIS差异无显著性意义.BIS主要反应呼出七氟烷浓度变化,二者呈显著负相关.CPB降温和复温过程中BIS先降后升,应注意调整镇静药物的剂量.
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二维超声、实时三维超声和磁共振测量室壁瘤患者左心室容积和功能的对比研究
目的:探讨实时三维超声(RT-3DE)测量冠心病合并左心室室壁瘤患者左心室容积和功能的价值.方法:应用二维超声(2DE)、实时三维超声及磁共振成像(MRI)测量左心室室壁瘤患者手术前后左心室舒张末容积、左心室收缩末容积、左心室射血分数,进行容量测定及功能评价的对比研究.结果:术前二维超声及实时三维超声测得的左心室舒张末容积、左心室收缩末容积均较MRI偏低,左心室射血分数较MRI偏高,差异有统计学意义(P<0.05),术后二维超声测得的左心室舒张末容积、左心室收缩末容积较MRI偏低,差异有统计学意义(P<0.05),实时三维超声测得的左心室舒张末容积、左心室收缩末容积与MRI所测值之间差异无统计学意义.术后二维超声及实时三维超声测得的左心室射血分数差异无统计学意义.结论:实时三维超声测定左心室容量与功能准确可靠,较目前临床普遍采用的二维超声(Simpson's双平面法)测量左心室容积更接近MRI测量值,但在术前室壁瘤患者,所测左心室容积与磁共振相比仍有明显低估.
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房室旁路射频消融术对预激综合征患者心房颤动发生率的影响
目的:观察房室旁路射频消融术对伴有阵发性心房颤动(PAF)的预激综合征患者PAF发生情况的影响.方法:对75例(男59例,女16例),年龄41±8(14~71)岁,伴有PAF的预激综合征(WPW)患者进行显性房室旁路的射频消融术,其中左侧旁路35例,右侧旁路40例.全部患者均经射频消融消除显性旁路并定期通过症状和心电图随访判定有无PAF再发.结果:除9例患者失访外,51例无PAF再发,15例有PAF再发,再发的15例PAF中有5例转为永久性心房颤动.有PAF再发的患者均无阵发性心动过速再发的证据.结论:房室旁路射频消融术后可显著减少预激综合征患者PAF的再发率.
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阿罗洛尔对扩张型心肌病患者左心室功能的影响
目的:观察阿罗洛尔治疗前后对扩张型心肌病(DCM)患者左心室功能的影响,并对其长期应用的安全性作出初步评价.方法:选择63例DCM伴中或重度心力衰竭(心衰)患者给予常规标准心衰治疗,在使用阿罗洛尔前及12个月后记录观测指标,以纽约心功能分级(NYHA)及二维超声心动图评价心功能.结果:阿罗洛尔治疗12个月后可使部分患者左心室功能得以改善,DCM患者的心率及收缩压双乘积较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.001).左心室收缩末期内径较治疗前显著缩小,差异有统计学意义(P<0.001).左心室射血分数(LVEF)由治疗前的0.27±0.08增加至治疗后的0.41±0.09,差异有统计学意义(P<0.001).试验中无因不良反应而终止治疗者.结论:初步的临床试验结果表明,阿罗洛尔治疗12个月后对DCM患者的左心室功能具有一定的改善作用,并具有良好的耐受性.
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感染性心内膜炎心脏传导阻滞的临床研究
目的:探讨感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的类型、原因及其危险因素.方法:检索我院1996-07至2006-06期间治疗的感染性心内膜炎381例.回顾性分析感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的类型和原因;并根据是否发生心脏传导阻滞将感染性心内膜炎病人分为心脏传导阻滞组(n=25)和无心脏传导阻滞组(n=356),探讨感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的危险因素.结果:感染性心内膜炎心脏传导阻滞发生率6.6%,其中房室传导阻滞52.0%,室内传导阻滞48.0%.未发现窦房传导阻滞和房内传导阻滞.累及主动脉瓣的感染性心内膜炎可发生多种类型的心脏传导阻滞;累及主动脉瓣的感染性心内膜炎、人工瓣膜感染性心内膜炎、肠球菌或表皮葡萄球菌感染性心内膜炎是发生心脏传导阻滞的危险因素(P<0.05);伴瓣周脓肿的主动脉瓣感染性心内膜炎是发生心脏传导阻滞的高危因素(P<0.001).感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞以房室传导阻滞中的Ⅰ度房室传导阻滞和室内传导阻滞中的右束支传导阻滞常见.结论:感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的类型与感染部位相关,伴瓣周脓肿的主动脉瓣感染性心内膜炎是发生心脏传导阻滞的高危因素.
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河南汉族人群凝血因子Ⅶ基因的多态性与冠心病的相关性研究
目的:探讨河南汉族人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q、5'F7多态性与冠心病的关系.方法:利用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测419例冠心病(组)患者和564例对照(组)者FⅦ基因R353Q、5'F7多态性.结果:R353Q多态性的基因型频率分布在两组间差异无统计学意义,5'F7多态性的频率分布在两组间差异有统计学意义,二者联合分析在两组间差异具有统计学意义.多元Logistic回归分析结果显示二者均与冠心病发病无相关性.结论:在河南汉族人群中,基因11353Q可能不足以构成冠心病发生的独立遗传危险因子,携带P10等位基因可能是冠心病的一个遗传保护因子.二者联合突变对冠心病可能有保护性.
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血清载脂蛋白水平对急性冠脉综合征患者预后的预测价值
目的:回顾性研究急性冠脉综合征患者住院时载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、ApoB/ApoA1与出院后再发心血管事件的相关性.方法:入选确诊的急性冠脉综合征患者589例.免疫比浊法测定的ApoAl、ApoB、ApoB/ApoA1、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL.C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG).并对上述患者进行追踪随访.统计学采用X2检验、t检验、Logistic多元回归及ROC曲线分析等方法.结果:①ApoB、ApoB/ApoAl在再发生和未发生心血管事件患者间的差异具有统计学意义(P<0.01);②Logistic回归中OR值大于1的参数由大到小排列:ApoB、ApoB/ApoAl、TC、LDL-C;OR值<1的参数:ApoA1和HDL-c的OR值小于1;③ROC曲线下面积由大到小排列:ApoB>LDL-C>TC>TG,ApoA1≈HDL-C.结论:急性冠脉综合征患者发病后24 h内ApoAl、AFOB和ApoB/ApoAl比值与出院后再发心血管事件具有显著的相关性.
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胆固醇酯转移蛋白TaqIB基因多态性与辛伐他汀对冠心病患者血脂调节作用的关系
目的:探讨胆固醇酯转移蛋白TaqlB基因多态性与辛伐他汀对冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病患者血脂调节作用的关系.方法:对147例急性冠脉综合征(ACS组)患者、99例稳定冠心病(组)患者及42例经冠脉造影排除冠心病的患者(对照组)进行研究.采用酶法测定血脂各项水平,采用多聚酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性分析冠心病患者胆固醇酯转移蛋白基因中TaqlB基因多态性.冠心病患者予辛伐他汀调脂3个月后复查血脂.采用方差分析法比较TaqIB基因组间调脂疗效有无差异.结果:血浆血脂水平变化:可见ACS组与稳定冠心病组血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白(a)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05~0.01).辛伐他汀调脂治疗前后对冠心病患者血脂水平的影响:可见经辛伐他汀治疗3个月后,血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯(仅B282)、脂蛋白(a)(tZ BlB2)水平较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01).冠心病患者胆固醇酯转移蛋白TaqIB基因型与等位基因对辛伐他汀调脂作用的影响:132132组患者经辛伐他汀调脂治疗后,血浆甘油三酯有了显著降低,且与B1携带者(包括B182组和B1B1组)差异有统计学意义(P<0.01).结论:基因型B182与B1B1比较,血浆高密度脂蛋白胆固醇水平显著增高.B2B2患者经辛伐他汀调脂治疗后,血浆甘油三酯水平显著降低.提示辛伐他汀对冠心病患者的血脂调节作用与胆固醇酯转移蛋白Taq IB基因多态性具有相关性.
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冠状动脉支架术后三联抗血小板治疗的疗效
目的:评价冠状动脉支架术后应用三联抗血小板治疗的疗效和安全性.方法:回顾性分析2004.10至2005.05在沈阳军区总医院心内科接受成功支架治疗的冠心病患者2 946例,按术后是否服用西洛他唑分为三联组(阿司匹林、氯吡格雷和西洛他唑,n=1 032)和两联组(阿司匹林和氯吡格雷,n=1 914),比较其临床及造影基线特征以及30天和1年的临床结果.结果:三联组高血压病(60.4%比55.7%)、长病变(28.8%比25.8%)及左主干病变比例高于两联组(11.7%比9.5%,P均<0.05).三联组30天死亡率(0.1%比0.8%)及主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率(1.5%比2.8%,平均<0.05)显著低于两联组.三联组1年MACCE显著低于两联组(8.4%比10.9%,P<0.05).两组心肌梗死及卒中发生率无差别,但三联组心性死亡及靶血管血运重建率显著低于两联组(1.6%比2.9%,4.9%6.6%,P均<0.05).多变量分析表明三联抗血小板治疗可显著降低1年MACCE风险(风险比:0.677,95%可信区间:0.525~0.871,P=0.002).两组出血事件及其它药物相关副反应无明显差别.结论:本研究结果提示三联抗血小板治疗可望降低冠状动脉支架术后近期及长期MACCE发生率,但还需多中心、随机、对照研究进一步证实其疗效和安全性.
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生长素对冠状动脉粥样硬化发病及稳定性的作用研究
目的:探讨生长素在冠心病患者血浆中的变化以及与冠状动脉粥样硬化发病及稳定性的关系.方法:酶联免疫法测定123例冠心病患者(冠心病组,稳定性心绞痛患者50例、非sT段抬高急性冠脉综合征患者73例)和22例正常对照组的空腹血浆生长素水平.结果:冠心病组患者血浆生长素水平显著低于正常对照组[(2.027±0.935)pg/mL vs(4.756±1.383)pg/mL,P<0.01],稳定性心绞痛和非sT段抬高急性冠脉综合征两部分患者血浆生长素水平无显著性差异[(1.907±0.908)pg/mLvs(2.109±0.951)pg/mL P>0.05];多因素分析显示低血浆生长素水平是冠心病发病的独立危险因素;在非sT段抬高急性冠脉综合征患者中血浆生长素水平与肌钙蛋白I(cTnI)、高敏c反映蛋白(hs(;RP)无相关性;在非sT段抬高急性冠脉综合征患者中cTnI≥0.1 ng/dl的患者血浆生长素水平与代表冠状动脉病变程度的Gensini评分呈负相关(r=-0.263,P<0.05).结论:冠心病患者血浆生长素水平显著降低,低水平的血浆生长素水平可能对冠心病的发病有一定的影响,并且与冠状动脉病变程度有关,但与冠状动脉病变的稳定性不相关.
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微创循环辅助装置临床应用现状
微创循环辅助装置能避免常规心室辅助装置的开胸手术,具有创伤小、建立迅速,价格低廉等优点,近年有很大发展.本文对当前应用于临床的四种微创循环辅助装置的原理、特点、临床应用进行综述.
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过氧化物酶体增殖物激活型受体-α与血脂代谢关系的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α),是一种由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一,具有调节脂肪代谢和调节炎症、免疫以及细胞分化等多方面作用.PPAR-α可以与过氧化物酶体增殖物反应元件结合,促进细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢,降低血浆甘油三酯,发挥对心血管系统的保护作用.
关键词: 过氧化物酶体增生激活 血脂 -
下腔静脉滤器脱落至右心房并血栓形成一例
患者男性,41岁,因左下肢肿痛7年、咯血2年、活动后气短20余天于2007-12-12收入院.患者于7年前因车祸出现骨盆骨折,住院期问出现左下肢肿痛,当地医院诊为左下肢深静脉血栓形成,并置人下腔静脉滤器,术后坚持服用华法林至今,维持凝血酶原时间国际标准比值在2~2.5.2年前始出现咯血,无胸痛、呼吸困难,于当地医院诊为肺血栓栓塞症,给予尿激酶溶栓治疗,溶栓后患者未再出现咯血,20余天前,患者出现胸闷、气短,活动后加重,体力活动能力明显受限.
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风湿性心脏瓣膜病合并结核感染酷似细菌性心内膜炎-例
临床资料患者男性,因"活动后心悸30年,加重伴胸闷、气短半年,发热15天"于2005-07-22入院.
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介入治疗室间隔缺损封堵器脱落-例
心尖部室间隔缺损(VSD)位置特殊,是较难处理的先天性心脏病之一.本文报道1例心尖部VSD经导管行封堵治疗后发生封堵器脱落的病例,并对其原因进行分析.
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贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制
目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-KB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响.方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只.贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF.KB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达.结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05).贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于白发性高血压大鼠组(P<0.05).免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于白发性高血压大鼠组.RT.PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-KB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01).结论:[1]高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-KB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;[2]贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-KB活化,改善高血压血管重塑.
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应用基因微阵列技术筛选法乐四联症相关基因
目的:观察法乐四联症(TOF)相关基因的表达变化.方法:使用Biostar'80s型人类基因表达谱微阵列初步筛选TOF和室间隔缺损患者右心室心肌的差异表达基因.结合初筛实验、网上孟德尔人类遗传数据库及心脏基因表达数据库的查询结果,遴选补充至500条目标基因.应用3张定制的1000点人类基因微阵列,双重点样,分别筛选TOF(组)25例、不伴有先天心脏畸形的引产胎儿(FETAL组)5例、右室双出口(组)5例、室间隔缺损(组)15例患者,检测右心室流出道肌肉中的差异表达基因,进行生物信息学分析.采用实时荧光定量聚合酶链反应技术验证微阵列结果.结果:用Biostar 80s微阵列发现186条差异表达基因,用定制微阵列则分别发现104条(TOF/FETAL)、13条(TOF/右室双出口)和315条(TOF/室间隔缺损).剔除结果可能不可靠者(179条),根据差异表达特征,将剩余基因归人14个相关基因群.实时荧光定量聚合酶链反应证实,胰岛素样生长因子结合蛋白3、I型胶原α2链蛋白与Ⅲ型胶原α1.链蛋白3个基因的差异表达与微阵列结果相一致.结论:应用基因微阵列技术进行高通量并行分析,可确定与TOF相关的基因表达谱.胶原家族成员及胰岛素样生长因子结合蛋白3可能与TOF的发生发展过程密切相关.
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贝那普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响
目的:探讨贝那普利对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,随机将30只大鼠分为心衰对照组,贝那普利组.另假手术组(15只).喂养2个月后通过颈动脉插管检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ水平,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-Blot)检测心肌组织ACE2蛋白表达.结果:与假手术组比较,心衰对照组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).心肌组织ACE2mRNA和蛋白表达增强(P<0.05~<0.01).与心衰对照组比较,贝那普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),左心室重量指数(LVMI)明显降低(P<0.01),循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05~<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01).结论:心衰大鼠心肌组织ACE2表达上调,贝那普利可进一步刺激ACE2表达增强,这是对该药物作用机制的新解释.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管内皮保护作用的扫描电镜观察
目的:借助扫描电镜观察,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(ASACAP)保护血管内皮的形态学证据.方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为动脉粥样硬化模型组(AS组)和PACAP干预组(P组).于实验的第0、2、4、8、12周采集兔血清,测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);于第0、4、8、12周处死每组兔各5~6只,取其主动脉,观察血管内膜面及内皮形态的改变.结果:2周时,两组兔血脂均已显著升高;至12周时,P组的Tc、TG均显著低于同期AS组水平(P<0.05).扫描电镜观察发现,随高脂血症的出现,As组兔血管内膜出现损伤,且程度逐渐加重.早期可见明显的白细胞黏附,及内皮细胞的变形、隆起,接着可见内皮细胞破损、脱落,形成内膜面的"溃疡样"缺损.P组出现类似上述变化的时间较AS组晚,且病变的程度较同期As组为轻.结论:PACAP可延缓并减轻高脂血症对内皮造成的形态损伤,具有明显的内皮形态保护作用.
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脂肪细胞因子与动脉粥样硬化
近年来,随着动脉硬化研究的深入,脂肪组织与动脉硬化的关系显得越来越密切.
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冠状动脉斑块易损性与炎症因子的定量关系
急性冠状动脉综合征(ACS)的病因主要是对炎症、斑块破裂、继发性血栓形成等多种病理生理过程的反应.本研究检测了ACS患者血管相关因子可溶的黏附分子40配体(sCD4OL)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),并通过冠状动脉超声(IVUS)分析斑块形态学及性质,以探讨因子与易损斑块之间的定量关系及临床意义.
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硬膜外麻醉胸骨下段小切口冠状动脉旁路移植术七例
2005-05至2006-08,我们在连续硬膜外麻醉,胸骨下段小切口,行非体外循环心脏不停跳冠状动脉旁路移植术,治疗冠状动脉前降支病变患者7例.现总结治疗经验报道如下.
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高血压(2)重视和推广家庭血压测量(续1)
诊所血压测量存在白大衣效应和测压偏差等问题,诊所外血压测量(24小时动态血压监测和家庭血压测量)新技术的问世开创了血压测量的新时代.诊所外测压不仅避免了诊所血压测量的缺点,更全面反映人体的真实血压值,而且拓展了我们对血压波动性认识、发现了一些新的高血压亚型.与动态血压监测比较,家庭血压测量具有方便、可多次测量、费用低等优点,更易于推广.本文介绍家庭血压测量的优点、临床应用、使用的血压计、有待解决的问题、存在问题和发展方向.
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心脏直视手术患者并存颈动脉严重狭窄的处理
并存颈动脉严重狭窄的心脏直视手术主要见于冠状动脉旁路移植术(CABG),少部分为老年人的瓣膜置换术和升主动脉置换术.颈动脉狭窄检出率的差异(3%~22%)视筛查的方法和狭窄的定义而有所变动,并且与冠状动脉疾病的严重性呈正相关.
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分叉病变介入治疗的佳路径和治疗策略
近来Movahed提出分叉病变的分型,试图包括分叉病变的方方面面,从而对指导介入治疗有所帮助,弥补以前DLJCK,Lefevre和Medina等分型对介入治疗无指导作用的缺点,但遗憾的是重点没有抓准,反而使简单问题复杂化.例如4个后缀包含很多内容,但关键点不突出.
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中国介入心脏病学大会(CIT)2008会议报道
由中华医学会、中华医学会心血管病学分会、中国介入心脏病学大会理事会、CRF/TCT、EuroPCR、CCT和拉丁美洲介入心脏病学会(SOLACI)联合主办、中国工程院医药卫生学部、阜外心血管病医院等多个单位协办的"中国介入心脏病学大会(CIT)2008"于2008-03-19至2008-03-23在北京国际会议中心召开.
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《中国循环杂志》在中国期刊引证报告中2006年计量指标
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |