西藏藏族高血压病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的观察

本研究检测藏族高血压人群血清一氧化氮(NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平,以反映其内皮功能变化.

心房梗死合并房间束传导阻滞的心电图诊断

目前,心房梗死合并房间束传导阻滞少有报道,国内外尚无统一的诊断标准.我们把现有的心房梗死及房间束传导阻滞的心电图诊断标准结合起来进行分析,观察其诊断的可靠性以及临床意义.

心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响

本研究通过培哚普利及心力衰竭(心衰)常规治疗方法对心衰患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化,来探讨培哚普利对心衰治疗的可能作用.

急性高原肺水肿患者动态血压的临床研究

目的探讨急性高原肺水肿患者动态血压的特点.方法应用美国Spacelabs 90207 型动态血压记录仪,测定37例急性高原肺水肿患者24 h动态血压与正常参照值比较.结果急性高原肺水肿患者24 h动态血压整体水平较正常参照值无明显差异(P>0.05),收缩压夜间较白昼下降4.3%,有非常显著性差异(P<0.01);舒张压夜间较白昼下降4.4%,有显著性差异(P<0.05).有30例患者的动态血压曲线呈非杓型改变.结论急性高原肺水肿患者24 h动态血压整体水平较正常人无明显改变,但血压昼夜节律消失.

溶栓治疗人工瓣血栓二例

人工瓣血栓形成(PHVT)比较罕见,以往均采用手术治疗,但死亡率很高.我院近年来试用尿激酶溶栓治疗2例PHVT患者,取得了较好的疗效,现报道如下.

双房右室起搏后冠状静脉窦电极导致冠状静脉窦穿孔一例

患者男性,55岁.发作性心悸6年,心电图为阵发性心房颤动(房颤),曾用胺碘酮,效果欠佳,近2年发作较频繁.近半年心率慢,停用胺碘酮.近2个月出现一过性黑朦及头晕.动态心电图示阵发性房颤、窦性停搏(达3.5 s)、房室交界区逸搏.心脏彩超示心脏结构未见异常.

右冠状动脉支架置入术后造成窦房结功能丧失安装永久起搏器一例

患者男,76岁,因前胸压榨性疼痛、含服硝酸甘油不缓解20 h,伴全身大汗,急诊收入院.既往有Ⅱ型糖尿病史10年,轻度脑萎缩、腔隙性脑梗死.查体:血压130/80mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸18次/min,双肺呼吸音清,心率72次/min,律齐,临床诊断急性下壁心肌梗死.冠状动脉造影可见:窦房结动脉发自右冠,左回旋支中段80%狭窄,TIMIⅡ～Ⅲ级,右冠状动脉全程不规则狭窄,近端75%狭窄;行左回旋支直接经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)支架术,择期行右冠PTCA术.

一种新的Ⅲ类抗心律失常药dofetilide

心律失常是心血管医生几乎每天都要面对的问题.Dofetilide 是一种新的Ⅲ类抗心律失常药,本文就其基础和临床研究做一综述.

安全合理地治疗心律失常

中华心血管病杂志在2001年第29卷第6期刊登了"抗心律失常药物治疗建议",同年11月中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志在杭州召开了"全国心律失常治疗专题学术研讨会",目的在于提高心律失常治疗水平,正确合理地选择治疗方法,以求达到大疗效,把不良反应限制到低程度.

心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂

一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有益于慢性心力衰竭(CHF)的治疗主要通过两个机制:(1)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS).(2)作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平.

全国心律失常治疗专题学术研讨会纪要

卧位性房室结双径路传导

患者男性,35岁,矿工.反复心悸10年,无晕厥史.体检:一般状况佳.心律不齐,无杂音.心脏X线摄片及心脏B超检查未发现心脏器质性改变.心电图特征:患者立、坐位时,描记心电图正常.图1为同期卧位时Ⅱ及V5导联记录,示窦性心律,P-P间期0.80～0.84 s,P-R间期不规则,QRS时限正常.Ⅱ导联前3次P-R间期自0.16 s逐渐延长至0.23 s,第4次P-R间期突然延长至0.47 s,其QRS后紧跟一逆行P′波,P-R′间期为0.07 s, 呈P-QRS-P′序列,P′为心房回波,经一长间歇后又周而复始.

探讨经静脉心脏复律除颤器植入术的一个新植入途径:腋区纵向切口

埋藏式心脏复律除颤器(ICD)是治疗恶性室性心律失常、心性猝死的有效方法[1].采用胸前横向切口,行头静脉切开或锁骨下静脉穿刺术是目前国际流行的安置途径[2].笔者探讨了从腋区纵向切口行ICD植入术的可行性,为ICD植入提供了一种新方法.

犬右心室心外膜下细胞瞬间外向钾电流特性的研究

目的探讨犬右心室心外膜下(Epi)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的电生理特性.方法应用全细胞钳制技术,对右心室Epi细胞复极1期Ito1的电流强度、动力学过程和动作电位切迹进行定量观察.结果 (1)犬右心室Epi细胞具有强大的Ito1,其激活过程呈明显的电压依赖性,在37℃、0.2Hz和去极化试验电压为+70 mV时,Epi细胞的峰值Ito1强度和密度分别达(4 150±1 780 )pA和(31±11.4 )pA/pF,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布;(2)犬右心室Epi细胞Ito1具有明显的频率依赖性,即在基础刺激周长增加时,Ito1明显增大,并和动作电位的"尖峰-穹隆"幅度的增加相对应;(3)温度对Ito1强度的影响明显,在去极化试验电压为+70 mV、0.2 Hz和温度为22℃、37℃条件下,右心室Epi细胞的Ito1强度和密度分别为(2 380±1 050)pA与(18±7.6)pA/pF 、(4 150±1 780)pA与(31±11.4)pA/pF,差异明显.结论犬右心室Epi细胞存在强大的Ito1,这种具有明显电压依赖性、频率依赖性和温度依赖性的Ito1及其参与介导的 "尖峰-穹隆"状动作电位图形是右心室Epi细胞复极1期一个突出的电生理特点.

心房颤动患者心房肌浆网ryanodine受体、1,4,5-三磷酸肌醇受体mRNA表达变化的研究

目的研究心房颤动(房颤)患者肌浆网钙释放通道: ryanodine受体 (ryanodine receptor type 2,RyR2) 及1,4,5-三磷酸肌醇受体(1,4,5-trisphosphate rinositol receptor,IP3R1)mRNA表达的改变,探讨房颤时心肌细胞浆Ca2+超负荷的原因.方法 38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄接受外科手术者,手术时取右心房及右心耳各约100 mg,通过逆转录-聚合酶链反应技术,以GAPDH为内参照,测量RyR2及IP3R1 mRNA的变化.结果房颤患者肌浆网RyR2 和IP3R1mRNA较窦性心律者上调,心房不同部位无差别.地高辛、卡托普利、美托洛尔等药物对RyR2 和IP3R1mRNA水平表达无明显影响.结论房颤患者RyR2和IP3R1上调,说明心肌细胞浆Ca2+超负荷与肌浆网钙库的释放增加有关.

心房颤动患者心房肌钙平衡调节蛋白基因的mRNA表达的研究

目的通过对临床患者的心房肌钙平衡调节蛋白的mRNA表达水平的测定,揭示心房颤动(房颤)的发生机制.方法采集风湿性心脏病窦性心律(窦律)组患者(12例)和房颤组患者(12例)的右心耳组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术以GAPDH为内参照,测定心房肌钙平衡调节蛋白mRNA表达水平.结果与窦律组相比,房颤组细胞膜L型钙通道的mRNA表达减低44.62%(0.25±0.16 与 0.13±0.13,P<0.05),肌浆网钙泵mRNA表达水平降低26.22%(0.38±0.14 与0.28±0.14,P<0.05),而磷酸受纳蛋白、ryanodine受体和细胞膜钠-钙交换的mRNA表达水平差异无显著性.结论房颤患者心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网钙泵mRNA表达水平降低,提示细胞内钙超载机制参与了房颤发生和维持.

阵发性心房颤动经导管射频消融治疗评价

目的探讨经导管射频消融治疗阵发性心房颤动(房颤)的安全性和有效性.方法 74例发作频繁、药物治疗无效的阵发性房颤,前50例的消融靶点为房颤特异性早搏或房颤的起源部位,消融终点为自发和诱发的房颤特异性早搏或房颤消失(终点1);后24例的消融靶点为致心律失常性肺静脉的开口部,消融终点为该肺静脉的肺静脉电位消失(终点2).结果共发现111个异位灶,行76次消融术,有58例(78.4%)达到消融终点.随访1～31(12.9±6.6)个月,23例(31.1%)消融成功,可以无需药物而维持窦性心律.术中达到消融终点者的成功率为39.7%(23例/58例),其中达终点1者为34.1%(15例/44例),达终点2者为57.1%(8例/14例).并发症:无症状的单支肺静脉狭窄5例(6.8%)、气胸1例(1.4%),均发生于本组的前30例中.结论经导管射频消融治疗阵发性房颤较为安全,但成功率尚待提高,目前可用于部分发作频繁、症状严重、而且药物治疗无效的患者.

起源于Koch 氏三角房性心动过速的电生理特征和射频导管消融

目的研究起源于Koch 氏三角房性心动过速(房速)的电生理特征和射频导管消融的可行性.方法对14例起源于Koch 氏三角的房速患者进行了电生理和射频消融研究,其中女8例,男6例,年龄13～71(47±20)岁,平均心动过速病史(13±12)年.结果 12例射频导管消融成功,其中房速起源点位于Koch 氏三角尖部即希氏束附近4例,位于底部冠状窦口附近8例;2例消融未成功者,房速起源点均位于希氏束附近.9例房速可被右房程序电刺激诱发和终止.5例需要异丙肾上腺素诱发.发作时的体表12导联的心电图P′波特征:Ⅰ、aVL导联均为正向,下壁导联几乎都为负向.无1例发生房室传导阻滞或手术相关的并发症.结论射频消融治疗起源于Koch 氏三角的房速是可行的.

兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位和钾、钙离子流特性的研究

目的研究单个肺静脉肌袖心肌细胞动作电位、短暂外向钾电流(Ito)及L型钙通道电流(ICa-L)特性,及其与心房心肌细胞的特性比较.方法全细胞膜片钳技术.结果肺静脉肌袖心肌细胞与心房心肌细胞动作电位、Ito特性差异无显著性,但前者ICa-L较后者小;异丙肾上腺素灌注后,两种心肌细胞呈现显著的电生理差异,前者APD90和APD50增大,Ito减小,而后者APD90和APD50减小,Ito增大;二者ICa-L均增大,前者增大幅度较后者显著.结论肺静脉肌袖心肌细胞与心房心肌细胞存在离子流特性的差异,这一电生理的异质性可被异丙肾上腺素或交感神经兴奋影响,可能参与心房颤动的触发或驱动.

HERG基因新突变与家族性QT延长综合征

目的对一祖孙四代的QT延长综合征(LQTS)家系进行临床研究及分子遗传学分析,并揭示该家系成员基因型与基因表型之间的关系.方法搜集整理先证者及该家系成员的临床资料,采用PCR-SSCP进行基因突变位点的初步检测,并应用直接测序的方法进行验证.结果该家系26例中达到临床诊断标准者6例,可疑诊断1例.其共同的心电图特征为:QTc≥0.46s,T波宽大双峰,U波明显.基因检测结果表明,7例成员HERG基因的10号外显子均出现一个新的单碱基的转换突变(CGA2587TGA),该无义突变导致快速激活延迟整流性钾通道(IKr),缺失了296个氨基酸.结论该研究发现了LQTS 一个新的致病基因突变位点,并验证了LQTS 2型患者的心电图特点.推测该家系中致病基因携带者心电图U波的出现可能同IKr 蛋白质C末端的缺失有关.

心房颤动患者心房组织连接蛋白40和连接蛋白43基因转录表达的研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织连接蛋白40(connexin 40,Cx40)和连接蛋白43(Cx43)基因转录的变化.方法 39例风湿性心瓣膜病患者,心脏外科手术时取右心耳组织.通过逆转录-聚合酶链反应,以GAPDH为内参照,测量Cx40和Cx43的mRNA表达量.结果阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织Cx40的mRNA表达水平均显著高于窦性心律组(分别为P<0.05、 P<0.01),而慢性房颤组心房组织Cx40的mRNA水平又明显高于阵发性房颤组(P<0.01);窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组之间心房组织Cx43的mRNA水平无明显差异(均为P>0.05).结论心房Cx40基因转录上调是促进房颤发生和持续的重要因素.

先天性心脏病外科手术后切口性房性心动过速三维电磁导管标测及射频消融

目的探讨先天性心脏病外科手术后切口性房性心动过速(房速)三维电磁导管(即Carto)标测特点及射频消融价值.方法 5例切口性房速患者,应用Carto系统标测右心房,实时重建心腔三维电解剖图,标识瘢痕区,观察电势图、传导图,于折返所经过的关键峡部作线性消融.结果 4例房速呈持续性,1例(三房心)术中不能诱发.电势图示低电压区主要分布于右房游离壁,在右房中侧壁下侧壁分别标测到瘢痕区1(S1)和瘢痕区2(S2).4例持续性房速发生机理与折返有关,折返环位于低电压区,中心解剖障碍区均为中侧壁瘢痕区1,3例折返经过S1～S2,1例经过S1～三尖瓣环之间的关键峡部;于上述关键峡部消融,均获成功.三房心患者(未诱发心动过速)于S1～S2 及三尖瓣环～下腔静脉之间行线性消融,无并发症.随访2～24个月,其中1例(三房心)于术后1个月出现不典型心房扑动. 结论提示先天性心脏病术后房速的发生机理与折返有关,应用Carto系统标测可清楚地显示折返途径,消融折返所经过的关键峡部可望达到根治目的.

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的研究

目的探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性.方法用单相动作电位记录技术,同步记录10只开胸犬在体心脏正常及心率减慢状态下心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)及心内膜心肌(endocardium,Endo) 单相动作电位(monophasic action potential,MAP),测量单相动作电位时程(MAPD)并比较其差异.结果在心动周期300 ms时,Epi、Mid及Endo的MAP复极化达到90%的单相动作电位时程 (MAPD90) 分别为(208.67±44.37) ms、(209.17±38.62) ms、(203.50±33.84)ms,在体三层心肌MAPD无明显差异;心动周期增加至2 000 ms时,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长,Epi、Mid及Endo的MAPD90分别为(329.90±31.90) ms、(369.90±35.09) ms、(317.20±40.27)ms,其中Mid的MAPD90延长为显著,与Epi及Endo相比,差异有显著性(P< 0.05).结论犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性,而Mid细胞的电生理特征可能是导致这一差异的基础.

上腔静脉起源快速心律失常的电生理特征和射频消融治疗

目的上腔静脉内存在由右心房肌延伸产生的肌袖,由此产生的电活动可能导致阵发性快速房性心律失常,该研究探讨一种以往认为罕见的心律失常,即上腔静脉起源房性心律失常的电生理特点和射频消融治疗.方法 1998年1月至今,因房性心动过速(房速)和心房颤动(房颤)而接受射频治疗共21例,其中3例源于上腔静脉,分别为1例房速,2例房颤伴房速.结果 3例患者房速时心电图的特点是PaVL呈负向,PⅠ为正向.伴发房颤的患者,房速时频率快.临床多种抗心律失常药物治疗无效.3例患者的常规标测心内激动顺序为:高位右房→希氏束→冠状窦远端→冠状窦近端.1例房速采用早激动点标测消融成功.2例房速伴房颤分别采用解剖隔离上腔静脉和电隔离上腔静脉消融成功.分别随访31、10、2.5个月无复发.结论上腔静脉是房速和房颤的起源部位之一,药物治疗效果不满意时射频消融可望获得有效治疗.

犬腔静脉的电生理特性及组织学特点

触发局灶性心房颤动(房颤)发生的异位电活动大多数起源于肺静脉,直接消融异位起源点有难度而且并发症较多,比较好的方法是行解剖电隔离消融.解剖电隔离消融肺静脉需穿刺房间隔,将消融导管送至肺静脉,手术时间长、难度大,故直接电隔离肺静脉很难作为研究大静脉电隔离作用的简便易行的模型.腔静脉与肺静脉均直接与心房相连,而且容易到达和定位.本试验研究腔静脉的电生理特性和组织结构特点,验证可否作为研究大静脉电隔离作用的模型.

迷宫手术治疗瓣膜病心房颤动

在2001年ACC/AHA/ESC联合发布的心房颤动(房颤)治疗指南中指出,器质性心脏病所伴发的房颤在房颤发病率中高达70%,多产生持续性或永久性房颤,其电生理机制为多发子波折返[1].在我国,风湿性心脏瓣膜病的房颤发生率可高达50%～79%,如何根治瓣膜病房颤已成为心内、外科医生关注的热点.目前国内外多中心临床研究的结果已经证明,迷宫Ⅲ型术式及在其基础上的改良迷宫术式消除房颤可以达到90%以上的成功率,其围术期的死亡率在1%～4%之间[2-8] .

T波电交替

T波电交替(T wave alternation,TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化.反映心肌复极变化的T波电交替与反映心肌除极变化的QRS波电交替两者均呈频率依赖性,但其电生理基础及临床意义却迥然不同.TWA阳性者与发生恶性室性心律失常的倾向性呈明显正相关,而QRS波电交替在快频率的阵发性室上性心动过速时较为常见,但它与室性心律失常之间并无相关性.肉眼可见的TWA在1910年即被Lewis发现并确定其为室性心动过速/心室颤动(室速/室颤)及心性猝死的先兆.

膜离子通道与心律失常

心律失常机制和治疗至今是一复杂的问题.膜离子通道与心律失常在上世纪后20年有较大的发展,本文仅对相关离子流作一简要介绍.