国际消化病杂志
International Journal of Digestive Diseases 국제소화병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-534X
- 国内刊号： 31-1953/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌脂多糖和刺猬蛋白信号通路与胃癌关系的研究进展
幽门螺杆菌脂多糖可通过TLR4、COX-2等途径参与胃癌的发生,刺猬蛋白信号通路在胃癌发生发展中被激活,且可能提示胃癌的预后.幽门螺杆菌感染形成胃黏膜萎缩或肠化生时刺猬蛋白信号通路的表达被抑制,而进一步发展成胃癌时刺猬蛋白信号通路又被激活.幽门螺杆菌脂多糖作为重要的毒力因子,其可能通过核因子-κB(NF-cB)等因子影响刺猬蛋白信号通路成员的表达.此文主要对幽门螺杆菌脂多糖、刺猬蛋白信号通路与胃癌三者之间的关系作一综述.
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糖尿病胃肠动力障碍机制研究进展
胃肠道是糖尿病较易累及的主要系统之一.约50％～76％的糖尿病患者存在胃排空障碍,而糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病率也高达30％～50％.其机制主要与高血糖及其导致的自主神经神经病变、胃肠神经元病变、胃肠平滑肌细胞变性凋亡、Cajal细胞数量减少、胃肠激素分泌异常及幽门螺杆菌(Hp)感染等有关,此文就糖尿病胃肠动力障碍机制的研究进展作一综述.
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糖尿病并发胆结石发病机制的研究进展
目前糖尿病并发胆结石的发病率呈较快增长趋势,其发病机制仍有不少问题亟待解决.糖尿病并发胆结石是糖尿病慢性并发症的一种,与糖尿病所致胆囊排空障碍、Oddis括约肌功能障碍、胃肠激素紊乱、胃肠运动障碍、脂肪代谢紊乱、胆汁细菌感染等因素相关,此文就近年来的研究进展作一综述.
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HIF-1α和VEGF在胃癌中的研究进展
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内的一种转录因子,它能启动其靶基因的转录,促进血管生成,使肿瘤机体适应缺氧的微环境.血管内皮生长因子(VEGF)是HIF-1α重要的靶基因.近年来大量研究表明,HIF-1α和VEGF在多种肿瘤组织中高表达,且两者之间呈正相关,与胃癌的发生发展有密切关系,有望成为胃癌治疗的靶点.
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14-3-3σ蛋白对肿瘤细胞的调控机制
14-3-3σ蛋白是14-3-3蛋白家族中的一员,主要存在于上皮细胞内,在细胞信号转导和细胞周期调节中起重要作用.由于它在许多肿瘤细胞中表达下降或缺失,被认为是肿瘤抑制因子,与肿瘤的发生发展密切相关.深入研究14-3-3σ对细胞的调控机制将为恶性肿瘤的诊断和治疗提供新的思路.
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自身免疫性胰腺炎的诊疗进展
自身免疫性胰腺炎(ALP)是一种对激素治疗敏感的特殊类型慢性胰腺炎,多以梗阻性黄疸起病,易与胰腺癌混淆,发病率低且发病特点具有种族差异.AIP分为1型和2型,根据ICDC标准,70％1型AIP可无创诊断,2型AIP仅依赖组织学诊断.此文就近年来AIP的诊疗进展作一综述.
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维生素D与非酒精性脂肪性肝病
维生素D不仅被定义为阳光维生素,目前也被认为是一种类固醇激素;不仅具有经典的调节钙磷代谢作用,亦具有抗炎、抗感染及免疫调节等功能.此文对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的维生素D状态,维生素D在NAFLD进展中抗炎及抗纤维化作用机制,以及维生素D受体(VDR)基因多态性与NAFLD的关联等研究作一综述.
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核苷(酸)类似物抗乙型肝炎病毒的安全性回顾
核苷(酸)类似物是一类口服抗乙型肝炎病毒的药物,多数患者从其治疗中获益,其安全性亦不可忽视.此文就此类药物不良反应的临床表现、发生机制和影响因素作一综述.
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益生菌在胃相关性疾病中的研究进展
益生菌是指对人体有益的细菌的总称,它广泛存在于人类胃肠道内,在维持人体胃肠道微生态平衡中起着重要的作用.大量研究已证实益生菌对各种肠道疾病的确有一定的治疗作用,而针对胃相关疾病的研究较少.此文就益生菌在胃相关疾病中的研究进展作一综述.
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结直肠癌相关基因甲基化生物标志物的研究进展
结直肠癌(CRC)的发生是结肠上皮细胞恶性转化过程中的遗传学和表观遗传学改变累积的结果.基因甲基化被认为是肿瘤发展过程中常见的分子改变,且往往发生在肿瘤早期,并可以在患者的粪便和血液中被检测到,因此,基因甲基化状态的改变可作为肿瘤标志物用于结直肠癌的早期临床诊断.此文对与结直肠癌早期检测、转移及预后相关的基因甲基化的分子标志物作一综述.
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结直肠支架的临床应用
自1991年Dhomoto首次报道使用金属支架置入治疗恶性直肠狭窄以来,结直肠支架置入治疗良恶性结直肠梗阻的方法在世界范围内得到广泛应用.结直肠支架的种类很多,常用的是自膨式金属支架(SEMS).支架根据表面是否覆膜,还可以分为覆膜支架和非覆膜支架两类,覆膜支架可以阻止组织或肿瘤细胞长入,但容易发生移位.支架置入一般需要在X线造影监测和内镜直视配合下进行.支架的输送系统分为经内镜钳道(TTS)方式和非TTS方式两种.目前结直肠支架主要用于恶性结直肠梗阻的姑息治疗和肿瘤切除手术前的过渡,在良性梗阻中也有应用,覆膜支架还可以用于封堵肠道瘘口.结直肠支架置入处理急性梗阻可以避免急诊手术,减少结肠造口,提高生活质量.结直肠支架置入的主要并发症包括穿孔、移位和再梗阻.目前,结直肠支架置入术的真实效果尚未证实.发展新型支架,改善输送系统,规范实施机构的资质,提高内镜医师的经验技术,谨慎合理选择适应证有助于提高结直肠支架置入的疗效.
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肾素-血管紧张素系统与胃癌
肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,越来越多的证据显示,RAS组分与多种肿瘤的发生、发展有关.此文综述了RAS组分在不同胃病变组织中的表达,尤其是其与胃癌发生、发展关系的研究进展,并总结了RAS组分的单核苷酸基因多态性与胃癌易感性的关联.
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慢传输型便秘发病机制的研究
慢传输型便秘(STC)是指由于结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓慢所致的便秘.STC的病因复杂,确切的发病机制尚不完全清楚,症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经系统(ENS)病理变化、Cajal间质细胞(ICC)的病理改变、平滑肌及肠神经递质变化等因素有关.此文就STC发病机制方面的研究进展作一综述,以期对临床治疗提供指导.
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成纤维细胞生长因子21与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内常见的慢性肝脏疾病之一,与肥胖、胰岛素抵抗(IR)、血脂异常有明确的相关性.成纤维细胞生长因子21 (FGF21)作为FGF家族的新成员,具有调节葡萄糖代谢和脂质形成的重要作用.FGF21可能在IR、脂代谢、线粒体功能、内质网应激(ERS)方面与NAFLD的发病机制密切相关,因此进一步探究FGF21的生物学效应,将会对明确NAFLD的发病机制及指导临床诊治具有重要的意义.
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脂质组学技术在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率不断攀高且起病渐趋低龄化,现已成为发达国家和地区的第一大肝病,在中国也有可能成为慢性肝病的首要病因.近年来通过高通量脂质组学技术对NAFLD早期诊断、发病机制进行研究,希望能更好地对NAFLD进行临床早期干预及治疗.
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胰腺原发性腺鳞癌9例临床病理分析及文献回顾
目的 分析胰腺原发性腺鳞癌的临床和病理学特点,以提高对该病的认识和诊治水平.方法 对2012年11月至2013年3月本院收治的9例胰腺原发性腺鳞癌患者的临床病理学资料进行回顾性分析,同时对14篇有关腺鳞癌的文献报道进行复习.结果 在9例胰腺原发性腺鳞癌中,肿瘤位于胰头部者3例,胰体尾部5例,胰颈体1例.肿瘤的平均直径为(4.17±1.52)cm;其中1例侵犯门静脉,1例侵犯胃窦黏膜,1例侵犯十二指肠,1例侵犯横结肠,1例侵犯左侧肾上腺包膜,4例伴有胰周淋巴结转移;获随访的8例中死亡1例,术后生存时间为1～5个月,平均3.0个月.结论 胰腺原发性腺鳞癌是一种少见的胰腺恶性肿瘤,组织学上肿瘤由导管腺癌成分和鳞状细胞癌成分混合构成,其临床表现与胰腺导管腺癌相似.通过早期诊断与手术结合放射、化学治疗可提高疗效.
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急性坏死性胰腺炎大鼠血清消褪素的表达变化及意义
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清消褪素D1 (resolvin D1,RvD1)和白细胞介素-6(IL-6)、IL-10的变化情况,探讨RvD1在急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用.方法 70只SD大鼠随机分为ANP模型组(n=35)和假手术组(n=35).经十二指肠乳头逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠来制备大鼠ANP模型.大鼠分别于造模后3h、6h、12 h、24 h、48 h处死,测定大鼠血清淀粉酶,光镜下进行胰腺病理学观察及评分,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清RvD1和IL-6、IL-10的变化情况.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶从造模后3h开始升高,6h达峰值(8244.00±2949.83) U/L,各时点血清淀粉酶显著高于假手术组(P＜0.05);ANP组胰腺病理损伤及评分于造模后3 h～24 h随时间延长逐渐加重,24 h评分为(11.91±1.312)分,均较假手术组高(P＜0.05).ANP组血清RvD1水平于造模后3 h～24h随时间延长逐渐升高,24 h达峰值(39.48±15.28) pg/mL,较假手术组显著升高(P＜0.05),并与血清IL-6水平呈正相关(r =0.362,P＜0.05);在造模后6h、12 h、24 h,ANP组的血清IL-6水平均较假手术组高(P＜0.05),并随时间延长逐渐升高,于24 h达峰值(1293.26±428.12) pg/mL;在造模后3h、24 h和48 h,ANP组的血清IL-10水平均较假手术组显著升高(P＜0.05).结论 血清Rv的变化可能与急性胰腺炎(AP)严重程度有关,在AP中起抗炎及促进炎性反应消退的作用.
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非酒精性单纯性脂肪肝患者血清甘丙肽水平及其与炎性脂肪因子相关性
目的 探讨甘丙肽在非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)人群中的血清水平及其与炎性脂肪因子的相关性.方法 2012年2月至2012年4月462名健康体检人群中诊断为NAFL患者65例,以及随机选择同批人群中健康者40名.体检由同一位资深影像学医师利用同一台实时超声显像仪(探头频率3.5 MHz)作肝脏检查;血清谷丙转氨酶(ALT)和三酰甘油(TG)用Bayer 1650全自动生物化学分析仪测定;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清甘丙肽、瘦素和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平;Spearman相关分析检测甘丙肽与炎性脂肪因子的相关性.结果 与正常对照组相比,NAFL患者体重指数(BMI)、腹围、血清ALT和TG等均高于健康对照组.NAFL组的血清甘丙肽水平较对照组明显升高(P＜0.05),NAFL组血清瘦素和MCP-1水平均较对照组显著升高(P＜0.05).相关性分析显示,NAFL组血清甘丙肽与瘦素(r=0.527)、MCP-1(r=0.354)均呈显著正相关(P均＜0.05),而血清甘丙肽与ALT(r=-0.298)、BMI(r=-0.284)和TG(r=-0.264)均呈负相关(P均＜0.05).结论 NAFL患者血清甘丙肽水平显著增高;血清甘丙肽水平与瘦素、MCP-1等炎性脂肪因子密切相关;甘丙肽可能通过调节相关炎性反应等机制参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展.
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姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织HO-1表达的影响
目的 观察姜黄素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织血红蛋白氧合酶-1(HO-1)的影响.方法 SD大鼠36只随机分为正常组、模型组和姜黄素组(每组12只).正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食.于6周末每组各处死2只大鼠.验证NAFLD造模成功后,给予姜黄素组50 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5％羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃.6周后,留取肝组织,免疫组织化学法测定肝组织HO-1的蛋白含量,荧光定量PCR法检测肝组织HO-1的mRNA表达.结果 与正常组、模型组相比,姜黄素组大鼠肝组织内HO-1蛋白和mRNA表达均显著增高(P值均＜0.01).结论 姜黄素可诱导NAFLD大鼠肝组织内HO-1的表达,可能是其防治NAFLD的机制之一.
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肠易激综合征患者小肠黏膜5-HT信号系统的研究
目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者不同部位小肠黏膜5-羟色胺(5-HT)水平及肠嗜铬细胞(EC细胞)数量是否改变.方法 选取24例便秘型IBS(IBS-C)、26例腹泻型IBS(IBS-D)患者和26名健康人,行小肠镜及结肠镜检查并取十二指肠降段、近端空肠和回肠末段黏膜,用高压液相色谱-电化学法和免疫组织化学检测5-HT含量和EC细胞.结果 IBS-C患者近端空肠黏膜的5-HT含量与健康人相比有统计学意义(122±54 ng/mg蛋白比188±91 ng/mg蛋白,P＜0.05),而十二指肠降段和回肠末段黏膜5-HT含量(182±90 ng/mg蛋白、61±35 ng/mg蛋白)与健康人相比(256±84 ng/mg蛋白、93±45 ng/mg蛋白)无统计学意义(P＞0.05).IBS-D患者不同部位小肠黏膜5-HT含量与健康人相比均无统计学意义(P＞0.05).IBS-C和IBS-D患者不同部位小肠黏膜EC细胞数量与健康人相比均无统计学意义(P＞0.05).结论 上述结果提示IBS患者小肠黏膜5-HT信号系统异常是其发病机制之一,但是在IBS-C和IBS-D之间有差异.
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结直肠息肉漏诊的多因素相关性分析
结肠镜检查被认为是检出结直肠新生物的金标准[1],但它并非完全准确无误,检查过程中各类病变的漏诊屡见报导[1-3],如何降低结肠镜检查中息肉的漏诊率是一个非常值得探讨的话题,但在此之前需要对结肠镜检查息肉的漏诊情况及与漏诊率相关的因素有一个清晰的认识.本文拟对本院结肠镜检查结直肠息肉漏诊率及其可能的相关因素作一回顾性分析,以针对性采取相应策略来降低息肉漏诊率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
