国际消化病杂志
International Journal of Digestive Diseases 국제소화병잡지
- 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-534X
- 国内刊号: 31-1953/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺癌细胞生长因子受体及其介导的信号转导通路
生长因子受体及其介导的信号转导异常被认为是肿瘤发生、发展的重要机制,成为近年来的研究热点.对胰腺癌细胞的多种生长因子受体及其介导信号的深入研究,在阐明胰腺癌的发病机制、预测及靶向治疗方面具有重要意义.
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肝脏再生调控研究进展
肝脏再生包括肝实质细胞再生和肝组织结构的重建,肝细胞在再生中起重要作用.体内多种细胞因子和生长因子通过不同机制进行调控.TNF-α及IL-6可激活G0期肝细胞,在生长因子HGF和TGF-α等作用下进入细胞周期,细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-CDKs)系统则促进肝细胞进入S期增殖,细胞凋亡及TGF-β等参与终止再生调控.对肝脏再生调控机制的研究不仅丰富了对肝损伤和术后再生修复机制的认识和了解,同时也为器官移植开辟了新的前景.
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肝性骨营养不良发病机制研究进展
肝性骨营养不良(hepatic osteodystrophy,HOD)是慢性肝病及原位肝移值(OLT)后的临床常见并发症,表现为骨质疏松(osteoporosis,OP)及骨质软化(osteomalacia,OM).胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性腺激素、护骨素(OPG)、IL-1、IL-6、TNF-α、维生素D受体基因(VDRG)多态性及OLT后免疫治疗在其发病机制中起重要作用.
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c-fos在胃肠道刺激信号传入研究中的应用
c-fos近年来在内脏刺激传入研究中应用较广,本文就其在各种胃肠道刺激传入、相关药物研究中的应用以及v-fos检测的注意事项等方面作一综述.
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炎症性肠病的药物治疗进展
本文介绍肿瘤坏死因子的单克隆抗体(infliximab和CDP571)、肿瘤坏死因子融合蛋白(Etanercept)和沙利度胺等抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)药物治疗炎症性肠病的临床试验结果并提出有待解决的问题.
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核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展
核因子-κB(NF-κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位相结合的核蛋白,在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用,其过度活化可引起多种病理生理反应.目前研究发现NF-κB参与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制,NF-κB成为AP治疗的一个诱人的新靶点,选用NF-κB特异的选择性抑制剂对其活性进行适当调控,为终治愈AP展现了美好前景.
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胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用
肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用,血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长,肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段.
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肝脏干细胞临床应用前景及可能的机制
人和动物肝脏的干细胞,有向肝细胞和胆管细胞分化的潜能,其来源主要有内源性和外源性两种.肝脏干细胞移植为难治性肝病的治疗提供了新的思路.
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重症急性胰腺炎的早期肠内营养
本文从重症急性胰腺炎时肠道屏障功能及细菌移位的发生,营养支持对胰腺分泌的影响和近年临床试验评价重症急性胰腺炎病人的早期肠内营养及其并发症.表明早期肠内营养治疗可以耐受,能够维持肠道屏障功能,阻止细菌和(或)内毒素移位,同时并不加重胰腺分泌.
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Barrett食管内镜治疗进展
Barrett食管发生食管癌的危险性比较高.现行的治疗方法主要是抑酸药物治疗和外科食管切除术,两者均有不足之处.近年来出现了一些很有发展前景的内镜治疗技术,取得了很好的疗效.本文就Barrett食管内镜治疗方面的进展作一综述.
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胆汁酸合成及转运载体研究进展
胆汁酸反馈调节包括合成和转运调节,胆汁酸和胆汁酸受体结合,一方面通过抑制7α-羟化酶调节合成,另一方面通过肝细胞基侧细胞膜和毛细胆管侧细胞膜上的载体调节转运.本文就调节途径中的核受体和载体进行综述.
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重症急性胰腺炎的肾功能障碍研究进展
一般认为有效循环血量不足、肾血流动力学异常是重症急性胰腺炎并发肾功能障碍的主要原因,近年研究发现重症急性胰腺炎时体内高浓度的炎症介质、细胞因子,以及腹腔间隔室综合征、腹腔炎性渗液等也是参与其发生的重要因素,在炎症介质细胞因子的防治中作用也日益受到重视.本文就近年来重症急性胰腺炎发病机制、早期预防和相应治疗对策等方面的进展综述如下.
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DPC4基因与胰腺癌关系的研究进展
DPC4是一种肿瘤抑制基因,其编码的蛋白是TGF-β信号传递的中心分子,与胰腺癌的发生关系密切.约有50%的胰腺癌存在DPC4缺失,且它的缺失多发生在Ⅲ期和浸润性生长的胰腺癌.存在DPC4突变的胰腺癌患者生存期缩短.DPC4对胰腺癌的诊治可能有较为重要的临床意义.
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迷走神经传导通路相关的胰腺外分泌调节
胰腺外分泌的调节分为头相、胃相、肠相.肠相是调节胰腺外分泌重要的组成部分.传统认为,它主要由促胰液素和胆囊收缩素调节.近年来,随着对胰腺外分泌的深入研究,已发现神经传导通路可能在十二指肠刺激引起的胰腺外分泌中起着重要作用.在长期应用阿托品以及迷走神经切除的人群中,十二指肠刺激对于胰腺外分泌的影响较一般正常人小,故迷走神经传导通路可能参与了胰腺外分泌的调节.本文就上述调节的研究作一综述.
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p38MAPK与消化系肿瘤
研究p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号传导通路的特点和肿瘤中p38MAPK信号传导通路的改变,有利于了解p38MAPK信号传导通路与消化系肿瘤细胞凋亡、生长、转移和耐药之间的关系,为p38MAPK信号传导通路作为消化系肿瘤治疗靶点,克服肿瘤耐药,提供理论依据和治疗途径.
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原发性硬化性胆管炎研究进展
原发性硬化性胆管炎是消化科医生临床上常见的"疑难杂症"之一,其病因不明,诊断困难,治疗复杂而效果差.本文就近年有关本病的病因、发病机制、诊断和治疗的研究进展作一介绍.
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慢性丙型肝炎与肝细胞脂肪变
肝细胞脂肪变性是慢性丙型肝炎的肝脏组织学特征之一.本文对慢性丙型肝炎肝脂肪变性的机制及其对丙型肝炎疾病进展和抗病毒治疗效果的影响作一简介.
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胰腺干细胞
胰腺干细胞是胰腺存在和更新的基础,与许多胰腺疾病有着密切的联系.胰腺干细胞的研究对于深入了解胰腺疾病的发生机制及指导治疗有重要意义.胰岛干细胞移植是治疗糖尿病的一条新途径.本文对胰腺干细胞的来源、可能的胰腺干细胞及其标记物与疾病的关系作一简要概述.
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NSAID对胰腺癌中COX-2的表达及其生长活力的影响
目的:检测胰腺癌中COX-2表达,探讨COX-2抑制剂非甾体类消炎药(NSAID)的抑癌机制.方法:胰腺癌组织和细胞株中的COX-2检测分别采用免疫组化和细胞免疫化学分析,并使用MTT法及流式细胞仪检测细胞株生长活力和凋亡.结果:胰腺癌组织中COX-2的表达增强,阳性率73.3%(P<0.05).SW1990和Capan-2细胞株均有COX-2表达,前者高表达,后者低表达.两种NSAID(NS398及ASA)均可抑制两种细胞株的生长,诱导细胞凋亡率显著升高,并与细胞株COX-2表达强度有关;对SW1990细胞株的作用强于Capan-2,NS398的抑制作用又强于ASA.结论:COX-2在胰腺癌组织和细胞株中表达增强,NSAID抗胰腺癌机制可能是通过抑制COX-2活性,诱导胰腺癌细胞凋亡.
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002 美国成人血清转氨酶增高及其病因的流行病学调查
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急性胆源性胰腺炎内镜治疗进展
急性胆源性胰(acute biliary pancreatitis,ABP)占胰腺炎年发病人数的15%~50%,死亡率高达20%~35%.
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003 重症急性胰腺炎病人一氧化氮(NO)分泌增加:内毒素介导炎症反应的证据?
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004 激活素A及其抑制物follistatin在胰腺星状细胞活化及纤维化中的作用
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001 1990~2001年斯德哥尔摩北郡儿童炎症性肠病发病方式的改变
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2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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2001 | 01 02 03 04 |