中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹主动脉瘤合并急性主动脉综合征患者行同期腔内修复术的效果
目的 探讨同期腔内修复术治疗腹主动脉瘤(AAA)合并急性主动脉综合征(AAS)的效果.方法 回顾性分析北京安贞医院2010年9月至2015年6月期间行同期腔内修复术的17例AAA合并AAS患者的临床资料.其中,男性16例,女性1例;年龄(65.2±6.9)岁.AAA合并AAS经全主动脉CT血管成像诊断,腹主动脉病变均为AAA,胸主动脉病变均为AAS.局部麻醉下行同期胸腹主动脉腔内修复术,其中2例为急诊手术.术后1、3、6个月及每年定期随访.结果 患者均取得手术技术成功,胸主动脉支架覆盖长度为(21.0± 4.6) cm.手术时间为150(120,170) min,住院时间为7(6,12)d.术后随访27.0(5.5,44.5)个月,随访期间未发生严重心肺并发症及对比剂肾病.1例患者术后即出现脊髓缺血,治疗后病情缓解.1例患者术后半年因急性主动脉破裂死亡.1例患者于术后9个月因右侧髂动脉扩张,发生Ⅰb型支架内漏,置入髂腿延长支架后病情缓解.结论 同期胸腹主动脉腔内修复术是治疗AAA合并AAS的有效方法,可为多水平主动脉病变提供一种安全可行的治疗选择.
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淫羊藿苷通过AKT/P53通路抑制S-亚硝基谷胱甘肽诱导的内皮细胞凋亡
目的 观察淫羊藿苷(ICA)对S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)诱导的内皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 内皮细胞株EA.hy926由浙江大学提供,将细胞按整群随机抽样法,分成空白对照组、损伤组(GSNO组)、不同浓度(高、中和低浓度)ICA干预组(ICA组)以及蛋白激酶B(AKT)通路的蛋白酶抑制剂LY294002抑制高、中和低浓度ICA组.空白对照组为EA.hy926细胞于96孔板培养,未予任何干预;GSNO组为EA.hy926细胞于96孔板培养48 h后给予1 mmol/L GSNO处理;高、中和低浓度ICA干预组为EA.hy 926细胞于96孔板培养24 h后分别加入10、1和0.1 μmol/L的ICA预保护24 h,再给予1 mmol/L GSNO处理;LY294002抑制高、中和低浓度ICA组为EA.hy 926细胞于96孔板培养24h后分别给予高(10.μmol/L)、中(1μmol/L)和低浓度(0.1 μmol/L) ICA干预的同时加入1 μmol/L LY294002,再作用24 h后给予1 mmol/L GSNO进行干预.噻唑蓝染色(MTT)法测定各组细胞存活率.根据不同试剂盒要求,检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)活性和线粒体膜电位.Western blot法检测各组细胞AKT/磷酸化AKT(p-AKT)、人抑癌蛋白53(P53)、细胞色素C(CYC)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)/磷酸化eNOS(p-eNOS)以及procaspase-3/caspase-3蛋白表达水平.结果 (1)各组EA.hy926细胞存活率:GSNO组细胞存活率明显低于空白对照组(P＜0.01),而高、中和低浓度ICA组均明显高于GSNO组(P均＜0.01).(2)各组EA.hy926细胞LDH活性:GSNO组的细胞LDH活性明显高于空白对照组[(142.65±5.56) U/L比(50.01±3.42) U/L,P＜0.05],而高、中和低浓度ICA组则均明显低于GSNO组[分别为(98.02±3.52)、(105.29±6.89)和(117.16±4.27) U/L比(142.65±5.56) U/L,P均＜0.05],且降低LDH活性的效果具有浓度依赖性.(3)各组EA.hy926细胞MDA含量:GSNO组细胞MDA含量明显高于空白对照组[(11.14±0.37)nmol/mg比(5.21±0.18) nmol/mg,P＜0.05],而高、中和低浓度ICA组均明显低于GSNO组[分别为(6.60±0.41)、(6.83±0.21)和(8.29±0.07) nmol/mg比(11.14±0.37)nmol/mg,P均＜0.05].(4)各组EA.hy926细胞内ROS活性:GSNO组ROS活性明显高于空白对照组[(173.15±11.12)％比100％,P＜0.05],而高、中和低浓度ICA组均明显低于GSNO组[(122.56±8.09)％、(134.52±9.09)％、(149.89±9.16)％比(173.15±11.12)％,P均＜0.05],其中以高浓度ICA组尤为明显.(5)各组EA.hy926细胞线粒体膜电位:GSNO组线粒体膜电位明显高于空白对照组(0.84±0.04比0.12±0.04,P＜0.05),而高、中和低浓度ICA组均低于GSNO组(分别为0.57±0.08、0.63±0.02、0.66±0.04比0.84±0.04,P均＜0.05).(6)各组EA.hy926细胞内AKT/p-AKT表达:GSNO组细胞p-AKT蛋白表达水平明显低于空白对照组(P＜0.05),而高、中和低浓度ICA组则均明显高于GSNO组(P均＜0.05),且呈现浓度依赖性的趋势.而LY294002抑制高、中和低浓度ICA组p-AKT蛋白表达水平与GSNO组比较差异则无统计学意义.(7)各组EA.hy926细胞胞浆和胞核内P53蛋白表达:GSNO组胞浆和胞核内P53蛋白表达均明显高于空白对照组(P均＜0.05),而高、中和低浓度ICA组均明显低于GSNO组(P均＜0.05),LY294002抑制高、中和低浓度ICA组与GSNO组比较差异则无统计学意义.(8)各组EA.hy926细胞线粒体和胞浆内CYC、procaspase-3和caspase-3蛋白表达水平:GSNO组线粒体内CYC蛋白表达水平低于空白对照组(P＜0.05),而胞浆中却高于空白对照组(P＜0.05).高、中浓度ICA组线粒体CYC蛋白表达水平均高于GSNO组(P＜0.05),而胞浆中却低于GSNO组(P＜0.05),低浓度ICA组线粒体和胞浆中CYC蛋白表达水平与GSNO组比较差异均无统计学意义.各组procaspase-3和caspase-3蛋白表达水平趋势与CYC同.(9)各组EA.hy926细胞内eNOS/p-eNOS蛋白表达:GSNO组细胞p-eNOS蛋白表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义.而高、中和低浓度ICA组细胞中p-eNOS蛋白表达水平均明显高于GSNO组(P均＜0.05),但不同浓度组间差异无统计学意义.而LY294002抑制高、中和低浓度ICA组p-eNOS蛋白表达水平与GSNO组比较差异均无统计学意义.结论 ICA可抑制GSNO诱导的内皮细胞凋亡,其机制可能与ICA激活AKT通路从而下调P53活性有关.
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷改善高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的机制
目的 探讨5-杂氮-2 '-脱氧胞苷(Aza)改善高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的机制.方法 SD成年雄性大鼠按照随机数字表法分为3组:对照组采用基础饲料饲养(n=7);高同型半胱氨酸血症(HHcy)组在基础饲料上添加3％L-蛋氨酸(n=7);Aza组(n=7)在基础饲料上添加3％L-蛋氨酸,并腹腔注射Aza(0.5 mg/kg),每周连续3d,每天1次,共注射8周.8周后,采用ELISA检测大鼠血浆同型半胱氨酸含量,检测大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能功能,采用硝酸还原酶法检测大鼠肠系膜动脉一氧化氮含量,采用ELISA检测大鼠肠系膜内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性和非对称二甲基精氨酸(ADMA)含量,采用实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2 (DDAH2)和DNA甲基转移酶1(DNMTl)的mRNA表达水平,采用Western blot检测大鼠肠系膜动脉DDAH2和DNMT1的蛋白质表达水平,采用巢式甲基化PCR检测大鼠肠系膜动脉DDAH2启动子甲基化水平.结果 (1)HHcy组和Aza组的同型半胱氨酸含量均高于对照组[(29.00 ±0.94)μmol/L、(26.43±0.47) μmol/L比(10.34 ±0.63) μmol/L,P均＜0.01],而且HHcy组的同型半胱氨酸含量高于Aza组(P＜0.05).(2)给予不同浓度乙酰胆碱后,HHcy组血管环的舒张百分比均低于对照组(P均＜0.05),Aza组血管环的舒张百分比均高于HHcy组(P均＜0.05);给予不同浓度硝普钠后,3组血管环的舒张百分比差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3)HHey组肠系膜动脉一氧化氮含量低于对照组[(0.42±0.00) μmol/g比(0.52±0.01)μmol/g,P＜0.01],Aza组肠系膜动脉一氧化氮含量[(0.49 ±0.01) μmol/g]高于HHcy组(P＜0.01).HHcy组肠系膜动脉eNOS活性低于对照组[(0.57 ±0.00)U/mg比(0.74±0.01) U/mg,P＜0.01],Aza组肠系膜动脉eNOS活性[(0.65±0.01) U/mg]高于HHcy组(P＜0.01).HHcy组肠系膜动脉ADMA含量高于对照组[(0.37±0.00)μmol/g比(0.34 ±0.01) μmol/g,P＜0.05],Aza组肠系膜动脉ADMA含量[(0.32 ±0.01)μmol/g]低于HHcy组(P＜0.05).(4)HHcy组肠系膜动脉DDHA2 mRNA相对表达水平低于对照组(0.12±0.01比0.15 ±0.01,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DDHA2 mRNA相对表达水平(0.13±0.01)高于HHcy组(P＜0.05);HHcy组肠系膜动脉DDHA2蛋白相对表达水平低于对照组(0.24±0.01比0.31±0.02,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DDHA2蛋白相对表达水平(0.28±0.01)高于HHcy组(P＜0.01).HHcy组肠系膜动脉DNMT1 mRNA相对表达水平高于对照组(0.43±0.01比0.23±0.01,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DNMT1 mRNA相对表达水平(0.39±0.01)低于HHcy组(P＜0.05);HHcy组肠系膜动脉DNMT1蛋白相对表达水平高于对照组(0.50 ±0.01比0.35±0.01,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DNMT1蛋白相对表达水平(0.47±0.01)低于HHcy组(P＜0.05).(5)HHcy组肠系膜动脉DDHA2启动子甲基化与非甲基化比值高于对照组(1.26±0.03比1.04±0.03,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DDHA2启动子甲基化与非甲基化比值(0.80±0.03)低于HHcy组(P＜0.01).结论 Aza能够抑制DNMT1活性,降低DDAH2启动子甲基化水平,增加DDAH2表达,降低ADMA水平,增加eNOS活性和一氧化氮含量,改善高同型半胱氨酸导致的大鼠肠系膜动脉内皮功能障碍.
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槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制
目的 探讨槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响及其机制.方法 取第3～5代体外培养的大鼠胸主动脉VSMC,分为对照组(在DMEM培养基中加入磷酸盐缓冲液)、凝血酶组(在DMEM培养基中加入1 U/ml凝血酶)和槲皮素组(在DMEM培养基中先加入1 U/ml凝血酶刺激后,再加入100μmol/L槲皮素).采用CCK-8法检测细胞的增殖能力;Transwell小室法检测细胞的迁移能力;Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)和磷酸化p38蛋白的表达水平.结果 (1)CCK-8法检测显示,凝血酶组的吸光度值高于对照组(2.59 ±0.16比1.97±0.18,P＜0.01);槲皮素组的吸光度值(2.13 ±0.19)低于凝血酶组(P＜0.01);槲皮素组与对照组的吸光度值差异无统计学意义(P＞0.05).(2) Transwell小室法检测显示,凝血酶组VSMC的迁移细胞数多于对照组[(1 337±162)个比(99±26)个,P＜0.01];槲皮素组VSMC的迁移细胞数为(926±111)个,少于凝血酶组(P＜0.05);槲皮素组VSMC的迁移细胞数多于对照组(P＜0.01).(3)凝血酶组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平均高于对照组(P均＜0.05);槲皮素组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平均低于凝血酶组(P均＜0.05);槲皮素组与对照组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平差异无统计学意义(Jp均＞0.05).结论 槲皮素可抑制凝血酶诱导的大鼠VSMC增殖和迁移,其机制可能与抑制ERK 1/2和p38磷酸化有关.
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孤立性肺动脉炎一例
患者 女性,26岁,因“间断性胸闷、气短2个月”于2012年6月30日入院.患者2个月前感冒后出现胸闷、气短,伴乏力、心悸、咳嗽、咳白色黏痰,无畏寒及盗汗,于当地医院抗炎对症治疗后发热好转,但双下肢逐渐水肿.既往体健,否认结核病史和反复发热史.入院查体脉搏120次/main,血压90/60 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心浊音界不大,听诊心率120次/min,节律整,双肺呼吸音清,肺动脉瓣区可闻及收缩期Ⅲ/6级杂音,右侧肩胛区可闻及收缩期Ⅲ/6级杂音,腹平软,肝脾无肿大,双下肢轻度浮肿.辅助检查示红细胞沉降率35 mm/h(正常＜20 mm/h),N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)1 700 ng/L.动脉血气示动脉血氧分压(PaO2) 74mmHg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 31 mmHg.反映自身免疫的指标均在正常范围内.T淋巴细胞斑点试验阴性.
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急性主动脉综合征误诊为急性冠状动脉综合征11例
2010年10月至2014年6月期间,中日友好医院共收治误诊为急性冠状动脉综合征的急性主动脉综合征患者11例.其中,男性9例,女性2例;年龄(56.4±11.8)岁.患者的基本临床资料见表1.
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胃内异物误诊为心绞痛一例
患者男性,52岁,因“阵发性胸闷、胸痛2年,加重1周”,于2015年10月8日人院.患者2年前无明显诱因出现阵发性胸闷及胸痛,疼痛位于右上腹部及胸骨后,持续约半小时,伴出汗、口周麻木.发作时伴血压增高,血压高为150/95 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).服用“速效救心丸和降压药物”后,上述症状逐渐缓解.近1周上述症状发作频繁,无恶心、呕吐,无反酸、纳差.曾于当地医院行冠状动脉CT血管成像检查,提示“冠状动脉狭窄约40％”(具体不详).既往有糖尿病史10余年,规律应用胰岛素治疗,血糖控制较好;高血压病史2年,间断口服“替米沙坦”降压,上述症状发作时血压增高,症状缓解后血压在正常范围;浅表性胃炎病史4年.否认吸烟及饮酒史.
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国人Brugada综合征基因突变及其临床特征研究现状
Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)是一种常染色体显性遗传的原发性心电紊乱疾病,主要表现为V1～V3导联(或上/下一肋间)ST段抬高,伴致命性室性快速性心律失常发作引起反复晕厥、心脏骤停甚至心脏性猝死(SCD).自1992年BrS被Brugda两兄弟提出后,BrS相关研究一直是心律失常领域方面的难点,其基础机制研究和临床诊疗规范倍受同行关注.鉴于人种差异,本文就国人BrS流行病学资料、遗传学基础及相关临床特征研究现状作一简要概述.
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吗啡对P2Y12受体拮抗剂抗血小板作用影响的研究进展
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是急危重症,其死亡率、致残率高,包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS).ACS发病急,患者多伴有剧烈胸痛,以及焦虑、紧张、恐惧等一系列心理反应.ACS指南推荐吗啡为其胸痛治疗的常规用药[1-4],早期静脉应用吗啡不仅有镇痛、镇静作用,还可减少心肌氧耗量[5],改善心肌缺血.ACS的病理生理机制是冠状动脉粥样硬化性斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成,其中血小板活化起着十分重要的作用,快速、强效抗血小板治疗是其治疗的关键.ACS新版指南建议,无论是否接受早期介入治疗,均需立即予以P2Y12受体拮抗剂联合阿司匹林双联抗血小板治疗[6,1-2].因此,在ACS患者的治疗中常存在合并应用吗啡与P2Y12受体拮抗剂的情况.然而,这2种药物是否存在药物间相互作用关注甚少.近期的一项CRUSADE研究发现使用吗啡镇痛的NSTE-ACS患者较未应用者死亡率高[7],于是引起了关于ACS患者应用吗啡的安全性及吗啡与P2Y12受体拮抗剂之间是否存在药物间的相互作用的广泛关注.
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细胞自噬在动脉粥样硬化中的两面性
自噬是细胞内重要的降解系统,能够通过自噬相关基因(autophagy-associated gene,ATG)的作用,利用溶酶体降解细胞内受损的细胞器、蛋白质等胞内成分,从而促进细胞内物质、能量的再生以及维持细胞的稳态[1].长期以来,细胞自噬被认为在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)中起保护作用,而近年来的研究表明,细胞自噬在AS的发生和发展过程中具有两面性[2].
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心血管健康评分与新发心房颤动的关系
目的 探讨心血管健康评分与新发心房颤动的关系.方法 将参加2006年7月至2007年10月开滦集团公司健康体检且无心房颤动病史的职工95 026名作为观察队列,2008年7月至2009年10月、2010年7月至2011年10月和2012年7月至2013年10月分别对观察队列进行第2、3和4次健康体检,排除新发瓣膜病性心房颤动者以及参数缺失者后,终纳入分析的研究对象共85 028名.根据美国心脏协会定义的理想心血管健康行为和因素以及心血管健康评分体系对研究对象进行评分,按基线心血管健康评分结果将研究人群分为4组,即0～6分组(11 103名)、7～8分组(24 487名)、9 ～10分组(32 556名)和11～14分组(16 882名).观察各组心房颤动的发病率,并采用多因素Cox回归分析不同心血管健康评分与新发心房颤动的关系.结果 随访(5.6±1.4)年后,共有254例研究对象发生心房颤动,发病率为0.53/千人年.0～6分组、7～8分组、9～10分组和11～14分组心房颤动的发病率分别为0.69/千人年、0.60/千人年、0.56/千人年和0.30/千人年(P＜0.01).多因素Cox回归分析显示,校正年龄、性别、文化程度、收入水平、饮酒、心肌梗死病史、卒中病史、血清尿酸和C反应蛋白后,心血管健康评分每增加1分,心房颤动的发病风险降低8％(HR=0.92,95％CI0.86 ～ 0.99,P＜0.05);与0～6分组相比,11～14分组发生心房颤动的风险降低49％(HR =0.51,95％ CI0.31 ～0.83,P ＜0.01).结论 心血管健康评分越高,发生新发心房颤动的风险就越低.临床试验注册号中国临床试验注册中心,注册号为ChiCTR-TNRC-11001489.
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我国血管医学的历史、现状和展望
血管是人体大的网络组织,对维系生命起着至关重要的作用.早在2 000年前,中国人在《黄帝内经》中就提出“经脉者,所以行血气而营阴阳”.中国传统医学把“血脉”视为人赖以生存的生理和心理活动的物质基础.血脉“不行”、“凝结”或“闭塞”的种种失和将导致疾病的发生.在西方,公元2世纪的古罗马医学才刚刚认识到血液流动如潮水.公元13世纪的阿拉伯医学开始认识到“血液循环”.1628年,英国学者哈维的《血液循环论》冲破神学的禁锢而得以发表.哈维不仅揭示了血液循环运动的规律,而且有史以来第一次以现代科学意识,用实验的方法去研究重大生理问题.之后,西方现代医学得以发轫.显微镜技术的改进,使人们在1661年发现了联系动脉和静脉之间的毛细血管.
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美国心脏病协会《家族性高胆固醇血症议程》科学声明解读
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常染色体显性遗传病,是早发冠心病的高危人群.目前研究表明,全球杂合FH患病率在1/500 ～ 1/200,但在全世界范围内该病诊断率和治疗率依然非常低.FH患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度大幅升高,杂合FH患者通常LDL-C＞4.9 mmol/L,中青年可发生冠心病.纯合FH患者由于LDL-C＞ 13 mmol/L,儿童或青少年期即发生冠心病.目前,FH已被美国公共健康遗传学的疾病控制中心定义为一级Ⅰ型遗传疾病,提示早期鉴别出FH指示病例进而对其家系成员筛查十分重要.
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食物胆固醇摄入量真的不重要吗?
膳食指南是指导人们合理饮食、促进健康的参考书.不少国家为了促进国民健康、预防疾病,都制定和发布了居民膳食指南,并在综合评价科学研究新发现和新证据的基础上不断更新.《美国居民膳食指南》是由美国农业部(USDA)和卫生与公众服务部(HHS)联合发布的营养健康指南,每5年组织营养学、医学和公共卫生等相关各界专家进行修订,适用所有2岁及以上的美国居民.多年来,该指南中核心要点之一就是建议将饮食中胆固醇摄入量控制在每日300 mg以下[1].然而,于2016年1月7日发布的《2015-2020年美国居民膳食指南》中,不再继续设定饮食中胆固醇摄入量的限定标准.为什么美国放松了对胆固醇摄入量的限制?
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残粒脂蛋白胆固醇与冠心病
长久以来,甘油三酯(TG)和冠心病的关系一直处于争议之中.早期的争议源于TG和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)之间存在的负相关性.校正HDL-C水平可能影响TG评估冠心病风险的预测价值.新的争议来自究竟应在空腹还是在非空腹状态检测TG,哪种状态下的TG水平对冠心病发病风险的预测价值更大.血浆中升高的TG水平标志着乳糜微粒(CM)和(或)极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒的增多,后两者因富含TG而被称为富含甘油三酯脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein,TRL).TRL的分解产物即残粒脂蛋白颗粒(remnant lipoprotein particles,RLP)因颗粒体积更小、相对富含胆固醇酯而被认为具有更强的致动脉粥样硬化作用,真正增加心血管风险的究竟是残粒脂蛋白中的胆固醇成分还是TG成分呢?
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为什么需要一个关于降胆固醇防治动脉粥样硬化性心血管疾病的亚洲共识
2013年11月美国心脏病学学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)抛弃了美国成人胆固醇教育计划的传统体系,匆忙抛出了貌似十分创新而简洁的关于降胆固醇防控动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的新指南(以下简称新指南),引起了包括美国脂质协会、国际动脉粥样硬化学会、欧洲动脉粥样硬化协会、欧洲心脏病学学会和中国胆固醇教育计划(CCEP)专家组的质疑.新指南存在的问题,我已在先前一系列文章系统阐述,大多发表在中华心血管病杂志,在此不再重复.Eric Topol的新畅销书《未来医疗:智能时代的个体医疗革命》尖锐指出:AHA/ACC的他汀类药物使用指南在正式公布前一直都处于秘密制定状态.当问及指南制定委员会主席Neil Stone医生,为何公众没有机会对此发表意见时,他回应道“我回答不了这个问题.但回想起来,这个主意似乎还不错,可能下次我们会这样做”.
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高血压患者降胆固醇治疗一级预防中国专家共识
近年我国心血管疾病患病率逐年升高,除人口老龄化外,心血管病危险因素防控不佳是重要的因素.2014年心血管病报告显示我国高血压患者超过2亿,血脂异常患者超过1亿,但高血压治疗率约为1/3,而血脂异常治疗率不足1/3[1].高血压和血脂异常常伴发.2007年的辽宁省农村流行病学调查显示51.3％的农村高血压患者合并胆固醇升高[2].CONSIDER研究显示我国门诊高血压患者81.1％合并血脂异常[3].DYSIS研究提示接受调脂治疗的血脂异常患者约66％合并高血压[4].China-Reality研究显示门诊血脂异常患者中,52％合并高血压,但接受他汀治疗的比例为37％,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率仅为25.8％[5].可见,高血压患者降胆固醇治疗仍然具有巨大的改进空间.本共识专家组对高血压患者降胆固醇治疗的研究进行了综述,并明确了高血压患者降胆固醇治疗策略的具体建议.
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中国血脂异常门诊患者调脂治疗一级和二级预防达标现状:DYSIS-China亚组分析
目的 分析国际血脂异常调查-中国研究(DYSIS-China)数据库中血脂异常患者心血管疾病一级预防和二级预防胆固醇达标的现状.方法 根据2014中国胆固醇教育计划(CCEP)血脂异常防治专家建议结合2007年中国成人血脂异常防治指南,对于2012年3至10月实施的DYSIS-China研究入选的25 317例血脂异常患者按照动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防和二级预防定义进行危险分层,其中二级预防极高危、高危的总胆固醇(TC)目标值分别为小于3.11和4.14mmoL/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值分别为小于1.8和2.6 mmol/L.一级预防极高危、高危、中危和低危患者的TC目标值分别为小于3.11、4.14、5.18和6.22 mmol/L,LDL-C目标值分别为小于1.8、2.6、3.4和4.1 mmol/L.计算患者TC和LDL-C的达标百分率.结果 25 317例患者中,71.09％(18 000例)属于极高危和高危,48.24％(12 213例)属于二级预防对象,51.76％(13 104例)为一级预防对象.血脂异常患者二级预防的LDL-C总体达标率为33.09％(4 041例),TC达标率为21.05％(2 571例).一级预防LDL-C总达标率为52.40％(6 866例),TC总达标率为42.06％(5 511例).多因素logistic回归分析显示合并糖尿病(OR值5.75和4.15,P＜0.05)、冠心病(OR值5.70和3.58,P＜0.001)、外周动脉疾病(OR值2.42和1.49,P＜0.05)分别是患者TC和LDL-C不达标的主要危险因素.结论 按照2014 CCEP专家建议结合2007血脂指南,中国血脂异常患者二级预防的总体达标率和一级预防达标率仍然与指南有很大的差距.从医生和患者的角度,都应当更加重视通过合理的干预血脂抗动脉粥样硬化从而改善心血管高危患者的长期预后.
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他汀类药物依从性对冠心病患者心血管不良事件预后影响的荟萃分析
目的 评价冠心病患者应用不同他汀类药物依从性对心血管不良事件预后的影响.方法 通过计算机检索英文数据库包括PubMed、Scopus、Ovid MEDLINE、Ovid EMBASE、Ovid EBMReviews CENTRAL、CINAHL、The Cochrane Library和Ovid PsycInfo,中文数据库包括万方数据库、中国知网数据库、中国生物医学文献服务系统等电子数据库,检索时限截至2015年3月1日,文种不限.共纳入8项研究,均为回顾性观察性研究,他汀类药物高依从性的定义均为覆盖时间与总时间比例(PDC)≥80％.由于该类研究不多,本研究他汀类药物低依从性组除纳入PDC＜ 80％的4篇文献,还分别各纳入了PDC＜ 40％及＜20％各2篇文献.运用RevMan 5.1软件进行高、低他汀类药物依从性影响心血管不良事件的荟萃分析.并对所纳入研究进行亚组分析,根据不同他汀类药物依从性的定义及临床研究结局分类,探讨他汀类药物依从性对冠心病患者心血管不良事件(非致死性心肌梗死、因不稳定型心绞痛住院、心功能不全的发作等非致死性心血管不良事件及全因死亡)临床结局的影响.结果 8篇纳入研究中,高他汀类药物依从性组189 556例;低依从性组11 384例.高依从性组心血管不良事件发生率低于低他汀类药物依从性组(OR =0.68,95％ CI0.58 ～0.80,P＜0.001).进一步分析他汀类药物依从性对冠心病患者临床预后的影响,对以PDC=80％二分类依从性分组的4篇文献进行亚组分析,高依从性组心血管不良事件发生率也低于低依从性组(OR =0.63,95％ CI0.53 ～0.76,P ＜0.001).对以全因死亡为临床研究结局的5篇文献进行亚组分析显示,高依从性组全因死亡发生率较低,但差异无统计学意义(OR=0.67,95％ CI0.44～1.02,P =0.06).而以非致死性心血管不良事件为临床研究结局的亚组分析显示,高依从性非致死性心血管不良事件发生率也低于依从性组(OR =0.82,95％ CI0.77 ～0.87,P＜0.001).结论 冠心病患者高他汀类药物依从性可降低心血管不良事件的发生.
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成年早期体重状态及至中年时期体重变化与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关系
目的 探讨成年早期体重状态及至中年时期的体重变化与中年时期低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症的关系.方法 利用1998年中国心血管流行病学多中心协作研究的12个省市15组35 ～ 59岁(男女各半)人群样本心血管病危险因素调查资料,根据研究对象25岁时的体重指数(BMI)水平分为低体重组(BMI＜ 18.5 kg/m2,n=1 331)、正常体重组(18.5 kg/m2≤BMI＜ 24 kg/m2,n=10 400)、超重组(24 kg/m2≤BMI＜ 28 kg/m2,n =2 019)和肥胖组(BMI≥28 kg/m2,n=133),根据研究对象25岁至中年时期体重差值分为＜-7.5 kg组(n=903)、-7.5～-2.6 kg组(n=1 883)、-2.5 ～2.5kg组(n=2 573)、2.6～7.5 kg组(n =2 786)、7.6～12.5 kg组(n=2 674)和＞12.5 kg组(n =3 064).采用多因素logistic回归分别探讨25岁时体重状态和随后的体重变化与低HDL-C血症的关系.结果 共有13 883人纳入分析,25岁时低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组中年时期低HDL-C血症患病率分别为10.7％(143/1 331)、15.5％(1 612/10400)、16.3％(330/2 019)和24.8％(33/133),呈明显上升趋势(趋势检验P＜0.01).25岁至中年时期体重变化＜-7.5 kg组、-7.5～-2.6 kg组、-2.5～2.5 kg组、2.6～7.5 kg组、7.6～12.5k g组和＞12.5 kg组低HDL-C血症患病率分别为8.8％(79/903)、8.0％ (151/1 883)、10.5％(269/2 573)、13.4％ (373/2 786)、19.1％(511/2 674)和24.0％(735/3064),也呈明显上升趋势(趋势检验P＜0.01).多因素logistic回归结果显示,25岁时超重和肥胖以及随后的体重增加均与中年时期低HDL-C血症正相关(趋势检验P＜0.01).结论 成年早期超重和肥胖以及随后的体重增加均与中年时期罹患低HDL-C血症独立相关.提示应充分重视青年时期的肥胖防治,控制超重和肥胖是预防低HDL-C血症的有效措施.
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CETP基因多态性及其单体型与新疆维吾尔族、哈萨克族人群血脂异常的相关性
目的 探讨新疆地区维吾尔族、哈萨克族人群胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性及其单体型与血脂异常的关系.方法 2010至201 1年对新疆喀什地区维吾尔族和哈萨克族人群现况调查的基础上,采用分层整群抽样的方法分别选取维吾尔族、哈萨克族血脂异常者367、345例作为该民族血脂异常组,并从同一地区和民族中分层随机抽取血脂正常个体374、390例作为该民族对照组;利用SNaPshot技术检测抽提出所有研究对象的DNA中CETP基因rs3764261、rs 1800775、rs708272和rs5882位点基因型,并进行连锁不平衡分析和单体型构建.结果 (1)维吾尔族人rs708272的CT(OR=0.64,95％CI0.46 ～ 0.91,P=0.01)、TT基因型携带者(OR=0.60,95％ CI0.40 ～0.91,JP=0.02)发生血脂异常的风险均低于CC基因型;rs3764261的GT(OR=0.55,95％ CI0.40～0.74,P＜0.01)、Tr基因型携带者(OR=0.47,95％ CI0.28 ～0.78,P＜0.01)发生血脂异常的风险均低于GG基因型;rs1800775的CC基因型携带者发生血脂异常的风险高于AA基因型(OR=1.79,95％ CI1.17～2.74,P=0.01).哈萨克族人CETP基因该4个位点基因型和等位基因频率在两组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).(2)维吾尔族血脂异常组rs708272位点的TT基因型高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均高于CC、CT基因型(P均＜0.05);rs1800775位点的CC基因型HDL-C水平低于AA基因型(P =0.008);rs3764261位点的TT基因型HDL-C水平高于GG基因型(P=0.008).(3)连锁不平衡分析显示,维吾尔族人群rs3764261与rs708272间(D'=0.869,r2=0.398)、rs1800775与rs708272间(D'=0.845,r2=0.446)呈强连锁不平衡;哈萨克族人群rs3764261与rs708272间(D'=0.963,r2=0.372),rs1800775与rs708272间(D'=0.988,r2=0.630)呈强连锁不平衡.(4)维吾尔族单体型GACA(OR=0.579,95％ CI0.388 ～0.864,P=0.006)、GATA(OR=2.183,95％ CI1.231～3.873,P=0.006)、GCCA(OR=0.723,95％ CI0.549 ～0.954,P=0.001)、TATA(OR=0.723,95％CI0.549 ～0.954,P=0.021)和TATG(OR =0.601,95％CI0.429 ～0.841,P=0.002)在两组间频率分布差异有统计学意义;哈萨克族单体型GCCG(OR=1.961,95％CI1.207 ～3.188,P=0.005)在两组间频率分布差异有统计学意义.结论 CETP基因rs708272、rs3764261和rs1800775位点多态性与新疆维吾尔族人群血脂异常密切相关,且单体型GACA、TATA和TATG会降低维吾尔族个体患血脂异常的风险;而GATA、GCCA则会增加维吾尔族个体患血脂异常的风险;CETP该4个位点多态性与新疆哈萨克族人群血脂异常关系不密切,但单体型GCCG会增加哈萨克族个体族患血脂异常的风险.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
