国际消化病杂志
International Journal of Digestive Diseases 국제소화병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-534X
- 国内刊号： 31-1953/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DLG5与炎症性肠病的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一种多基因疾病,具有遗传易感性,主要表现为家族聚集倾向和单卵双生共患率显著增高[1].近年来,随着人类基因组和多基因疾病研究方法的进展,相继发现多个IBD的基因易感位点.其中DLG5是近年来研究热点之一的易感基因,争议也颇多.
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消化道Cajal间质细胞介导肠神经传递的研究进展
消化道Cajal间质细胞(ICC)与胃肠运动功能关系密切.ICC根据形态和功能主要分成三种类型.ICC超微结构与肠神经联系紧密,形态学和功能学研究证实ICC介导肠神经的胃肠道作用.
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胃促生长素的胃肠动力学作用研究进展
胃促生长素(ghrelin)对胃肠动力作用机制是目前研究热点.ghrelin在外周作为饥饿信号分子可提高食欲、增加摄食,诱发移行性复合运动Ⅲ相提前出现,加速胃排空.近研究表明,ghrelin基因还可编码合成另一胃肠动力作用相反的肽-obestatin;下丘脑、迷走神经、肠神经系统参与了ghrelin对胃肠动力的生理调节作用.
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肝卵圆细胞调控机制研究进展
肝卵圆细胞是一类存在于成年肝脏、具有自我更新和多向分化潜能的肝干细胞.当肝脏发生严重损伤且肝细胞再生障碍时,卵圆细胞被激活并大量增殖,参与肝脏损伤的修复与重建.肝卵圆细胞增殖分化是多因素作用的结果.现就肝卵圆细胞的定位、来源及调控机制的研究进展作一概述.
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食管内脏高敏感机制的研究
食管高敏感在非心源性胸痛患者中起重要作用,其发病机制尚不完全清楚,然而其引起的烧心、胸痛等症状严重影响患者生活质量.根据这一普遍存在的状况,此文主要探讨食管高敏感的产生机制.
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尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物与肝纤维化
肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积为特征.尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI)是调节基质金属蛋白酶(MMP)活性和ECM降解的关键因素.uPA通过uPA-纤溶酶-MMP级联反应途径,终可产生活化的纤溶酶和MMP,后两者是降解ECM的重要物质.因而调控uPA的表达,可能为肝纤维化的治疗提供新的途径.
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内吗啡肽与胃肠动力研究进展
1997年发现的内吗啡肽(EM)是μ-阿片受体(MOR)的高亲和力、高选择性的内源性配体.EM与MOR高亲和力结合后,通过激活G蛋白,抑制腺苷酸环化酶引起离子通道的变化,从而广泛参与痛觉调制、摄食行为、感知、心血管、消化和免疫功能的调节.此文重点就内吗啡肽在胃肠动力方面的研究进展作一综述.
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骨髓干细胞与消化系统肿瘤
骨髓干细胞有强大的可塑性,且与肿瘤细胞有许多相似之处,有很强的自我更新能力;巨大的增殖潜能等,因此骨髓干细胞很可能与肿瘤的发生发展有着密切的关系.此文就骨髓干细胞的可塑性和消化系统肿瘤的关系作一综述.
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胃癌淋巴结转移相关分子研究
淋巴结转移是评价胃癌预后及治疗策略的重要因素.然而,胃癌术前确诊是否存在淋巴结转移非常困难.为此,此文总结近年来国外相关文献,综述胃癌淋巴结转移相关分子学水平的研究,即阐述与胃癌淋巴结转移密切相关的蛋白分子,以探索胃癌淋巴结转移新的诊断方法,为临床胃癌治疗提供新的靶点.
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树突状细胞与炎症性肠病
树突状细胞(DC)是体内功能强的专职抗原提呈细胞,既能启动免疫应答,又能诱导免疫耐受.炎症性肠病可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜对肠道正常菌群免疫反应失常引起的慢性非特异性炎症.DC可能参与了IBD的发生,对DC功能的进一步深入研究,有助于发现新的IBD治疗靶点.
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Toll样受体和核苷酸结合寡聚蛋白2与克罗恩病
Toll样受体(TLR)和核苷酸结合寡聚蛋白2(NOD2)在结构上都富含亮氨酸重复序列(LRR),并在肠道黏膜的多种细胞表达,介导微生物与肠道黏膜之间的固有免疫反应.近年来研究发现,TLR和NOD2介导的免疫反应紊乱对克罗恩病的发生起重要作用.
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APRIL及其受体在消化系肿瘤中的作用研究进展
增殖诱导配体(APRIL)是肿瘤坏死因子家族新成员,在体内外具有促进细胞增殖和调节免疫系统的作用,与肿瘤的发生和免疫性疾病有着密切的关系.APRIL存在三种受体,即BCMA、TACI和HSPG.APRIL/受体可能通过NF-кB途径完成信号转导.APRIL及其受体在消化系肿瘤中异常高表达,而在正常组织中低表达或不表达,它们有望成为消化系肿瘤诊断和治疗的新靶点.
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ERK信号通路与肝纤维化
细胞外信号调节激酶是丝裂原激活蛋白激酶家族的重要成员.近年来发现其与肝纤维化的关系密切,可从多方面影响肝纤维化的形成.通过干预细胞外信号调节激酶通路,研究肝纤维化的发病机制和药物治疗是有希望的途径.
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褪黑素治疗重症急性胰腺炎的机制研究
褪黑素是一种高效的内源性抗氧化剂,不仅可以有效清除氧自由基,还可通过抑制NF-кB的激活而发挥抗炎作用.新研究表明,针对急性重症胰腺炎的两个重要发病学说,褪黑素具有靶向治疗作用.
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消化内镜在胃肠间质瘤诊治中的应用
胃肠间质瘤是消化道常见的非定向分化的间叶性肿瘤.自从1983年Mazur等提出这一概念,人们在病因、病理机制、临床表现、诊断及治疗方法等方面进行了大量研究,对其认识逐步加深.此文主要对其内镜下的诊治研究进行综述.
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Runx3基因与胃癌的关系
哺乳动物Runt domain家族包括Runx1、Runx2和Runx3三个基因,均与人类疾病的发生密切相关.其中Runx3基因被认为是一个新的抑癌基因,在胃黏膜上皮细胞调控中发挥重要作用.研究发现在人类胃癌细胞系和胃癌组织中普遍存在Runx3基因表达的缺失或下调,45%～60%的胃癌细胞由于甲基化及杂合缺失而出现Runx3基因表达的缺失或下调.此文对Runx3基因的序列结构、功能及其在胃癌发生进展过程中的作用机制等方面的研究现状作一综述.
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幽门螺杆菌感染与Toll样受体
Toll样受体(TLR)是固有免疫系统中的细胞跨膜受体及微生物相关分子模式识别受体之一,可激活固有免疫应答,同时还是连接固有免疫和获得性免疫的桥梁.因此,Toll样受体在免疫系统中有着十分重要的作用.近研究发现TLR信号通路和幽门螺杆菌(Hp)的感染和致病关系密切.此文主要介绍TLR的结构、信号通路及其在Hp感染和致病中的作用.
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胃肠道间质瘤与原癌基因c-kit的研究进展
胃肠道间质瘤起源于胃肠道间质细胞,原癌基因c-kit突变是其主要发病机制之一.c-kit突变形式多样,其突变类型与胃肠道间质瘤的生物学特性及预后相关.伊马替尼通过阻滞c-kit受体从而抑制肿瘤生长.
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瘦素与非酒精性脂肪性肝纤维化研究进展
瘦素是肥胖基因编码的代谢性激素,主要在白色脂肪组织特异表达,结合受体后介导细胞信号转导途径,通过调节肝脏间质细胞功能、调控转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的分泌以及诱导胶原生成与降解失衡等,参与非酒精性脂肪性肝纤维化的发生发展.
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肠易激综合征与肠道微生态的研究现状分析
肠易激综合征(IBS)发病机制复杂,目前没有统一的理论能解释IBS的发病,也没有单一的药物能缓解IBS的所有症状.此文就肠易激综合征与肠道微生态研究现状作一综述.
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共聚焦内镜在消化道疾病诊断中的应用
共聚焦内镜是一种新的内镜成像技术,在做内镜检查的同时,即可通过点扫描激光分析获得消化道上皮高度放大的图像,不需活检和组织病理检查,就可获得组织学诊断.此文主要通过介绍该内镜技术及其所能诊断的疾病谱,来说明其在消化道疾病尤其是消化道早期肿瘤及癌前期病变的诊断和监测中的独特价值.
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脂联素与慢性肝病研究进展
脂联素(adiponectin)是脂肪细胞因子家族的重要成员之一,具有增强胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化及负性调节免疫功能等多种作用.随着对脂联素研究的深入,发现其与慢性肝病的发生密切相关.文章就脂联素的来源、结构、生物学功能及其在慢性肝病中的表达情况和其在慢性肝病治疗中的潜在效应作一综述.
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SOCS1基因与肝细胞癌的关系研究进展
SOCS1基因位于16p12-p13.1,它编码蛋白SOCS1并属于SOCS蛋白家族,通过抑制JAK-STAT信号转导通路发挥作用,其失活机制主要是甲基化和杂合性缺失.SOCS1在肝细胞癌中广泛甲基化和表达明显降低,提示SOCS1可能是抑癌基因,在肝细胞癌的发生发展中起十分重要的作用.
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CD40和MMP2及iNOS在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨CD40、MMP2及iNOS在胃癌组织中的表达及与胃癌侵袭转移的关系及其临床意义.方法:用RT-PCR法检测45例胃癌组织及15例癌旁正常胃黏膜组织中CD40、MMP2及iNOS的mRNA表达情况.结果:CD40、MMP2及iNOS在胃癌组织中的阳性表达率与癌旁正常胃黏膜组织比较具有统计学意义(P＜0.01),CD40、MMP2及iNOS表达与胃癌TNM分期和淋巴结转移(P＜0.05)有关,与肿瘤的大小及分化程度无关(P＞0.05),三种基因之间存在着正相关(P＜0.05).结论:CD40、MMP2及iNOS参与胃癌的肿瘤生物学行为和疾病进展,有可能成为胃癌进展和预后不良的生物学标志.
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高效液相色谱法测定直肠癌术中肠腔化疗血液和盆腔液及组织5-Fu浓度
目的:测定直肠癌术中肠腔化疗血液、盆腔液和组织5-Fu浓度.方法:20例直肠癌患者术中行肠腔化疗,注药后不同时相采集门静脉血、周围静脉血、盆腔液和癌旁组织,用高效液相色谱法测定5-Fu浓度.结果:门静脉血、盆腔液和组织2 min即测得5-Fu,此后,盆腔液和组织浓度降低,门静脉血药浓度上升,60 min达到峰浓度,周围静脉血未测得5-Fu.结论:直肠癌术中肠腔化疗可使5-Fu迅速分布于盆腔液、组织和门静脉血,但组织和盆腔液峰浓度低且下降迅速,对预防术后局部复发和腹腔转移作用有限,含5-Fu的门静脉血对抑制肝脏转移有一定意义.
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联合内镜注射组织黏合剂与经皮肝门静脉栓塞治疗食管胃底静脉曲张出血的临床研究
目的:评价内镜下注射组织黏合剂(histoacryl)与内镜下注射组织黏合剂联合经皮肝穿胃冠状静脉栓塞(PTVE)治疗胃底食管静脉曲张二种治疗方法的疗效.方法:对57例食管胃底静脉曲张患者分别进行内镜下注射组织黏合剂(单纯组38例)与内镜下注射组织黏合剂联合经皮肝穿胃冠状静脉栓塞(联合组19例),并比较两种方法止血率、再出血发生率、曲张静脉消失率、并发症发生率等指标.结果:二组随访2～24个月;近期再出血分别为5.3%、18.4%;＞6个月再发出血发生率分别10.5%、31.6%;术后3～6个月行食道钡餐检查,食道静脉曲张消失或基本消失分别为68.4%、42.1%.结论:联合治疗组比单纯内镜下治疗有效率高、重复性少、安全性好、近期复发再出血发生率低,是一种较安全、有效的方法.
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不良生活方式对慢性胃炎发病的影响
慢性胃炎在日常门诊中占有较高的发病率,慢性胃炎与周围环境的有害因素及个人的易感体质也有关,包括物理因素、化学因素和免疫因素等,如长期吸烟、浓茶、烈酒、咖啡、过热过冷、过于粗糙的食物均可导致胃黏膜的损伤.近年来,随着幽门螺杆菌(Hp)的发现,对慢性胃炎的病因也有了新的认识,Hp的感染率与慢性胃炎的发病率大致呈平行关系.本文主要探讨不良生活方式及情绪因素对慢性胃炎发病的影响.
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关注慢性胃炎根除幽门螺杆菌指征的演变
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,其证据符合Koch[1]提出的确定病原体为疾病病因的4项基本要求(Koch'postulates),即该病原体存在于所有患该病的患者中,该病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病.研究表明,80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%～20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性,如胆汁反流、自身免疫、药物等;Hp相关胃炎者,Hp胃内分布与炎症一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎.消除病因、针对病因治疗是疾病治疗的基本原则.但在慢性胃炎的处理中我们似乎并未完全遵循这一原则.
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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