中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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KCNQ1基因与孤立性心房颤动患者关系的探讨
目的 探讨孤立性心房颤动患者与KCNQ1基因的关系.方法 本研究以中国汉族人群为研究对象,入选孤立性心房颤动病例95例,社区对照190例.以单链构象多态性(SSCP)扫描病例组KCNQ1基因变异情况,经DNA双脱氧链终止法直接测序验证SSCP结果.在获得单核苷酸多态性(SNPs)的基础上,采用关联分析分析相关SNPs与心房颤动表现型的关系.结果在孤立性房颤患者中发现了KCNQ1基因3个不同位点的单碱基变异现象.研究还发现,KCNQ1基因 rs760419多态性在病例组与对照组间有显著性差异(P＜0.05),logistic回归分析显示:rs760419多态性与心房颤动显著相关(OR=2.056,P=0.001).结论 KCNQ1基因变异与孤立性心房颤动相关,KCNQ1基因多态性rs760419可以作为孤立性心房颤动患者的易感标志物.
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冠心病患者活化态C激酶1受体基因及蛋白表达的增加及其意义
目的 观察活化态C激酶1受体(RACK1)在冠心病患者外周血单个核细胞及冠状动脉粥样硬化斑块内的表达情况.方法 选取住院冠心病患者70例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)组41例、稳定性心绞痛(SAP)组29例,30名健康者作为对照组,用实时荧光定量PCR法测定外周血单个核细胞RACK1基因表达,免疫印迹法测定RACK1蛋白表达；选择尸体解剖冠状动脉粥样硬化病变标本17例及正常冠状动脉组织6例,免疫组织化学法测定RACK1在冠状动脉组织及斑块内的表达.结果 (1) ACS组患者外周血单个核细胞RACK1基因表达明显高于SAP组(18.71±5.45比12.18 ±4.14,P＜0.05),SAP组明显高于对照组(12.18 ±4.14比3.65 ±1.57,P＜0.05).(2) ACS组患者外周血单个核细胞RACK1蛋白表达明显高于SAP组(P＜0.05),SAP组明显高于对照组(P＜0.05).(3)冠状动脉粥样硬化斑块抗RACK1染色着色明显,其中不稳定斑块尤著,阳性染色主要位于泡沫细胞、炎性细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞,对照的正常冠状动脉仅于血管平滑肌细胞及内皮细胞少量表达.结论 冠心病患者外周血单个核细胞RACK1基因及蛋白表达明显高于正常对照组,其中以ACS患者为著；冠状动脉粥样硬化斑块RACK1蛋白表达明显增加,其中不稳定斑块尤为明显,提示RACK1可能在冠心病发生和进展中发挥重要作用.
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左心房面积指数对左心室舒张功能不全的诊断价值
目的 通过比较超声心动图检测的左心房大小和左心室充盈压(LVFP)的关系,探讨左心房面积指数(LAAI)对收缩功能正常的高血压患者左心室舒张功能不全的诊断价值.方法 346例左心室收缩功能正常的高血压患者,常规超声心动图测量左心房内径(LAD)和左心房面积(LAA),计算左心房内径指数(LADI)和LAAI；脉冲及组织多普勒分别测量二尖瓣口舒张早期血流峰速度(E)及二尖瓣环舒张早期运动峰速度(Em),计算LVFP.根据LVFP分为左心室舒张功能不全组[LVFP＞ 15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),n=81]和左心室舒张功能正常组(LVFP≤15 mm Hg,n=265),比较两组超声心动图参数,对左心房参数与LVFP行相关分析,采用ROC曲线分析左心房参数对左心室舒张功能不全的诊断价值.结果 与舒张功能正常组比较,舒张功能不全组左心房较大[LADI:(21.4 ±2.6)mm/m2比(19.6 ±2.4)mm/m2；LAAI:(12.1 ±2.6)cm2/m2比(10.4±1.7) cm2/m2,P均＜0.01],左心房参数均与LVFP呈正相关,其中LAAI相关系数大(r=0.450,P＜0.01)；ROC 曲线分析显示,以LAAI≥11.4 cm2/m2为截点,诊断左心室舒张功能不全(LVFP＞ 15 mm Hg)的敏感性为63％,特异性为74％,准确性为72％.结论 左心室收缩功能正常的高血压患者左心房增大与LVFP增高有关,LAAI对检测LVFP增高的价值优于LADI,在缺乏组织多普勒时,LAAI可辅助用于左心室舒张功能不全的诊断.
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心肌桥近端冠状动脉狭窄性病变的临床特点分析
目的 评价心肌桥近端冠状动脉狭窄性病变的临床特点及其影响因素.方法 连续入选2004年5月至2009年5月首次冠状动脉造影发现的心肌桥-壁冠状动脉患者共603例.收集患者的临床资料及冠状动脉造影资料,对可能与心肌桥近端冠状动脉狭窄病变相关的影响因素进行分析.结果 603例心肌桥患者中典型胸痛247例(41.0％).入院前后心电图存在动态ST-T改变者229例(38％).共发现心肌桥-壁冠状动脉644段.壁冠状动脉舒张期管径显著小于壁冠状动脉前管径及后管径(p均＜0.01).心肌桥近端冠状动脉共有382处(62.4％)造影显示的狭窄性病变.多元逐步回归分析显示:心肌桥近端冠状动脉首先发现的狭窄病变是否位于分叉处、非心肌桥-壁冠状动脉的其他冠状动脉的狭窄率、年龄、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、男性、糖尿病年限、壁冠状动脉收缩期狭窄率、非心肌桥-壁冠状动脉的大冠状动脉支数与心肌桥近端冠状动脉首先发现的狭窄病变呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),且壁冠状动脉收缩期狭窄率的标准化回归系数小；心肌桥近端冠状动脉的严重狭窄病变是否位于分叉、非心肌桥-壁冠状动脉的其他冠状动脉的狭窄率、年龄、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、男性、糖尿病、非心肌桥-壁冠状动脉的大冠状动脉支数、血脂异常与心肌桥近端冠状动脉的严重狭窄病变呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 心肌桥患者有较高的心肌缺血发生率,且心肌桥近端冠状动脉容易发生狭窄性病变.心肌桥-壁冠状动脉的收缩期狭窄率可能是心肌桥近端冠状动脉狭窄的影响因素之一,而其他冠心病危险因素可能起更重要的作用.
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室间隔优势传导导致主动脉窦起源室性早搏呈左束支传导阻滞图形
目的 应用三维电解剖标测探讨主动脉窦起源室性早搏的起源点和出口之间关系及产生机制.方法 本研究病例为2009年5月至2012年2月流出道室性早搏射频消融125例,起源于主动脉窦者21例.根据体表心电图将其分为两组:A组呈有束支传导阻滞图形7例；B组呈左束支传导阻滞图形者14例.在三维电解剖指导下构建左心室流出道(A组)或左、右心室流出道(B组)三维解剖图,激动标测结合起搏标测对所有患者行射频消融治疗,分析体表心电图特点、激动标测、起搏标测与消融靶点的关系.结果 21例患者射频消融成功,成功靶点位于左冠窦17例,右冠窦2例,无冠窦2例.A组左心室流出道标测早激动点V波较体表心电图QRS波提前22 ～ 34(27.4 ±4.6)ms；B组14例患者进行右心室流出道及主动脉窦内标测,激动时间5例有心室流出道晚于主动脉窦,提前时间:22 ～28(25.2±2.7)ms比26 ～ 40(32.8±5.2) ms(t=-3.6,P=0.024)；9例有心室流出道早于主动脉窦,提前时间:22 ～38(28.7 ±5.9)ms比18 ～28(22.7 ±3.6)ms(t=3.8,P=0.005)；起搏标测右心室流出道相似度均在90％以上.三维标测示:9例右侧较左侧提前患者右心室流出道激动标测早点与左侧成功靶点位置相对应.结论心室流出道间隔部存在具有优势传导的心肌,可能是导致主动脉窦起源室性早搏体表心电图呈左束支阻滞型的原因.
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二维斑点追踪技术结合腺苷负荷评价心肌存活性
目的 探讨二维斑点追踪成像技术结合腺苷负荷超声心动图评价心肌存活性的临床价值.方法 应用二维超声心动图观察39例心肌梗死患者心肌运动,二维斑点追踪成像技术分别检测患者静息状态和腺苷负荷(140 μg· kg-1·min-1)作用下各节段径向、纵向及环向收缩期峰值应变(RSpeak-sys、LSpeak-sys、CSpeak-sys),以核素心肌灌注/代谢显像结果作为金标准将各节段划分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)总共624心肌节段中,368节段表现为运动异常,其中存活心肌215节段,非存活心肌153节段.(2)静息状态下,存活与非存活心肌组间各指标差异均无统计学意义；腺苷负荷后,存活组的RSeak-sys[(37.98±5.45)％比(30.22 ±5.47)％]及LSpeak-sys[(-23.71 ±4.53)％比(-17.52 ±4.34)％]较其静息状态下明显增加(P＜0.05),而非存活组各指标变化差异无统计学意义(P＞0.05)；存活组与非存活组的RSpeak-sys[分别为(37.98 ±5.45)％和(30.12±5.37)％]、LSpeak-sys[分别为(-23.71 ±4.53)％和(-16.95 ±4.62)％]变化差异有统计学意义(P＜0.05),而CSpeak-sys变化差异无统计学意义(P＞0.05).(3)以RSpeak-sys、LSpeak-sys作为观察对象,腺苷负荷状态下RSpeak-sys增加＞9.8％评价存活心肌的敏感度为82.3％,特异度为81.1％；LSpeak-sys增加＞16.5％评判存活心肌的敏感度为83.5％,特异度为92.3％.结论二维斑点追踪成像技术结合腺苷负荷超声心动图能够为临床提供有效区分存活与非存活心肌的新途径.
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高危冠心病患者血管紧张素转换酶抑制剂类药物应用现况调查
目的 了解国内部分医院高危冠心病患者血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物的使用现状,分析影响药物使用的相关因素.方法 分别于2007年及2009年在14个城市的51家医院进行横断面调查,对符合条件的冠心病患者,利用电子问卷采集基线数据,对ACEI/ARB类冠心病二级预防药物的使用情况进行统计描述和分析.结果 在13 078例均应使用ACEI/ARB类药物的冠心病患者中,服用ACEI/ARB类药物的比例仅为45.8％,且病史超过1年的患者服药的比例明显下降.即使是合并糖尿病或高血压的患者服药比例也仅分别为46.1％和56.3％.多元logistic回归分析结果显示性别、合并心肌梗死或高血压病史、实施经皮冠状动脉介入治疗及病程长短是影响ACEI/ARB类药物使用的因素.各种ACEI/ARB类药物中,卡托普利使用为广泛.结论目前国内冠心病患者ACEI/ARB类药物的使用状况存在明显不足,如何将循证医学证据与临床实践有机结合,让尽可能多的患者从中受益,仍是临床工作者及卫生决策部门面临的重大问题.
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经皮肾脏交感神经射频消融术对顽固性高血压患者肾素血管紧张系统的影响
目的 观察经皮肾交感神经射频消融对顽固性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响及降压效果,并对肾交感神经射频消融的安全性及有效性进行分析.方法 连续入选白2011年6月至12月在我科住院治疗的顽固性高血压病患者10例,行经皮肾交感神经射频消融术,观察术前及术后1周、1、3和6个月的血压变化及肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肌酐、尿常规、心率等指标,评价手术的有效性与安全性并探讨其机制.结果 经皮肾交感神经消融术后1周、1、3和6个月患者的平均血压分别下降了22.8/9.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、34.8/14.7 mm Hg、42.6/20.7 mm Hg和43.2/21.6 mm Hg(P ＜0.001),与此同时,患者术后的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平也分别下降了(1.11 ±0.89)ng· ml-1·h-1(P =0.003)、(17.06±13.82)ng/L (P =0.004),(404.5 ±285.8)ng/L (P =0.002)；术后2周心率下降了5.1次/min(P=0.002),并且肌酐、估算肾小球滤过率水平无明显变化(P＞0.05).结论 经皮肾交感神经射频消融术能够降低肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,并且对血压产生显著和持久的下降.
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循环内皮祖细胞与冠状动脉慢血流的关系
目的 观察冠状动脉慢血流(CSF)患者循环内皮祖细胞(EPC)数量与CSF之间的关系,探讨CSF发病的可能机制.方法 选择冠状动脉造影结果正常和CSF患者各30例,采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,通过FITC标记荆豆凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色、倒置荧光显微镜(200倍视野)鉴定EPC并对EPC进行计数.应用t检验和卡方检验比较两组患者临床资料的差异,并采用logistic回归分析法对相关因素进行分析.结果 两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟史所占比例及血脂水平差异均无统计学意义,CSF患者外周血EPC数量明显少于正常对照组(35.7±5.9比53,2±5.9,t=10.3,P＜0.01).logistic回归分析显示,性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史及血脂水平等变量都与CSF无明显相关性；而随着EPC数目增加,CSF发生概率减少(OR=0.424,95％ CI0.358～0.621,P＜0.01).结论 循环EPC数量减少可能是CSF独立危险因素之一,与CSF发病有关.
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转录因子Pax-8基因干扰后线粒体功能对心肌细胞凋亡的影响
目的 采用RNA干扰技术选择性下调大鼠心肌细胞中转录因子Pax-8的表达,引起线粒体功能的变化,借此探讨线粒体对心肌细胞凋亡的影响.方法 将H9C2(2-1)大鼠胚胎心肌细胞分为3组:实验组[针对Pax-8基因的小干扰RNA(Pax-8 siRNA)组],阴性对照组[非特异性siRNA(NC siRNA)组]和空白对照组(BC siRNA组).荧光分光光度法检测半胱天冬酶(caspase-3)活性以反映细胞凋亡,RT-PCR测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl2)和其同源类似物Bax的mRNA表达,Western blot测定Bcl2、Bax和胞浆细胞色素C(Cyto)的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位(△ψm,用JC-1单体/聚合物比值来衡量线粒体去极化的比例,比值越大,△ψm越低).结果 Pax-8 siRNA组心肌细胞caspase-3活性(0.167 ±0.012)明显高于NC siRNA组(0.075 ±0.021)和BC siRNA组(0.072 ±0.019),P均＜0.05.Pax-8 siRNA组Bcl2 mRNA和蛋白的表达水平(分别为0.61 ±0.06和0.94±0.11)明显低于NC siRNA组(分别为0.90±0.070和1.39±0.15)和BC siRNA组(分别为0.94±0.09和1.49 ±0.20),P均＜0.05.Pax-8 siRNA组Bax mRNA和蛋白表达水平(分别为1.05±0.10和1.25±0.12)明显高于NC siRNA组(分别为0.72 ±0.03和0.99 ±0.12)和BC siRNA组(分别为0.64±0.03和0.92±0.06),P均＜0.05.Pax-8 siRNA组心肌细胞线粒体释放Cyto至胞浆的量(0.75±0.14)明显高于NC siRNA组(0.51±0.06)和BC siRNA组(0.48±0.07),P均＜0.05.Pax-8 siRNA组JC-1单体/聚合物比值(0.163±0.011)明显高于NCsiRNA组(0.092 ±0.015)和BC siRNA组(0.072±0.025),P均＜0.05,提示△ψm明显低于NCsiRNA组和BC siRNA组(P均＜0.05).NC siRNA组与BC siRNA组上述指标比较,差异均无统计学意义.结论 Pax-8基因干扰心肌细胞,促进了心肌细胞的凋亡,线粒体参与了心肌细胞凋亡,推测心肌细胞的凋亡可能是通过线粒体途径实现的.
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西洛他唑通过Rb-p53-p21通路抑制大鼠血管平滑肌细胞体外增殖
目的 探讨不同浓度西洛他唑对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其可能的调控机制.方法 实验分为6组,分别为DMEM阴性对照组(对照组),不同浓度西洛他唑组(共5组,分别给予1.0 ×10-7、2.5 ×10-7、5.0×10-7、7.5 ×10-7和1.0×10-6 mol/L西洛他唑干预).细胞计数和四唑盐(MTT)比色试验分析西洛他唑对VSMC增殖能力的影响,流式细胞计数仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot方法分析给药前后视网膜母细胞瘤基因Rb、p53和p21基因的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 西洛他唑可抑制血管平滑肌细胞增生,使血管平滑肌细胞阻滞于G1期,且该效应呈现明显的剂量依赖性.高浓度的西洛他唑(7.5×10-和1.0×10-6mol/L)可诱导血管平滑肌细胞凋亡.西洛他唑各浓度组p53基因的mRNA 和蛋白表达水平均高于对照组,其中2.5 ×10-7、5.0×10-7和7.5 ×10-7 mol/L组mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义(P均＜0.05),1.0×10-6 mol/L组差异更为显著(3.22±0.45比1.75±0.32,P＜0.01),西洛他唑7.5×10-7 mol/L组蛋白表达水平与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),1.0×10-6 mol/L组差异更为显著(0.53 ±0.11比0.18 ±0.06,P＜0.01).西洛他唑1.0×10-7、2.5 ×10-7和5.0 × 10-7 mol/L组p21 mRNA表达水平均显著高于对照组(1.86±0.19、2.20±0.24和2.10 ±0.18比1.21±0.18,P均＜0.05),西洛他唑1.0×10-7 mol/L和2.5 ×10-7 mol/L组Rb mRNA表达水平均显著高于对照组(P均＜0.05),5.0×10-7 mol/L组则更为显著(0.89±0.07比0.38±0.04,P＜0.01).而西洛他唑7.5×10-和1.0×10-6mol/L组p21的mRNA表达水平则显著低于对照组(0.81 ±0.09比1.21±0.18,P＜0.05和0.36 ±0.10比1.21±0.18,P＜0.01),Rb mRNA的表达水平亦均显著低于对照组(0.12±0.02和0.11 ±0.02比0.38±0.04,P均＜0.01).随着西洛他唑浓度的增加,p21和Rb基因的蛋白表达水平亦呈现先升高后下降的态势.结论 西洛他唑可显著抑制体外培养的大鼠VSMC增殖,机制可能为通过Rb-p53-p21通路抑制VSMC增殖,并通过p53基因过表达诱导VSMC凋亡.
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应用第二代Amplatzer动脉导管未闭封堵器治疗肺动静脉畸形一例
患儿女性,6岁,因"发现右肺动静脉畸形2年"入院.2年前患"手足口病",治愈后于当地医院行X线胸片检查发现肺部阴影(图1),治疗后未好转,后就诊于多家医院,行肺部CT增强扫描(图2),诊断为"先天性心脏病、右肺动静脉畸形",为行介入治疗在我院住院.患儿平素活动量大时口唇轻度发绀、易疲乏,无咯血、胸痛,无心悸及头晕.入院查体:体温36.5℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),口唇发绀不明显,双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音,心率90次/min,心界不大,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,无杵状指(趾).
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莫西沙星致尖端扭转型室性心动过速伴阿斯综合征一例
患者女性,72岁,因劳力性胸闷、气促2年余,加重半月于2011年8月20日住入我院呼吸内科.平时无心悸、乏力、四肢厥冷、黑矇、晕厥等不适.家族中无长QT问期综合征病史.既往有"高血压"病史40年,近10年未服用任何降压药物,血压控制不佳,高时可达180/100 mm Hg(1 mmHg =0.133 kPa);有慢性咳嗽、咳痰病史40年,1年前在我院诊断"慢性阻塞性肺疾病、慢性肺原性心脏病".入院体查:T36.5℃,P 84次/min,R 20次/min,血压132/78 mm Hg.神清合作,桶状胸,双肺叩诊清音,双肺呼吸音低,双肺可闻及少许湿哕音及散在哮鸣音.心界向两侧扩大,心率84次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢轻度浮肿.辅查:血K 3.90 mmol/L,血Mg 1.05 mmol/L,血肌钙蛋白正常.
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肺高血压与铁代谢异常
近年来诸多研究者就肺高血压发病机制,病理进程及药物治疗靶点等方面进行了深入研究.2011年欧洲三个独立的实验室先后报道在特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)人群中出现铁缺乏、铁代谢紊乱,其发病机制尚不明确;另外有研究发现,健康受试者静脉补充铁剂后可显著抑制低氧诱导的肺动脉收缩压升高.铁代谢可能在肺高血压发生发展中起到重要作用,铁剂补充可能成为治疗肺高血压的潜在治疗靶点.本文拟将铁代谢异常在肺高血压中的研究综述如下.
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心脏再同步化治疗超反应
心室再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为慢性心力衰竭的有效治疗手段,大量循证医学资料已证明CRT能明显改善心力衰竭患者的心功能、生活质量及运动耐量,并降低住院率及死亡率[1-3],有效率达70％.尤其近期的研究表明,部分心力衰竭患者CRT术后疗效极为显著,称为CRT"超反应"(CRT super-response或hyper-response)[4-6].
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体检职工血尿酸水平及相关危险因素分析
目的 了解体检职工的血清尿酸(UA)水平及其相关危险因素.方法 2010年3月至2011年9月,安排某单位在职职工和离退休职工(不含家属)21 700名进行体检,其中实际体检职工16 416名,符合研究要求且资料完整者14 044名.体检内容包含体格检查和实验室检查.采用专用体检记录软件录入体检者资料,体检结束后导出数据,分析UA水平、分布特征及UA和高尿酸血症(HUA)的危险因素.结果 体检职工HUA的患病率为11.2％(1571/14 044),男性HUA患病率是女性的3.9倍.UA水平、HUA患病率在不同性别、年龄、体质指数职工之间差异有统计学意义(P均＜0.01).UA水平、HUA患病率随年龄增长呈“J”形曲线变化.Pearson相关分析显示:UA水平与收缩压、舒张压、体质指数、年龄、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、空腹血糖呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、性别呈负相关(P均＜0.05).多元线性回归分析显示:收缩压、体质指数、空腹血糖、甘油三酯、LDL-C是UA水平的危险因素,而HDL-C、女性是其保护因素(P均＜0.01).年龄、舒张压是女性UA水平的危险因素(P均＜0.05),而LDL-C是男性UA水平的危险因素(P＜0.05).logistic回归分析显示:高龄、超重、收缩压升高、高甘油三酯、低HDL-C是HUA的危险因素(P均＜0.05),而女性是其保护因素(P＜0.01).结论 职工 UA水平随年龄增长呈“J”形曲线变化.收缩压、体质指数、空腹血糖、甘油三酯、LDL-C是UA水平的危险因素,而HDL-C、女性是尿酸水平的保护因素.
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2012美国心脏协会遗传学与心血管疾病政策声明解读
随着人类基因组序列测定的完成和高通量基因检测方法学的应用,人们对疾病的遗传易感性有了全新的认识,从初依赖于疾病家族史,发展到近利用基因分型、特定基因检测等先进技术进行疾病遗传学评估,对临床医学产生影响.同时,基因遗传学新技术也带来道德、伦理和法律方面的一系列新问题.针对我国心血管疾病遗传基因检测技术推广和应用的现状,我们解读美国心脏协会(American heart association,AHA)有关遗传学与心血管疾病的政策声明[1],以对遗传信息在临床应用中存在的问题、新技术,研究结果如何更安全应用于临床的建议,如何对个人史、家族史、体格检查、咨询、基因检测等遗传学评估影响心血管病临床和科研进行介绍,期望这个声明对我国心血管疾病遗传学检测的临床应用带来启示.
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瞬时无波形比值评价冠状动脉狭窄的价值
介入治疗早已成为冠心病患者的主要治疗方式.自从1966年Proudfit等[1-2]开展冠状动脉造影及相关研究以来,冠状动脉造影被视为诊断冠心病检查的金标准[3-4].然而1995年有研究显示,冠状动脉造影结果与临床症状存在矛盾[4].在冠心病多支病变中,冠状动脉造影经常会低估或高估病变的严重程度[5].这些都提示目前的临床实践已非简单地针对血管解剖结构作器质性评价,透过各种所见即所得的检查结果做出直观的诊断及处置,而是已进入引入各种生理学指标的功能学层面,以全面了解、评价冠状动脉病变的严重程度,做出准确的综合评价,进而指导临床决策.
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治疗长QT综合征普萘洛尔的效果优于美托洛尔
遗传性长QT综合征(LQTS)是一种原发性遗传性心律失常综合征,严重者可发生致心律失常性晕厥和猝死,其标志性特征为表现在心电图上QT间期延长的心脏复极异常.因为绝大多数的致命性心律失常的触发因素是交感神经活性的突然增加,所以自20世纪70年代至今β受体阻滞剂一直是治疗LQTS重要的措施.
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逾越四十载铭记中华心记《中华心血管病杂志》40周年庆典暨第八届编委会第一次工作会议
《中华心血管病杂志》诞生于"文革"期间,成长于改革开放的年代,历经艰辛和不断发展,如今迎来了40岁生日.为庆祝《中华心血管病杂志》创刊40周年及进行第八届编辑委员会的换届工作,中华心血管病杂志于2012年11月22日在北京召开了创刊40周年庆典暨第八届编辑委员会第一次工作会议.来自全国各地的杂志顾问、新老编委和通讯编委共150余人参加了本次会议.
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鞘中鞘技术在心脏再同步化治疗中的应用及评价
目的 评价鞘中鞘技术在心脏再同步化治疗(CRT)患者左心室电极导线置入中的应用.方法 回顾性分析86例慢性心力衰竭伴完全性左束支传导阻滞成功置入CRT或CRT-D患者.对42例患者无冠状静脉解剖变异未应用鞘中鞘技术置入左心室电极(A组),21例患者存在冠状静脉解剖变异未应用鞘中鞘技术(B组)和23例患者存在冠状静脉解剖变异应用鞘中鞘技术(C组)置入左心室电极的总的手术操作时间、左心室电极置入时间、X线曝光时间及并发症发生率进行比较.并对三组患者根据冠状静脉造影选择左心室电极置入靶静脉解剖佳位置进行比较.结果 平均随访245 d(随访时间160 ～ 368 d),C组与A、B组比较,左心室电极技术总的手术操作时间[(119±18) min比(142±17) min；(119±18) min比(143±17) min]、左心室电极置入时间[(32±7) min比(49±8)min；(32±7)min比(51±7)min]、X线曝光时间[(27±6) min比(46±84) min；(27±6)min比(45 ±7) min]缩短,有统计学差异；并发症发生率三组间未见明显差异.靶静脉佳解剖位置C与B两组间比较(96％比71％),差异有统计学意义.结论 通过鞘中鞘技术置入左心室电极是安全可行的,并且对存在冠状静脉解剖变异可提高靶静脉佳位置到位率.
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理解医学人文内涵促进心血管医学科学发展
随着我国医药体制改革不断深化,资源调配与利益调整两方面的矛盾日益凸显.要把握改革的正确方向,一个重要的方面是充分理解医学的人文内涵.理清医学和医生职业的价值体系、医学的目的、社会责任和使命.近30年,心血管医学在诊疗技术上有了长足发展.就技术而论,水平与规模都接近国际先进水平.要在未来促进心血管医学的科学、健康和可持续发展,应坚守三个不变,推动三方面的转折.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
