中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PPAR单核苷酸多态性基因-基因交互作用与载脂蛋白AⅠ/载脂蛋白B100比值的关系
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) 10个单核苷酸多态性(SNP)与载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)/载脂蛋白B100(ApoB100)比值水平的关联以及多个SNP的交互作用对ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平的影响.方法 对630名研究对象进行PPAR 10个SNP多态性检测.运用线性回归模型分析10个SNP与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平的关联,采用广义多因子降维法(GMDR)模型分析10个SNP的基因-基因交互作用.结果 在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤维饮食和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rs 1800206位点(LV+VV)基因型携带者以及rs3856806位点(CT +TT)基因型携带者的ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平均较低,差异值(95％ CI)分别为-1.19(-1.88～-0.50)和-0.77(-1.40～-0.14);rs4253778位点(GC+ CC)基因型携带者的ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平较高,差异值(95％ CI)为0.80(0.08 ～ 1.52).GMDR模型发现二、三、四、五、六和八阶交互作用模型差异有统计学意义(P＜0.05),其中八阶模型(包括PPARα的rs4253778、rs1800206,PPARβ的rs2016520、rs9794,PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158和rs1805192)交叉验证一致性为7/10,平均检验准确度为0.624,为佳模型(P=0.01).结论 PPARα的rs1800206及PPARγ的rs3856806与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平降低有关联;PPARα的rs4253778与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平升高有关联.PPARα的rs4253778、rs 1800206和PPARβ的rs2016520、rs9794和PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158和rs 1805192等8个SNP之间的交互作用对ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平有显著影响.
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性别对接受直接经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者30 d预后的影响
目的 研究性别对接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者30 d预后的影响.方法 连续入选北京协和医院心内科2003年11月至2012年12月收治的所有接受直接PCI治疗的STEMI患者957例,其中女性197例(20.6％),分析30 d预后的性别差异及影响因素.采用倾向评分校正不同性别患者组间基线资料的差异后,进一步分析性别对预后的影响.结果 与男性患者相比,女性患者年龄更大[(69.4±10.2)岁比(60.6±12.6)岁,P＜0.001],更多合并高血压[72.1％ (142/197)比54.6％(415/760),P＜0.001]和糖尿病[45.2％(89/197)比32.4％(246/760),P=0.001],而β受体阻滞剂[85.3％(168/197)比92.0％(699/760),P=0.006]和血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[82.2％(162/197)比88.4％(672/760),P=0.024]的使用率更低.女性患者的症状-球囊扩张时间较男性患者更长[330(240,600) min比270(180,450)min,P＜0.001].对症状-球囊扩张时间进行对数转换后行多变量线性回归分析显示,女性是症状-球囊扩张时间延长的独立预测因素[β=0.141,95％CI0.053 ～0.228,P=0.002].女性患者30 d全因死亡率(12.2％比4.6％,P＜0.001)明显高于男性患者.无论是否采用倾向评分校正,女性均是30 d全因死亡风险的独立预测因素[未采用倾向评分校正:HR=2.495,95％ CI1.170 ～5.323,P =0.018;采用倾向评分校正:HR=3.497,95％CI 1.485 ～8.234,P=0.004].结论 即使接受直接PCI治疗,女性STEMI患者的30 d预后仍较男性患者差.关注性别对STEMI患者预后的影响,加强危险因素控制,给予充分药物治疗,尽量缩短直接PCI的延误时间,有可能在直接PCI的基础上进一步改善女性STEMI患者的30 d预后.
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番茄红素可改善血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞氧化应激
目的 观察番茄红素(lycopene,Lyc)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的H9c2细胞氧化应激的影响,并探讨其机制.方法 本研究为细胞实验,采用的是大鼠H9c2细胞系.实验将H9c2细胞分为6组,分别为空白对照组(对照组)、单加AngⅡ组(1.μmol/L)(AngⅡ组)、AngⅡ(1μmol/L) +Lyc (3.125 nmol/L)组(AngⅡ+低剂量Lyc组)、AngⅡ(1μmol/L)+Lyc(6.25nmol/L)组(AngⅡ+中剂量Lyc组)、AngⅡ(1μmol/L)+Lyc(12.5 nmol/L)组(AngⅡ+高剂量Lyc组)和单加Lyc(12.5 nnmol/L)组(Lyc组).采用不同因素干预H9c2细胞12h后,细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测不同浓度Lyc和(或)AngⅡ对H9c2活性的影响,酶标仪及荧光显微镜检测Lyc对AngⅡ诱导细胞产生活性氧(ROS)的影响,实时荧光定量聚合酶链反应检测Lyc对AngⅡ诱导的细胞内还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶p47 phox亚基(p47phox)、超氧化物歧化酶1(SODl)及超氧化物歧化酶2(SOD2)基因表达的影响,细胞丙二醛(MDA)检测试剂盒检测MDA的变化.结果 (1)各组H9c2细胞活力的检测结果:AngⅡ组细胞生存率明显低于对照组(P＜0.01).而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组H9c2细胞生存率均明显高于AngⅡ组(P均＜0.01),且呈浓度依赖性.(2)各组H9c2细胞中ROS表达水平的检测结果:AngⅡ组H9c2细胞中ROS表达水平明显高于对照组(P＜0.01).而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组H9c2细胞中ROS表达水平均明显低于AngⅡ组(P均＜0.01),且呈浓度依赖性.(3)各组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA表达水平及MDA含量的检测结果:AngⅡ组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA水平均明显低于对照组,而MDA含量明显高于对照组(P均＜0.01).而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA水平均明显高于AngⅡ组,MDA含量则均低于AngⅡ组(P均＜0.01),且均呈浓度依赖性.(4)各组H9c2细胞中NOX2蛋白及其亚单位p47phox mRNA表达水平的检测结果:AngⅡ组H9c2细胞中NOX2蛋白表达水平及其亚单位p47 phox的mRNA水平均明显高于对照组(P均＜0.01),而AngⅡ+低剂量Lyc组、AngⅡ+中剂量Lyc组和AngⅡ+高剂量Lyc组二者的表达水平均明显低于AngⅡ组(P均＜0.01),且呈浓度依赖性.结论 Lyc可改善AngⅡ诱导的H9c2细胞氧化应激,其机制与Lyc可抑制AngⅡ诱导的H9c2细胞中ROS的生成,同时可促进细胞ROS的清除能力有关.
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环磷酸腺苷应答元件结合蛋白信号转导通路对不同起搏部位致心肌电重构的影响及机制
目的 观察心室不同部位起搏对心肌电重构变化、环磷酸腺苷(cAMP)应答元件结合蛋白(CREB)差异性表达以及CREB相关通路的影响.方法 在DSA下建立beagle犬双心室起搏的动物模型,根据起搏部位不同,分为对照组(n=6),左心室起搏组(n=6),右心室起搏组(n=6)及双心室起搏组(n=6).通过多普勒超声心动图、体表心电图、血浆B型利钠肽水平评价不同起搏部位致心肌电重构的影响.4周后处死犬,取心脏行心肌病理检查并用Western blot技术对细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、P38分裂原激活的蛋白激酶(P38 MAPK)及CREB的表达进行检测.结果 4组心脏结构及血浆B型利钠肽水平差异无统计学意义(P＞0.05).术后4周,对照组、右心室起搏组、左心室起搏组及双心室起搏组心电图Tp-Te间期分别为(60±12)、(92±11)、(91±10)、(79±13)ms,3个起搏组均长于对照组(P＜0.05),双心室起搏组短于右心室及左心室起搏组(P＜0.05);4组模型的心肌病理切片均未发现病理性改变;Western blot结果显示,左心室起搏组起搏侧心肌、右心室起搏组起搏侧心肌及双心室起搏组双心室心肌磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平分别为2.7±0.4、2.4±0.2、1.7±0.1、1.9±0.2,磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)表达水平分别为1.9±0.3、1.7±0.2、0.8±0.1,1.1±0.1,磷酸化CREB(p-CREB)表达水平分别为2.1±0.2、2.0±0.2、2.7±0.4、2.6±0.3,与左心室起搏组及右心室起搏组起搏侧心肌比较,双心室起搏组双心室心肌p-ERK1/2及p-P38 MAPK表达较低(P＜0.05),而P-CREB表达较高(P＜0.05).结论 通过测量心脏电重构指标Tp-Te间期,发现心室起搏可导致犬心肌的电重构,并能促进心肌ERK1/2及P38MAPK的磷酸化,抑制心肌CREB磷酸化.ERK1/2及P38 MAPK的磷酸化可能是心肌电重构作用机制之一,而CREB的磷酸化抑制心肌电重构.通过与单心室起搏组起搏组比较,双心室起搏具有减轻心肌电重构的作用.
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左肺动脉异常起源于升主动脉一例
患者男性,23岁,因“反复胸闷、气促10年”,于2013年11月入院.10年前患者开始出现胸闷、气促,无胸痛、发热、盗汗及体质量减轻等.患者曾在当地医院就诊,超声心动图提示“房间隔缺损”,建议介入封堵,患者因经济原因而未行手术.其后患者胸闷、气促反复出现,活动耐量明显降低,且逐渐出现双下肢水肿.1年前患者在当地医院就诊,超声心动图提示“房间隔缺损、艾森曼格综合征”.
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外科手术治疗房室结囊性肿瘤合并完全性房室传导阻滞一例
患者女性,41岁.因“头昏、心悸伴黑曚半个月”,于2012年12月31日入院.入院查体:体温36.6 ℃,脉搏40次/min,血压102/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心脏浊音界未扩大,心率40次/min,律齐,可闻及大炮音,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音.肿瘤标志物CA199:164.20 U/ml(正常值0 ～35.00 U/ml);血常规、电解质、血沉、超敏C反应蛋白、心肌坏死标志物、D-二聚体、血培养、肝肾功能均正常.
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血管内超声指导急性支架断裂介入治疗一例
患者男性,46岁,因“发作性心前区不适4个月,加重7d”,于2014年3月7日入院.患者4个月前活动时出现心前区闷痛,伴左肩及背部不适,停止活动可缓解,未治疗.7d前无明显诱因症状加重,休息时亦有发作,尤以每天晨起时为重,持续时间长达10余分钟,含服硝酸甘油方可缓解.当地医院以“不稳定性心绞痛”收入院,给予阿司匹林(100 mg/次,1次/d)、氯吡格雷(75 mg/次,1次/d)、美托洛尔缓释片(47.5 mg/次,1次/d)、阿托伐他汀钙(20 mg/次,1次/晚)口服,并皮下注射低分子肝素钙(4 000 U/次,2次/d).
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动脉粥样硬化斑块的磁共振成像分子影像学研究进展
一、前言动脉粥样硬化是一种以动脉管壁脂质斑块不断累积为主要特征的慢性和进展性疾病,是主要的死亡原因和致残原因[1].过去认为,随着动脉粥样硬化病灶的增大,动脉管腔狭窄,从而引起组织器官供血不足.但是近来发现,急性冠状动脉综合征的发生与冠状动脉硬化狭窄的严重程度并无明显的关系,大多数急性冠状动脉综合征患者的管腔狭窄程度小于50％,而这些引起轻度狭窄的斑块多是不稳定斑块或易损斑块[2].
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冠状动脉易损斑块的影像学研究进展
冠状动脉易损斑块是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的病理学基础,早期识别易损斑块并给予有针对性的治疗,有利于减少主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)的发生.影像学是临床评估易损斑块的可靠方法.近年来,随着影像学技术的不断发展,临床诊断易损斑块的准确性大大提高,为临床早期诊断和识别冠状动脉易损斑块提供了更准确的方法.本文对冠状动脉易损斑块影像学评价方法的研究现状进行系统阐述.
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类风湿关节炎合并心血管疾病的机制及风险管理
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种全身性自身免疫性疾病,以滑膜关节慢性炎性病变为主,并累及心、肺、神经、血液等器官和组织.与一般人群相比,RA患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发病和死亡风险较高[1].增加的风险不能完全用传统心血管危险因素来解释,尽管它们确实在其中起了部分作用.目前,RA导致CVD的确切机制还不清楚,炎症是联系RA与CVD的重要因素,贯穿动脉粥样硬化的整个过程,并加强了部分传统危险因素的作用.RA心血管风险的管理应该是强制性的,如何执行仍然有待讨论.本文对RA合并CVD的流行病学、发病机制、风险评估和管理进行综述.
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急性心肌梗死与太阳及地磁活动相关性的研究进展
物理环境与健康之间的关系越来越受到人们的关注.从20世纪60年代开始,人类就初步探讨了人体健康情况与地磁活动参数之间的关系[1-2].近年来,研究发现心血管疾病,尤其是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的发生,与太阳活动驱动的空间天气事件所诱发的地磁活动存在密切关系.
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回眸高血压领域2014年的争议与共识
2014年高血压领域在争议与共识中走过,本文就这些争议与共识做一回顾,看看给我们带来了哪些新的思考?一、血压目标值1.老年(≥60岁)高血压患者血压目标值是＜150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),还是＜140/90 mmHg?2013年欧洲心脏病学会(ESC)/欧洲高血压学会(ESH)、加拿大等国家和地区的指南[1]均将＜80岁的高血压患者的血压目标值定为＜ 140/90mmHg,≥80岁的高龄老年人血压目标值定为＜150/90 mmHg.但是2014年公布的美国成人高血压指南(JNC8)[2]则以60岁作为血压目标值＜ 150/90 mmHg的界限,因此该年龄界限出现了争议.
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我国心血管病流行趋势的新特点
心血管病是我国人群的首要死亡原因,已占总死亡的40％.有关心血管病流行程度和变化趋势的数据对制定我国心血管病防治策略、确定防治的重点方向具有重要意义.近期研究反映了我国心血管病流行趋势的几个新特点,尤其值得关注.一、缺血性心血管病的死亡率和发病率呈明显上升趋势
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回宽城
2014年5月终于有机会回河北省宽城县,看看自己46年前生活工作过1年的地方.1968年是“文革”的第3个年头,高校开始“复课闹革命”,要恢复上课学习了.当时的北京医学院(简称北医)作为一所医学院校,一是要面临落实“把医疗卫生工作重点放到农村去”的指示,并且农村正在推广赤脚医生与合作医疗制度;二是要贯彻“学制要缩短,教育要革命”的指示.
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孜孜不倦 与君同行
《中华心血管病杂志》第八届编辑委员会第二次全体工作会于2014年12月10日在北京召开.《中华医学杂志》社社长兼总编辑姜永茂,副社长刘冰,本刊总编辑胡大一,名誉总编辑高润霖,副总编辑霍勇、葛均波、韩雅玲、吕树铮、马长生、张运、王建安,编辑部全体工作人员,以及编委、通讯编委,共计100余人出席了此次会议.会议主要就第八届编委会成立以来杂志的工作、取得的成绩和存在的不足做一总结,同时对以后一段时间内的工作进行了部署和较为详尽的分工.
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全血白细胞计数水平与高血压风险的关系
目的 探讨全血白细胞计数水平与血压水平、高血压患病以及高血压15年累积发生风险的关系.方法 入选“中国多省市队列研究”人群中1992和2007年参加心血管疾病危险因素调查的研究对象4 188名.对白细胞计数水平与血压水平和高血压患病的关系进行横断面分析.对基线无高血压的2 954名研究对象进行白细胞计数水平与血压水平变化和高血压发生风险的前瞻性分析,白细胞计数水平与血压水平变化的关联分析采用Spearman秩相关和多重线性回归,白细胞计数水平与高血压发生风险的关联分析采用多因素logistic回归.结果 (1)横断面研究显示,白细胞计数水平与收缩压水平(r =0.208,P＜0.001)和舒张压水平(r=0.154,P＜0.001)均呈正相关.多重线性回归分析显示,白细胞计数每增加1×109/L,收缩压水平增加1.41 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)(95％ CI:1.20 ～ 1.63 mmHg,P＜0.001),舒张压水平增加0.63 mmHg (95％ CI:0.51 ～0.76 mmHg,P＜0.001).多因素logistic回归分析显示白细胞计数每增加1×109/L,高血压患病风险增加15％(OR:1.15,95％ CI:1.12 ～1.19,P＜0.001).(2)在15年的队列随访过程中,47.2％(1 394/2 954)的研究对象发生高血压.Spearman秩相关分析显示,基线白细胞计数水平与收缩压水平增加量(r=0.062,P=0.003)和舒张压水平增加量(r=0.102,P＜0.001)均呈正相关.多重线性回归分析显示,基线白细胞计数每增加1×109/L,收缩压水平增加1.03 mmHg (95％ CI:0.74～1.32 mmHg,P＜0.001),舒张压水平增加0.64 mmHg(95％ CI:0.48 ～0.80 mmHg,P＜0.001).多因素logistic回归分析显示,白细胞计数每增加1×109/L,高血压的发生风险增加9％(OR:1.09,95％ CI:1.06～ 1.13,P＜0.001).结论 白细胞计数水平升高与高血压的患病和发生风险均有关,提示慢性炎症可能参与高血压的发生和发展.
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高血压患者尿微量白蛋白肌酐比值与脉搏波传导速度的关联研究
目的 探讨高血压患者尿微量白蛋白肌酐比值(urinary albuminto-ereatinine ratio,ACR),与肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)的关系.方法 入选2009年9月至2012年12月门诊原发性高血压患者877例,根据测定的随机ACR分为3组,即ACR正常组(ACR＜ 30 mg/g,n =723)、微量白蛋白尿组(30 mg/g≤ACR＜ 300 mg/g,n=136)和大量白蛋白尿组(ACR≥300 mg/g,n=18).采用全自动动脉硬化测定仪,测定所有患者双侧baPWV,取双侧baPWV平均值,分析高血压患者ACR与baPWV之间的相关性.结果 微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组高血压患者baPWV水平均明显高于ACR正常组(P均＜0.05),且大量白蛋白尿组高血压患者baPWV水平明显高于微量白蛋白尿组(P＜0.05).线性相关分析结果显示高血压患者ACR与baPWV呈正相关(r=0.413,P＜0.01).进一步应用多元线性回归分析调整了年龄、性别、体质指数、收缩压、舒张压、血糖、血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等心血管危险因素的影响后,ACR与baPWV仍相关(标化的相关系数β=0.29,R2 =0.112,P＜0.01).进一步以ACR＜ 30 mg/g和ACR≥30 mg/g为二分变量,应用二分类logistic回归调整了心血管危险因素后,结果显示ACR≥30 mg/g是baPWV升高的独立危险因素(OR:1.73,95％ CI:1.62～2.98).结论 高血压患者baPWV增加与ACR水平升高显著相关,可能是高血压早期肾功能损害的独立危险因素.
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伴高同型半胱氨酸血症的高血压患者血栓前状态的特点及其对远期血栓事件的影响
目的 探讨伴高同型半胱氨酸血症的高血压(H型高血压)患者血栓前状态的特点以及高同型半胱氨酸对高血压患者远期血栓事件的影响.方法 研究纳入2003年10月至2009年11月华山医院宝山分院门诊或住院的高血压2级患者220例,其中H型高血压患者110例即为H型高血压组,单纯型高血压患者110例即为单纯型高血压组.检测两组患者血栓前状态的实验室指标,包括纤维蛋白原定量(FIB)、血浆黏度、血栓调节蛋白(TM)、血小板颗粒膜糖蛋白(GMP-140)、凝血酶原片段1 +2(F1+2)、D-二聚体(D-Dimer)、抗凝血酶原Ⅲ(AT-Ⅲ).多元线性逐步回归分析高同型半胱氨酸与血栓前状态实验室指标的相关性.对所有患者进行长期随访,终点包括动脉血栓事件和静脉血栓事件.采用Cox比例风险模型对可能影响血栓事件的指标进行多因素回归分析,采用Kaplan-Meier生存曲线计算无血栓事件生存率,生存分析采用Log-rank检验.结果 H型高血压组患者TM、GMP-140和F1+2均明显高于单纯型高血压组[分别为(4.8±1.2) μg/L比(4.5±1.0)μg/L(P=0.045)、(18.8±3.2) μg/L比(17.1 ±4.3) μg/L(P=0.001)和(1.2±0.4)nmol/L比(1.0±0.6)nmol/L(P =0.004)],而AT-Ⅲ则明显低于单纯型高血压组[(95.3±10.4)％比(98.6±10.6)％,P =0.021].两组间FIB、血浆黏度、D-Dimer差异无统计学意义.多元线性逐步回归分析显示血浆同型半胱氨酸水平与年龄、女性、TM呈正相关(分别为β=0.217、P=0.04,β=5.667、P=0.001,β=2.341、P=0.003),与AT-Ⅲ呈负相关(β=-0.199、P=0.011).经远期随访(中位随访时间为85个月),多因素Cox比例风险分析显示高龄、高同型半胱氨酸是高血压患者发生血栓事件的独立危险因素(分别为OR 1.046、95％CI1.013 ～ 1.082,OR 1.052、95％CI1.027 ～1.078).Log-rank检验H型高血压组和单纯型高血压组间无血栓事件生存率差异有统计学意义(P=0.027).结论 H型高血压患者促凝标记物水平增高,而抗凝标记物水平降低.高龄及高同型半胱氨酸是高血压患者发生血栓事件的独立危险因素.
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动态血压水平和血压变异性与心肌做功指数的关系
目的 探讨动态血压水平和血压变异性与反映心脏整体功能的指标心肌做功指数(MPI)的关系.方法 连续入选2013年1至9月北京大学第三医院心血管内科就诊未经治疗的高血压患者81例,行24 h动态血压监测和超声心动图检查.计算得到所有患者的MPI,公式为MPI=(等容收缩时间+等容舒张时间)/射血时间.根据左心室MPI将患者分为MPI＞0.47组(n=39)和MPI≤0.47组(n=42),比较两组患者24 h、日间和夜间血压的平均值及标准差,以标准差代表血压变异性.采用多因素线性回归分析确定MPI的独立相关因素.结果 MPI＞ 0.47组高血压患者24 h和日间平均收缩压[分别为(130.1±8.7)和(134.0±8.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],24h、日间和夜间平均舒张压[(89.1±6.3)、(90.9±6.4)和(83.1±9.9)mmHg],24 h和日间收缩压标准差[(13.7±3.3)和(14.2±3.5) mmHg]均明显高于MPI≤0.47组[分别为(124.8±8.7)、(126.7±8.8)、(84.5±7.1)、(86.2±7.4)、(76.4±7.5)、(11.8±2.1)和(10.4±1.9) mmHg,P均＜0.05].多因素回归分析显示,24 h平均舒张压(β=0.239,P=0.007)、24h收缩压标准差(β=0.333,P＜0.001)与MPI独立相关,其他与MPI独立相关的因素为左心室重量指数和二尖瓣环侧壁舒张早期运动峰速度.结论 高血压患者舒张压水平的升高和收缩压变异性的增加伴随左心室整体功能的下降.
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Mimics三维成像在经皮左心耳封堵术中的应用
目的 使用Mimics三维成像技术重建心房颤动患者左心耳三维结构,初步评估经皮左心耳封堵术(Watchman系统)手术风险,指导封堵器选择及放置.方法 入选2014年5-12月在杭州师范大学附属医院心内科行左心耳封堵术患者10例,年龄40 ～ 85岁的心房颤动患者10例,均不愿长期口服抗凝药物或口服抗凝药物有禁忌证,具有左心耳封堵适应证,且自愿参加本试验.术前行Mimics左心耳三维重建,结合术中经食道超声心动图(TEE)及造影结果,选择Watchman左心耳封堵器尺寸及放置位置,置入封堵器至左心耳颈部.结果 入选心房颤动患者年龄为(66.3±11.9)岁,其中9例为非瓣膜病心房颤动患者,CHADS2-VAS评分(3.2±1.7)分,HAS-BLED评分(2.7±1.6)分;1例为瓣膜病心房颤动患者(曾行二尖瓣成形术,缺乏外科换瓣手术的适应证).10例患者均成功置入Watchman左心耳封堵系统,术后行左心耳造影及TEE均未发现封堵伞处血流渗漏.围手术期及术后1个月随访无出血及栓塞等并发症发生.结论 术前使用Mimics三维成像技术重建心房颤动患者左心耳三维结构,为左心耳封堵术封堵器置入提供重要的参考依据.
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经食管超声心动图在经导管二尖瓣夹合术中引导两枚MitraClip置入的价值
目的 探讨经食管超声心动图(TEE)在经导管二尖瓣夹合术中引导两枚MitraClip置入的价值.方法 回顾性分析2013年10月至2014年6月在我院行TEE引导下经导管二尖瓣夹合术并置入两枚MitraClip的6例有症状重度功能性二尖瓣反流患者的临床资料,评估第2枚MitraClip的置入时机,及介入治疗的即刻效果.结果 6例患者在置入第1枚MitraClip后,二尖瓣反流程度均≥2级且为中心性反流,即刻二尖瓣平均跨瓣压差＜3 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),判断可以置入第2枚MitraClip.在置入第2枚MitraClip后,6例患者的二尖瓣反流量均较术前下降≥2级,其中3例降至1级,另外3例降至2级.术后即刻二尖瓣反流量降至2级的患者中,2例患者因第2枚MitraClip置入后即刻二尖瓣平均跨瓣压差为3 mmHg,而结束手术;1例患者因第2枚MitraClip置入后二尖瓣反流束较分散,没有适合位置置入下一枚MitraClip,而结束手术.手术均顺利完成,术中未出现介入治疗失败转外科开胸治疗、心肌梗死以及死亡等不良事件,无MitraClip脱落、血栓栓塞、二尖瓣结构损伤、二尖瓣狭窄、心包填塞等并发症.结论 TEE在经导管二尖瓣夹合术中引导两枚MitraClip置入的过程中起重要作用,二尖瓣平均跨瓣压差和MitraClip置入后反流的起源位置是决定能否置入下一枚MitraClip的关键.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
