肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1008-1704
- 国内刊号: 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
124例药物性肝炎患者的临床特点观察及疗效分析
药物性肝损伤是目前常见的肝病之一, 随着临床用药种类的日益增多,引起药物性肝炎的药物也越来越多.由于其临床表现和病理学变化复杂,实验室检查又缺乏特异性,容易出现漏诊和误诊.本研究对以往经肝脏穿刺明确诊断为药物性肝炎的124例住院患者进行回顾性观察,对其病理改变、临床表现、治疗效果等进行分析.
-
腺苷蛋氨酸预防原发性肝癌患者TACE术后肝损伤的随机对照研究
目前在原发性肝癌的治疗中,经导管动脉化疗栓塞术(TACE)得到了越来越多的应用,TACE可降低肝癌生长速度,降低门静脉受侵的可能,延长患者生存时间,是不能切除肝癌的首选姑息疗法.已有随机对照研究显示TACE可显著改善患者生存率.
-
外周血白细胞的改变与α干扰素抗HBV疗效的关系
本研究探讨α干扰素(IFN-α)治疗慢性乙型肝炎过程中,外周血白细胞变化与抗病毒疗效的关系.资料与方法一、病例来源选择某三级甲等医院感染科2006年2月-2007年10月154例住院患者为研究对象.所有病例的诊断均符合2000年西安全国传染病及寄生虫病学术会议制定的<病毒性肝炎防治方案>标准.
-
50例HBV相关性HCC影像学征象与血清学指标的相关性研究
慢性HBV感染非常复杂和多变,可以从无症状慢性HBV携带者到进展性慢性肝炎,甚至可以发展为肝硬化(LC)和肝细胞癌(HCC);HBV相关性终末期肝病可以导致每年100万人死亡.本研究对我院收治的50例HBV相关性HCC的影像学征象与血清学指标进行了相关性研究.
-
重型肝炎继发医院感染的调查研究
重型肝炎是一种难治性疾病,病死率高,如进一步继发医院感染则将加重病情,增加病死率.为了解重型肝炎患者医院感染特点和相关危险因素及预防措施,本研究对我科372例重型肝炎继发医院感染的发生情况进行回顾性调查.
-
腺苷蛋氨酸治疗婴儿肝内胆汁淤积性肝炎50例
婴儿肝内胆汁淤积性肝炎是一组于婴儿期(包括新生儿)起病,具有黄疸、高直接胆红素血症、肝功能受损(血清ALT增高)、肝脏增大的临床症候群.又称毛细胆管性肝炎或淤胆型肝炎,是由多种原因引起的毛细胆管排泌功能障碍,胆汁不能主动经胆小管排至肠道却返流至血液中的一种肝炎,临床上以梗阻性黄疸为主要表现,有乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈淡黄色或灰白色,但消化道症状较轻,肝功能示直接胆红素、AKP、γ-GT、胆固醇增高,血清转氨酶轻度升高或近于正常.
-
慢加急性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞PD-L1表达及临床意义
重型乙型肝炎病情进展迅速,死亡率高达70%~80%以上,是目前我国重型肝炎死亡的主要原因,但其发生机制未完全清楚.单核细胞是体内重要的抗原提呈细胞,在炎症情况下可发育成巨噬细胞或树突状细胞,在诱导抗感染免疫和启动炎症反应过程中发挥重要作用.
-
乙型肝炎病毒BCP区1762/1764突变与肝细胞癌发生的相关性
全球有4亿HBV携带者,每年因HBV相关疾病而死亡的人数已经超过200万,其中有100万死于HBV诱发的肝细胞癌.HBV核心蛋白启动子(BCP)的变异是多位点和复合的,主要是1762(A-T)、1764(G-A)的双突变,BCP区是富含AT的区域,具有肝脏富含因子的独立结合点,变异的BCP可改变这种结合,降低前C区的RNA转录,终使HBeAg表达减少,平均降低70%.
-
1,6-二磷酸果糖对窒息大鼠肝脏的保护作用
目的 研究窒息大鼠应用1,6-二磷酸果糖(FDP)后肝组织结构的改变以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达变化,探讨FDP对窒息大鼠肝脏的保护作用.方法 SD实验大鼠分为4组:A为窒息组,B 为FDP-窒息组,C为FDP-窒息-复氧组,D为对照组.大鼠经气管插管后,关闭人工呼吸机5 min使呼吸停止,造成窒息模型;呼吸停止5 min后重新开启呼吸机120 min为窒息-复氧模型;窒息同时尾静脉注射FDP为给药模型.取肝组织,光镜和电镜观察,并测定SOD活性和MDA含量.结果 窒息组肝细胞肿胀、变性并有坏死,超微结构见糖原分散,粗面内质网脱颗粒.SOD活性显著降低,MDA含量明显升高.窒息时给予FDP则肝细胞虽仍有肿胀、点状坏死,超微结构见线粒体肿胀,但总体上比窒息组有明显改善;SOD活性虽比对照组降低,但较窒息组已经有了显著升高;MDA也比窒息组显著降低.FDP-缺氧再复氧,虽对SOD/MDA的作用不大,但肝组织学形态明显改善.结论 窒息后及时恢复供氧并结合FDP治疗,可减轻大鼠肝组织的病理和病理生理改变,对缺氧肝组织可能有保护作用.
-
纤溶酶原激活物抑制因子-1对肝星状细胞活化及细胞外基质合成的影响
目的 探讨外源性纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)对人肝星状细胞(LX-2)活化及细胞外基质合成的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测培养液中加入PAI-1后LX-2细胞的增殖变化,确定PAI-1的佳干预浓度.将LX-2培养液中加入PAI-1培养12 h,ELISA法检测细胞上清液中转化生长因子(TGFβ1)、透明质酸(HA)的变化;免疫细胞化学法检测LX-2细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、尿激酶型纤溶酶原刺激物(PLAU)及PAI-1蛋白变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LX-2细胞内TGFβ1 mRNA和PAI-1 mRNA变化,分析其相关关系.结果 PAI-1对LX-2细胞增殖刺激作用明显,PAI-1浓度为10 ng/mL时刺激作用为明显(F=11.697,P<0.01).加入PAI-1 12 h后(刺激组)较未加入PAI-1(对照组),细胞上清液中TGFβ1、HA表达显著增加(t=5.474,t'=5.785,P<0.01);LX-2细胞内ɑ-SMA、TIMP-1、PAI-1蛋白表达均显著增加(t=5.438、9.511、4.857,P<0.01),而MMP-2、PLAU蛋白表达差异无统计学意义(t=0.473、0.581,P>0.05);LX-2内TGFβ1 mRNA、PAI-1 mRNA增加显著(t=4.683,t'=4.135,P<0.01),TGFβ1与PAI-1 mRNA呈显著正相关(r=0.827,P<0.05).结论 PAI-1可通过活化LX-2,刺激LX-2 TGFβ1蛋白及mRNA的表达,促进细胞外基质生成,从而促进肝纤维化、肝硬化的形成和发展.
-
肝移植术后中枢神经系统并发症的特点及危险因素分析
目的 探讨肝移植术后中枢神经系统并发症(CNSC)的种类、发生率、危险因素及预后.方法 回顾性分析159例原位肝移植(OLT)患者的临床资料,以术后发生CNSC者为Ⅰ组,无CNSC者为Ⅱ组,比较两组各项临床参数.结果 本组OLT术后CNSC发生率为20.1%(32/159).弥漫性脑病占75%(24/32),桥脑中央髓鞘溶解症占15.6%(5/32),癫痫、脑出血、锥体外系病各占3.1%(1/32).术前Ⅰ和Ⅱ组慢加急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭、原发性肝癌分别占50.0%、21.9%、28.1%和18.9%、29.9%、50.4%(P<0.01);肝功能Child C级占87.5%和65.3%(P<0.05);MELD评分为23.30±11.04和14.01±12.18(P<0.05);总胆红素为(359.8±266.8) μmol/L和(161.0±229.2) μmol/L(P<0.01);血氨为(68.7±25.6) μmol/L和(40.2±15.3) μmol/L(P<0.05).术中Ⅰ和Ⅱ组出血量分别为(6 208±3 513) mL和(4 412±3 160) mL(P<0.05);MAP<70 mmHg例数占93.75%和66.9%,持续时间为(12.3±6.5) h和(7.6±4.7) h(P<0.05).术后Ⅰ和Ⅱ组ICU住院天数分别为(6.6±8.6) d和(4.2±12.1) d,死亡率为15.6%和5.5%(P<0.05).结论 OLT术后可发生多种CNSC,与原发病种类及严重度、术中出血量及低血压持续时间、术后免疫抑制剂种类或剂量等显著相关.CNSC患者ICU住院时间及死亡率均显著增加.
-
慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞亚群表面程序性死亡配体1表达
目的 探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞亚群表面的表达情况.方法 利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群表面PD-L1分子的表达.结果 慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞PD-L1的表达率与血清AST水平呈正相关(r=0.358,P=0.035),且免疫活化(IA,即免疫清除期)患者的CD14highCD16+单核细胞上PD-L1的平均荧光强度(16.75±9.36)高.结论 慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞PD-L1表达上调,且与AST水平正相关,可能与乙型肝炎感染慢性化相关.
-
非酒精性脂肪性肝病大鼠血管紧张素Ⅱ-1型受体表达
目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体在NAFLD发病机制中的作用.方法 雄性SD大鼠32只随机分组,正常对照组、模型组各16只,适应性喂养1周后,模型组给予高脂饮食,正常对照组给予正常饮食,10周、14周后分两次平均处死各组8只大鼠,全自动生化分析仪测定肝功能、血脂,放射免疫计数器测定血管紧张素、醛固酮,运用免疫组织化学方法观察肝组织中AT1受体的表达.结果 10周末,模型组大鼠体质量增长高于正常对照组,14周末,模型组大鼠体质量增长低于正常对照组;10周、14周末模型组肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血管紧张素(AⅡ)浓度值均高于正常对照组;模型组大鼠高密度脂蛋白(HDL)均低于正常对照组;10周末时模型组AⅠ、AⅡ均较正常对照组升高,AⅠ在两组差异不具有统计学意义(P>0.05),14周末时模型组AⅠ、AⅡ均较正常对照组升高,差异具有统计学意义;模型组ALD均较正常对照组降低,差异不具有统计学意义;模型组有AT1受体表达,且14周时表达量高于10周时,正常对照组几乎不表达.结论 AT1受体在非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织中表达,且随着脂肪肝程度的加重表达量有所增加.
-
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效与前S1抗原变化的关系
目的 探讨HBV前S1(PreS1)抗原与乙型肝炎肝脏炎症程度的关系及其在判断拉米夫定抗病毒疗效中的作用.方法 将116例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组(58例,一般护肝治疗+拉米夫定)及对照组(58例,一般护肝治疗),采用酶联免疫吸附法(ELISA)对患者血清标本进行 PreS1抗原测定,分析PreS1抗原与转氨酶之间的关系,并动态测定两组患者血清PreS1抗原阴转率并与HBV DNA做对比分析.结果 PreS1抗原阳性患者转氨酶水平明显高于阴性者(P<0.05);拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者不同疗程PreS1抗原阴转率与HBV DNA一致;拉米夫定治疗组PreS1抗原阴转率明显高于对照组(P<0.05).结论 PreS1可反映乙型肝炎炎症活动情况,并能预测拉米夫定抗病毒疗效,具有良好的临床应用价值.
-
微量肝素治疗妊娠期急性脂肪肝合并DIC的临床意义
目的 探讨微量肝素在妊娠期急性脂肪肝(AFLP)合并急性弥散性血管内凝血(DIC)的临床治疗价值.方法 21例确诊为AFLP合并DIC患者按是否运用微量肝素分为两组,微量肝素组13例,对照组8例.微量肝素组每天普通肝素用量为12~25 mg,经微泵持续静脉输入,两组其他治疗原则相同,两组于治疗前及治疗后第5天检测凝血酶原时间(PT) 、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、D-D二聚体(D-Diner),并计算DIC评分,观察两组ICU住院时间、28 d病死率及DIC评分的改善情况.结果 微量肝素组治疗后DIC评分较对照组显著改善(P=0.041),ICU住院时间明显短于对照组(P=0.021).结论 微量肝素治疗有利于终止AFLP合并DIC的病理进程,改善器官血流灌注.
-
晚期糖基化终产物受体在肝细胞癌患者中的表达
目的 研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)在原发性肝细胞癌(PHC)中的表达.方法 收集10例PHC患者的肝癌组织、癌旁组织、血清及正常人的血清;用RT-PCR及Western blot分别检测组织中RAGE基因及蛋白的表达;用ELISA检测血清RAGE表达,同时用化学发光法检测血清中甲胎蛋白(AFP)表达.结果 RAGE在正常血清、癌旁组织及癌组织中均有表达;PHC患者血清中RAGE表达(313.34±214.36) ng/L明显高于正常对照组(59.14±23.71) ng/L;癌组织中RAGE基因及蛋白表达亦明显高于癌旁组织(P<0.05);正常组AFP值为(2.47±0.91) ng/mL,PHC组为(2 479.43±3 613.00) ng/mL,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 RAGE在PHC中表达明显升高;RAGE可能与肝癌的发生、发展有密切关系;RAGE可能成为一个新的肿瘤治疗靶点,对于肝癌的临床诊断有积极意义.
-
应用国产乙氧硬化醇治疗乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张的疗效观察
肝硬化门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血是乙型肝炎肝硬化患者终末期严重的并发症,有效地减少出血的发生以及有效地预防首次出血后再出血的发生是延长乙型肝炎肝硬化患者生存时间和提高生存质量的关键.根据中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会和中华医学会内镜学分会关于"肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识",胃镜下套扎或硬化治疗技术是中、重度食管静脉曲张破裂出血防治有效的治疗手段.
-
肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎78例分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症,发病率为10%~30%,住院病死率高达20%~40%,因此早期诊断,合理治疗,对改善预后至关重要.
-
阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化疗效观察
我院自2001年后试用拉米夫定治疗活动性、失代偿性乙型肝炎肝硬化并取得较好疗效,当部分患者出现YMDD变异产生耐药,改用阿德福韦酯口服治疗后,部分患者又发生阿德福韦酯耐药,引起病毒反弹及生化指标反弹.
-
血清肝纤维化检测在诊断肝纤维化中的临床应用
肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程[1-2].近年来,肝炎患者血清III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(IV-C)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)"肝纤维化"检查已被认为是理想的诊断慢性肝病患者病情发展状况和治疗效果,衡量炎症活动度、纤维化程度的重要依据 .
-
对乙酰氨基酚所致肝损伤的临床诊治新进展
对乙酰氨基酚(APAP)通用名为4'-羟乙酰苯胺,是目前临床上常用的解热镇痛药.APAP于1893年首次合成,20世纪50年代引起临床注意,1960年作为非处方药(OTC),是公认推荐剂量安全有效、胃肠道不良反应较少的解热镇痛药,但大剂量可致肝毒性.
-
慢性肝病血管新生研究
慢性肝病血管新生是导致肝硬化和肝硬化门静脉高压的重要因素.血管新生增加肝内血管阻力和减少有效肝细胞灌注,导致慢性肝病进展为肝硬化;另一方面血管新生调控门-体侧支循环的形成,增加内脏血流量,导致肝硬化门静脉高压及其并发症的发生.
-
氧应激与肝性脑病关系的研究
肝性脑病(HE)是一种严重的肝脏衰竭综合征,临床表现为一系列神经精神病学和神经肌肉症状.肝性脑病的病理生理学基础尚不明确,目前普遍认为氨起到关键作用.近,大量证据提示氧应激在肝性脑病的病理生理级联反应中发挥重要作用.
-
成功治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭合并真菌性食管炎1例
患者,男性,41岁,无业.于2010年1月9日以乏力纳差尿黄2周主诉入院.患者因劳累后出现全身乏力,不欲饮食,食后饱胀,恶心、厌油腻,无呕吐,尿黄.病后1周在当地医院行胃镜检查,诊断真菌性食管炎、靡烂性胃炎及十二指肠溃疡,服用奥美拉唑治疗,上述症状无好转,尿色进行性加深如浓茶样,遂至我院查肝功能明显受损,收住入院.
-
雷贝拉唑致免疫介导性药物性肝损伤1例
患者,女性,74岁.既往有慢性胃炎病史15年,返流性食管炎病史2年.2009年5月底患者因反流性食管炎口服雷贝拉唑片剂(波利特,日本卫材)10 mg ,每日2次,后逐渐出现乏力、纳差、厌油腻,无发热、恶心、呕吐,无腹痛、腹泻、皮肤巩膜黄染,无关节肿痛、皮疹等.
-
慢性丙型肝炎合并原发性胆汁性肝硬化1例
患者,女,48岁.于2010年8月29日因"乏力、口干、鼻衄、皮肤瘙痒、体重下降1年余"就诊我院.患者1年前因劳累后出现乏力、口干、鼻衄、皮肤瘙痒,未予重视.于2010年7月1日在某医院住院治疗17 d,期间诊断为:①丙型肝炎;②慢性胃炎.
-
拉米夫定致181位点变异1例
患者,男性,38岁,因反复乏力、纳差7年入院.2003年因乏力纳差在当地医院经查HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性,肝生化指标异常,诊断为慢性乙型肝炎,经保肝治疗好转,未抗病毒治疗.2007年肝生化指标异常,ALT 200 U/mL,HBV DNA 106拷贝/mL,肝脏影像学未见异常,服用拉米夫定抗病毒治疗后肝生化指标正常,6个月病毒指数下降至103拷贝/mL以下.
-
Reye综合征1例
患儿,女,7岁.因恶心、呕吐半月,加重伴尿黄、意识模糊4 d于2007年11月12日入院.其父代述病史,可靠.患儿于半月前无明显诱因出现恶心、呕吐,食后即吐,均为胃内容物.无发热、咽痛、咳嗽,4 d前发现身目黄染,并出现意识模糊,烦躁不安,胡言乱语.化验肝生化指标:ALT 523 μ/L,TBil 148 μmol/L, DBil 48 μmol/L,TP 58.4 g/L,Alb 33 g/L.
-
去甲肾上腺素联合人血白蛋白治疗肝硬化并发肝肾综合征2例
病例1 女性,74岁,明确肝硬化失代偿病史9年,2型糖尿病史8年,脾切除术后9年.本次入院以腹胀、少尿(24 h尿量200~500 mL)2周为主要表现;B超提示:中等量腹水;血生化:TBil 31.1 μmol/L,DB 12.1 μmol/L,ALT 16 U/L,AST 30 U/L,GGT 70 U/L,A 29 g/L,G 44 g/L,BUN 12.4 mmol/L,Cr 177 μmol/L, PT 15.7 s; 血常规:WBC 6.5×109/L,N 69.1%;血Cr升高结合入科后24 h尿量约500 mL,考虑并发肝肾综合征,在给予阿拓莫兰、速尿及安体舒通利尿治疗的基础上,加用去甲肾上腺素6 mg加入60 mL液体中微泵以8 ml/h速度输入,每日1次,同时给予人血白蛋白10 g/d静滴加强治疗.
-
聚乙二醇化干扰素α-2a致腹型过敏性紫癜1例
患者,女性,61岁,因腹痛、腹泻2周于2010年9月13日入我科.患者于2010年5月常规体检发现AST 66 U/L,ALT 59 U/L,抗-HCV(+),HCV RNA 6.12×105拷贝/ml,诊断为丙型病毒性肝炎.6月8日开始应用聚乙二醇干扰素α-2a注射液(瑞士巴塞尔豪夫迈.罗氏公司生产)135 μg每周一次上臂外侧皮下注射,利巴韦林300 mg一日3次口服.
-
肝硬化低钠血症研究进展
由于机体体液平衡紊乱,失代偿肝硬化患者常常出现低钠血症;目前认为肝硬化患者血钠浓度与顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病和肝肾综合征相关;还有学者认为低钠血症应增加为新的终末期肝病模型(MELD)独立预测因子;以上均提示低钠血症是评估肝硬化预后的一项重要指标.
-
中国慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的耐药现况
目前我国已批准了4种结构不同的核苷 (酸) 类似物用于慢性乙型肝炎 (CHB)患者的抗病毒治疗,分别是胞嘧啶核苷类似物拉米夫定 (LAM)、腺嘌呤核苷磷酸酯类似物阿德福韦酯 (ADV)、鸟嘌呤核苷类似物恩替卡韦(ETV) 和胸腺嘧啶核苷类似物替比夫定(LdT).
-
抗HBV药物——替诺福韦
目前治疗慢性乙型肝炎的核苷类似物包括拉米夫定(LAM)、阿德福韦(ADV)、替比夫定(LdT)、恩替卡韦(ETV)及替诺福韦(TDF).前4种药物国内均已上市,且临床已广泛应用,而TDF仅在国外上市,国内尚未用于治疗乙型肝炎.因此本文将对该药物的特点、临床疗效、耐药情况等作简要的介绍.
-
随机对照试验治疗NAFLD的荟萃分析
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似但患者无过量饮酒史,疾病谱包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌.
-
2010年美国肝病学会酒精性肝病内容介绍
第61届美国肝病学会年会于2010年10月29日-11月2日在美国波士顿召开,以下就酒精性肝病的研究作一简要概述.一、病因和发病机制酒精性肝病(ALD)是慢性肝病的常见形式之一.ALD具体的致病机制不详,大部分学者认为可能主要与细胞死亡、组织损伤有关.ALD进展的一个重要原因是肝脏逐渐丧失产生和提供足量ATP水平的能力,这种能力的下降与肝细胞活性减退有关,终导致产生的酒精肝毒性引起病理学改变.
-
TLR与肝脏疾病
1988年Hashimoto首次在果蝇体内发现Toll样受体(TLR),对果蝇的天然免疫起作用.1997 年发现的TLR为存在于人细胞表面的跨膜蛋白, TLR作为主要的模式识别受体,在机体先天性免疫应答中发挥着重要作用.目前在人体内已发现十多个TLR,广泛分布于各种组织中,其细胞及组织分布有特异性.
-
丙型肝炎治疗的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是慢性肝病的主要病原之一,呈世界流行,感染率为1%~3%,目前全球约有1.7亿HCV感染患者.约60%的急性丙型肝炎(HC)患者转化为慢性,而慢性患者中分别有8%~46%和11%~19%发展成肝硬化和肝细胞癌,因此,HCV的治疗至关重要.
-
核苷(酸)类似物抗病毒治疗慢性乙型肝炎的优化策略
目前我国有4种核苷(酸)类似物可用于慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,即拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定.但由于患者的性别、年龄、遗传背景、感染乙型肝炎病毒(HBV)的途径、病毒基因型、病程长短、肝脏病变程度和对治疗药物敏感性等不同,即使有同样治疗适应证的患者按同样的规范方案治疗后,仍有相当一部分患者早期应答欠佳,从而影响了抗病毒治疗的长期疗效.
-
关于核苷类似物用于阻断妊娠晚期母婴传播的讨论意见
2010年版<慢性乙型肝炎防治指南>制订的精髓是循证医学,只有科学、可靠的证据方可写入<指南>.基于此,对"高病毒载量孕妇所生新生儿感染HBV的危险性增高.有报道认为,在HBV DNA大于109拷贝/mL的孕妇,自妊娠32周开始给孕妇应用拉米夫定抗病毒治疗至出生1个月,可以减少母婴传播的风险.但在取得更充分的证据前尚不能给出明确推荐意见"段落有不同意见.
-
2010年版《慢性乙型肝炎防治指南》读后感
2010年12月10日,中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会和中国肝炎防治基金会在人民大会堂联合发布了2010版<慢性乙型肝炎防治指南>(以下简称新版<指南>).新版<指南>体现了过去5年国内外慢性乙型肝炎基础研究以及临床实践方面取得的实质性进展,在既往基础上,进一步优化慢性乙型肝炎治疗策略,帮助临床医师在乙型肝炎诊疗和预防工作中作出合理决策.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 02 03 04 |
2000 | 01 |