国际消化病杂志
International Journal of Digestive Diseases 국제소화병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-534X
- 国内刊号： 31-1953/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝星状细胞与肝纤维化
肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,逆转肝纤维化可阻止大多数慢性肝病进展.肝星状细胞(HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞,HSC活化是肝纤维化发生的中心环节.阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究.
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GP73在肝脏疾病中表达的研究进展
高尔基体膜蛋白73(GP73)是一种相对分子质量为7.3×104的位于高尔基体的Ⅱ型跨膜糖蛋白,可在多种正常细胞中表达.现有的研究表明,GP73高表达与多种肝脏疾病有关,尤其是与肝细胞癌(HCC)密切相关,它有望成为一种新的肝细胞癌诊断标志物.
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放射性肠炎的高压氧治疗
近年来,随着腹盆腔恶性肿瘤的发病率增加、放射治疗技术的广泛开展,放射性肠炎发病率也在增加.其中慢性放射性肠炎治疗困难,需要联合多种不同方法治疗.高压氧治疗作为治疗放射性肠炎的手段之一越来越受到重视,此文就此作一综述.
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微小RNA在脂肪性肝病研究中的新进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约为22个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,它通过对目标mRNA的剪切和翻译抑制,在转录后水平对动植物起到重要的调控作用.在细胞增殖、凋亡和分化,肿瘤形成,免疫反应,个体发育等病理生理活动中具有至关重要的作用.近年来研究表明,部分miRNA在NAFLD中有不同程度的差异性表达,此文就miRNA的生物学特征及与NAFLD的关系研究进行概述.
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狼疮性肝炎的诊治进展
狼疮性肝炎是系统性红斑狼疮(SLE)引起的肝脏损害,虽并不少见,但临床医生往往不够重视,以其为首发表现的SLE患者经常被误诊.狼疮性肝炎可由SLE患者本身的血管炎引起,活动期患者易患狼疮性肝炎.多数狼疮性肝炎患者无临床症状或仅有轻至中度的肝功能异常,肝功能和免疫学检查中多数指标及肝组织病理检查均无特异性改变.糖皮质激素联合保肝治疗是常用的治疗手段,严重病例应及早联合使用环磷酰胺(CTX).
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食物不耐受及与消化系统疾病关系的研究进展
食物不耐受已成为困扰人们日常生活的普遍问题.其确切机制尚不清楚.目前普遍认为食物不耐受是由食物特异性的IgG抗体所介导的迟发型超敏反应,是许多慢性身心疾病潜在的共同病因或诱发因素.食物不耐受与消化道疾病密切相关,可导致患者生活质量下降.此文就食物不耐受的流行病学、发病机制、与消化系统疾病的关系以及诊断的相关研究作一综述.
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肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展
肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病.IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关.其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中.近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质.此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景.
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CAV1与肝脏疾病
小窝蛋白(caveolin-1,CAV1)是caveolae的主要成分,在胞吞、细胞转运、细胞信号转导、细胞黏附、细胞内胆固醇运输及脂质代谢中发挥着重要作用,从而参与肝脏疾病的发生发展.此文就CAV1在感染性肝病、脂肪性肝病、淤胆性肝病、肝硬化及肝癌等肝脏疾病中的表现及其可能作用机制作一综述.
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运动类型对代谢相关脂肪性肝病的影响
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是从单纯的肝脏脂肪变性,到以脂肪变性加炎性反应为特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH),可以依次进展为肝脏纤维化、肝硬化和肝细胞癌的肝脏疾病谱.病理生理学机制包括脂肪酸、亚临床炎症、氧化应激和各种脂肪细胞因子.目前的治疗推荐包括饮食、运动、药物或手术治疗等各种减少体重的措施.着重于体重下降和身体活动的生活方式干预依然是NAFLD管理的基础,在NAFLD中有特殊的治疗作用.虽然运动的益处是显而易见的,但运动类型不同对NAFLD的作用也有所不同.此文针对NAFLD的发病机制,讨论在治疗和预防NAFLD中不同运动类型的可能作用.规律的运动可以改善胰岛素抵抗,减少脂肪沉积,抑制氧化应激,并减弱与NAFLD有关的炎性标志物.多模式运动作为NAFLD治疗的方法仍需要进一步的调查研究.
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炎症性肠病与抗菌肽LL-37的研究进展
炎症性肠病(IBD)的病因尚不明确.抗菌肽具有生物内源性及杀菌机制,它借助P2X7受体等增强肠道上皮的屏障功能.LL-37诱导不同的结肠癌细胞产生相应细胞因子,影响细胞的生长、炎性反应等.肠道内的化学物质中,丁酸盐的促cathelicidin分泌作用较明确,体内维生素D缺乏通过影响cathelicidin基因而易导致IBD发生.肠道内菌群改变也能通过各种信号转导途径来影响LL-37的活性及分泌.LL-37与IBD发病原因的密切联系,使其在IBD治疗领域拥有广泛前景.
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益生菌对肠黏膜屏障紧密连接蛋白保护作用的研究进展
正常肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.肠上皮细胞间紧密连接在调节肠黏膜屏障通透性和维持肠上皮细胞紧密性中发挥重要的作用.紧密连接是包含众多蛋白的复合体,可调节细胞旁的通透性,其中跨膜蛋白claudin-1具代表性.研究报道,在炎症性肠病、肠道感染时,由于紧密连接崩解导致肠黏膜屏障断裂破坏,引起肠上皮细胞旁通透性增加.有研究发现肠道菌群失调与肠黏膜屏障功能失调有关.益生菌对因紧密连接蛋白崩解导致的肠黏膜屏障破坏具有保护作用,此文就相关研究进展作一综述.
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急性胰腺炎中肠道屏障功能障碍发生机制和治疗
急性胰腺炎导致肠道屏障功能障碍,可引起内毒素和细菌移位,造成全身炎性反应,多器官功能衰竭,甚至死亡.缺血再灌注损伤、炎性介质及细胞因子的释放、细胞凋亡、肠道动力障碍等因素共同作用导致了肠道屏障功能障碍.保护肠道屏障功能可以有效改善急性胰腺炎患者的预后.
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伊索拉定的药理和临床研究进展
伊索拉定(irsogladine)是一种新型的氨基三嗪类胃黏膜保护剂,可通过多种机制保护胃黏膜.临床资料表明伊索拉定在治疗胃炎、胃溃疡以及预防胃癌发生等方面有疗效.此文对该药近年来的药理作用、临床应用及不良反应的进展作如下综述,以期加深对该药的认识,从而进行更合理广泛的临床应用.
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吲哚美辛对胰腺癌细胞BxPC-3生长的抑制作用及机制
目的 探讨环氧合酶抑制剂吲哚美辛体内外对胰腺癌细胞BxPC-3细胞生长的影响及其作用机制.方法 用MTT法检测吲哚美辛作用后BxPC-3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;建立裸鼠胰腺癌BxPC-3细胞移植瘤模型,用吲哚美辛给荷瘤裸鼠灌胃(3 mg·kg-1·d-1,共4周),观察其对种植瘤生长曲线的影响,TUNEL法检测裸鼠移植瘤组织细胞凋亡.结果 吲哚美辛呈剂量和时间依赖性抑制BxPC-3细胞生长.TUNEL、流式细胞仪检测显示药物处理后细胞凋亡增加,细胞阻止于G0/G1.透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态.随着用药时间的增加,吲哚美辛对裸鼠移植瘤的生长抑制作用增加,移植瘤组织凋亡细胞增多.结论 吲哚美辛体内外可抑制胰腺癌细胞BxPC-3的生长,其机制可能与促进细胞凋亡,阻滞细胞周期有关.
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慢性HBV感染者树突状细胞体外经HBsAg活化后的免疫效应
目的 研究慢性HBV感染者、健康人的外周血树突状细胞(DC)经HBsAg活化后免疫功能的差异.方法 从慢性HBV感染组及健康组外周血中培养扩增(以HBsAg刺激)DC和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK).用流式细胞仪检测DC、CIK的表型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC、CIK上清液中的白细胞介素-12(IL-12)的浓度,用CCK-8比色法测定DC共培养的CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤活性.结果 经HBsAg致敏的健康组DC表面标志CD1a、CD80、HLA-DR及CD83阳性率明显高于慢性HBV感染组,差异具有统计学意义(P<0.01);慢性HBV感染组中经HBsAg致敏的DC表面标志阳性率与未经HBsAg致敏者相比差异无统计学意义(P>0.05).健康组DC经HBsAg致敏后诱导的CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤率显著高于慢性HBV感染组(P<0.01).结论 慢性HBV感染组与健康组DC经HBsAg活化后,对HepG2.2.15细胞的免疫效应差异有统计学意义,健康组高于慢性HBV感染组.
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门静脉高压形成过程中大鼠胃黏膜超微结构的变化
目的 观察大鼠门静脉高压症(PHT)形成过程中胃黏膜超微结构的改变,进一步探讨门脉高压性胃黏膜病变(PHG)超微结构特点与PHT的关系.方法 制备SD大鼠PHT模型.将模型组分成3组,术后3 d为模型A组,术后7 d为模型B组,术后14 d为模型C组,假手术组为对照组.检测门静脉压和心率后处死大鼠,取胃组织在透射电子显微镜下观察.结果 模型B组和C组的毛细血管数量较造模A组和对照组明显增多,模型B组和C组的毛细血管内皮细胞及其他腺细胞超微结构的损伤明显重于造模A组和对照组.造模后门静脉压力逐步上升,模型B组、C组与对照组门静脉压力相比,差异有统计学意义(P<0.05).门静脉主干部分缩窄对心率无影响,模型A组、B组和C组与对照组心率相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 门静脉高压是导致胃黏膜超微结构受损的重要因素.
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高三酰甘油血症对急性胆源性胰腺炎病情影响的一项队列研究
目的 本文旨在研究对于急性胆源性胰腺炎的患者,合并不同水平的高三酰甘油血症时对胰腺炎病程和严重度的影响.方法 回顾性分析了本院急性胆源性胰腺炎病例共334例.根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组的第三次指南分级标准,把不同的血清三酰甘油水平分为四组,即三酰甘油正常组、轻度升高组、中度升高组和重度升高组.观察患者的病情严重度、Ranson评分、并发症情况.计算相关的OR值和危险因子.运用Logistic回归分析影响病情转归的危险因子.结果 与三酰甘油正常组相比,中度和重度升高的三酰甘油水平组发生重症胰腺炎的风险增加(中度:OR:11.136,95%CI:4.808-25.794;重度:OR:15.375,95%CI:6.556-36.058).发生全身器官衰竭危险性明显增高(中度:OR:7.977,95%CI:2.927-21.742;重度:OR:6.750,95%CI:2.510-18.150),发生呼吸衰竭的数量差异有统计学意义(中度:P=0.000;重度:P=0.002).重度三酰甘油水平升高组发生局部并发症,如胰腺假性囊肿和胰腺脓肿的危险性增加(OR:5.835,95%CI:2.302-14.792),发生胰腺坏死的危险性增加(OR:5.247,95%CI:1.403-19.627).患者升高的血清三酰甘油水平是发生急性重症胰腺炎的独立预示因子(P=0.000).结论 在急性胆源性胰腺炎患者中,升高的血清三酰甘油水平(≥2.26 mmol/L)是发生重症化和全身局部并发症的危险因素.
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p53、PCNA和PTEN在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨p53、PCNA和PTEN蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 随访经手术治疗的胃癌患者,应用免疫组织化学染色方法,检测有随访资料的胃癌组织中p53、PCNA和PTEN的表达情况.结果 胃癌组织中,p53阳性表达率58.2%,PCNA强阳性表达率52.7%,PTEN表达缺失率52.7%;p53、PCNA和PTEN的表达与胃癌浸润深度、有无淋巴结转移有关(P<0.05),与胃癌分化程度无关(P>0.05);胃癌患者术后5年生存率比较:p53阳性表达患者低于阴性表达患者(P<0.05),PCNA强阳性表达患者低于弱阳性表达患者(P<0.05),PTEN阳性表达患者高于阴性表达患者(P<0.05).结论 p53、PCNA、PTEN的表达均与胃癌浸润深度、淋巴结转移显著相关;p53阳性表达、PCNA强阳性表达或PTEN阴性表达的胃癌患者具有较差的预后.检测胃癌组织中p53、PCNA和PTEN的表达情况,可作为胃癌患者预后的判定指标.
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健康青年感染柯萨奇病毒血清流行病学调查
目的 了解健康青年人群柯萨奇病毒(CA)IgG抗体的流行分布情况,为今后预防CA感染提供科学依据.方法 采用血清流行病学调查方法,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术,对本部近8年来自16个省市的364名入伍新兵血清进行了CA-IgG抗体检测并进行统计分析.结果 入伍自16个省市,2001年至2008年期间的364名新兵,显示陕西省(13.04%)、河北省(9.09%)、湖南省(9.09%)和山东省(8.70%)各检测出2～3例抗体阳性者,其余12个省检测阳性率较低或为阴性,阳性率0～13.04%,平均阳性率为4.12%,入伍前工作与否,其抗体阳性检出率差异无统计学意义.结论 目前,健康青年人群对CA高度易感,应重视CA预防工作.
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非酒精性脂肪性肝病诊治进展
随着全球经济的发展和人民生活水平的提高,由不良生活方式导致的慢性非传染性疾病已取代传染性疾病,成为危害人们健康的重大公共卫生问题.肥胖相关的代谢综合征显著增加了心血管事件的发生率和死亡率.
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巨大小肠重复畸形1例
1 病例资料患者男性,16岁,主因"上腹痛6年,加重伴黑便4 d"入院.患者于6年前无明显诱因出现间断腹痛,口服奥美拉唑可缓解,4 d前腹痛加重,并出现少量黑便.在外院检查时又出现糊状黑便,量约800 ml,伴出冷汗,头晕,视物不清等症状,遂就诊于本院.患者平素大便干,8～9 d 1次.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
