肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-1704
- 国内刊号： 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBV相关慢加急性肝功能衰竭患者诱因及预后影响因素的分析
目的 探讨乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACIF)患者的发病诱因、临床特征及其预后影响因素.方法 采用回顾性方法,选取2012年10月-2014年12月在湖北省襄阳市中心医院住院诊治且资料完整的乙型肝炎ACLF患者100例作为研究对象,根据预后情况将患者分为好转组(42例)和未愈/恶化组(58例).分析患者发病诱因、临床特点,并应用多因素Logistic回归分析对预后的影响因素进行分析.结果 HBV-ACLF诱因前3位分别为乙型肝炎病毒活动(占57％o)、停用抗病毒药物(占12％)、乙型肝炎病毒活动+酒精(占7％).各种诱因中乙型肝炎病毒活动+丙型肝炎、乙型肝炎病毒活动+药物损害诱发的肝衰竭未愈/恶化率高(均为100％).两组患者的年龄、白蛋白、肌酐、国际标准化比率(INR)、甲胎蛋白(AFP)和住院时间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者肝性脑病、感染发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而消化道出血、肝肾综合征发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic多元回归分析表明,INR、肌酐是ACLF的独立影响因素(均P＜0.05).结论 HBV-ACLF的诱因多样,临床表现复杂,INR、肌酐影响HBV-ACLF患者的预后.
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异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽防治肝癌TACE术后肝损害疗效观察
目的 观察异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽对肝癌TACE术后肝损害的防治作用.方法 将2011至2015年蚌埠市第三人民医院住院的40例曾接受TACE术的肝癌患者随机分为对照组和实验组.对照组从TACE术前3天至术后1周静脉应用还原型谷胱甘肽1.8g.实验组在对照组药物的基础上于TACE术当天加用异甘草酸镁注射液150 mg.所有患者均于TACE术前及术后第2天、第7天检测肝功能相关指标并评价疗效.结果 TACE术后第2天,两组患者TBil、ALT、AST均显著高于术前(P＜0.01),Alb与术前相比差异有统计学意义(P＜0.05).术后第7天,实验组TBil、ALT、AST与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05);而对照组TBil、AST、ALT仍高于术前(P＜0.05).两组方案对TACE术后肝细胞合成功能均无明显改善作用(P＞0.05).结论 异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽能较好地保护肝细胞,防治TACE术后肝损害,但对术后肝脏合成功能无明显优势.
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我国东部地区戊型肝炎的流行病学特点
目的 调查2010-2014年我国东部地区散发性戊型肝炎的流行病学特点.方法 收集2010 2014年我院收治戊型肝炎患者的临床资料,总结分析其流行病学特点.结果 2010-2014年我院收治戊型肝炎患者252例,其中第一季度140例,第二季度57例,第三季度29例,第四季度26例;男性198例,女性54例;＜20岁者3例,20～39岁者28例,40～59岁者131例,≥60岁者90例;72例合并有肝病基础,其中慢性HBV感染者45例.20例死亡患者中,男性17例,女性3例;≥60岁患者14例.单纯戊型肝炎患者死亡率为3.4％(6/175),有肝病基础患者的死亡率为17.7％(14/79),P＜0.05.20～39岁、40～59岁、≥60岁例群的病死率分别为3.6％、3.8％、25.6％,P＜0.05.结论 散发性戊型肝炎主要发生在第一季度,发病人群主要集中在40岁以上的中老年男性,合并有慢性肝病基础的人群病死率显著高于普通人群,60岁以上老年患者的病死率高于其他年龄段的人群.
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非酒精性脂肪性肝病细菌感染的细菌类型及耐药性分析
目的 探析非酒精性脂肪性肝病患者的细菌类型及耐药性情况,以期提供合理的临床用药方案.方法 分析2013年1月至2014年12月期间于我院治疗的非酒精性脂肪性肝病细菌感染患者的细菌类型,及在患者体内的分布、药物敏感性、耐药性等.结果 非酒精性脂肪性肝病患者体内革兰氏阴性菌共656株:大肠埃希氏菌297株(45.27％)、克雷伯氏菌属118株(17.99％)、气单胞菌属85株(12.96％)、不动杆菌属43株(6.55％)、假单胞菌属41株(6.25％)、肠杆菌属37株(5.64％)、其他菌35株(5.34％),分布于血液166株(25.30％)、痰1 77株(26.98％)、腹水176株(26.83％)、尿液137株(20.88％).大多数的阴性菌对氨苄西林和哌拉西林都有较高的耐药率,而对环丙沙星和庆大霉素的耐药率都较低.产ESBLs菌多集中在大肠埃希氏菌及肺炎克雷伯氏菌属,产酶率分别是58/297(19.53％)及27/118(22.88％).亚胺培南在产酶菌株和非产酶菌株都有较低的耐药性,且产酶菌株对药物的敏感性低于非产酶菌株.结论 NAFLD患者体内的细菌分布和细菌对于抗生素的耐药性具有特异性,可为临床用药提供用药方案.
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扶正化瘀胶囊联合BILT肝病治疗仪治疗活动性肝硬化患者临床观察
目的 观察扶正化瘀胶囊联合BILT肝病治疗仪对不同原因所致的活动性肝硬化患者的临床疗效.方法 将不同原因所致的活动性肝硬化患者50例分为两组,对照组患者给予常规保肝、对症治疗,包括规范抗病毒治疗;治疗组在常规方案的基础上,加用扶正化瘀胶囊口服,同时以BILT肝病治疗仪局部照射治疗,4周为1个疗程,治疗3个疗程.比较两组患者治疗前后临床症状、肝功能、血清肝纤维化指标、Child-Pugh评分以及门静脉血流动力学改善情况.结果 治疗结束后,治疗组患者在临床症状、肝功能、血清肝纤维化指标等方面的改善显著优于对照组(P＜0).05);在Child-Pugh评分以及门静脉血流动力学改善方面两组差异虽无统计学意义(P＞0.05),但治疗组有一定程度的改善趋势.结论 扶正化瘀胶囊联合BILT肝病治疗仪治疗活动性肝硬化患者具有协同作用,临床使用安全.
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自身免疫性肝炎出现黄疸与否的临床病理特征比较
目的 本研究通过比较黄疸型和非黄疸型自身免疫性肝炎(AIH)患者的临床病理特征,从而提高AIH的临床诊断水平.方法 选取2010年1月-2014年1月我院收治的黄疸型AIH患者40例,并选取同期收治的非黄疸型AIH患者40例.比较两组患者的性别、年龄、有无并发其它自身免疫性疾病、生化学指标和免疫学指标.同时,采取HE染色法观察组织肝活检病理学改变.结果 黄疸组和非黄疸组AIH患者的年龄、性别、有无并发其它自身免疫性疾病、免疫学指标、自身抗体阳性率和组织病理学特征(玫瑰花结样变、汇管区淋巴浆细胞浸润、界面性肝炎)差异均无统计学意义(P＞0.05).但是,黄疸组AIH患者的肝肾功能生化指标(GGT、AST、ALT、TBil、ALP)、肝活检组织纤维化分期、炎症分级、胆管改变率及肝小叶坏死程度均明显高于非黄疸组(P＜0.05).结论 相比非黄疸型AIH患者,黄疸型AIH患者病情较为严重,其肝功能和组织病理学表现均较差,故临床上对于黄疸型AIH患者应该早诊断、早治疗.
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慢性乙型肝炎病毒感染患者血清YKL-40水平与肝纤维化的临床分析
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清YKL-40水平表达与肝纤维化程度的关系.方法 随机选取健康体检人员20名和慢性乙型肝炎患者94例,测定血清YKL-40水平.根据肝组织活检的病理学纤维化程度分为S1-S4期,另根据纤维化分期分为两组,A1组1≤S＜3,A2组3≤S≤4,进行组间比较.结果 A1组血清YKL-40水平低于A2组(44.93±27.91对75.67±51.40),差异有统计学意义(P＜0.05);S1期和S2期患者血清YKL-40差异无统计学意义(33.50±20.63对48.93±29.43,P＞0.05);S3期和S4期患者血清YKL-40差异无统计学意义(74.87±51.22对76.63±57.66,P＞0.05).结论 不同肝脏纤维化程度的慢性HBV感染患者之间血清YKL-40水平可能存在差异,血清YKL-40水平可以预测区别轻度与中重度肝纤维化,中重度肝纤维化患者血清YKL-40水平较高.
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弹性成像、B超、肝纤维化指标与肝纤维化程度的相关性研究
目的 分析B超、肝纤维化指标与肝纤维化程度的相关性.方法 随机选取医院收治的2012年1月到2015年1月60例乙型肝炎病毒感染患者,并且依据随机数字表方法分为研究组(20例)、观察组(20例)和对照组(20例).给予对照组患者,应用B超检测;研究组患者,进行弹性成像检测;观察组,应用肝纤维化指标检测;对三组进行弹性成像、B超、肝纤维化指标检测的临床效果进行比较,分析不同检测方法与患者肝纤维化程度的相关性.结果 乙型肝炎病毒感染患者在临床检测中,研究组与对照组检测结果与肝纤维化程度呈正相关,且随着患者肝组织炎症坏死以及纤维化程度的升高而升高;且在三组中随着肝纤维化程度的不同,患者肝功能总胆红素(TBil)、血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原蛋白(PCⅢ)存在差异,有统计学意义(P＜0.05).结论 临床针对乙型肝炎病毒感染患者进行弹性成像检测,在反映肝纤维化程度方面具有相关性,与B超、肝纤维化指标发挥较好一致性,对临床评估肝纤维化程度具有较好的诊断价值.
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乙型肝炎病毒X区基因变异与原发性肝癌的关系研究
目的 初步研究乙型肝炎病毒(HBV)X区基因变异与原发性肝癌的关系.方法 收集39例HBV感染患者的肝(癌)石蜡组织标本,其中慢性乙型肝炎(CHB) 14例、肝细胞癌(HCC) 25例.采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增组织中HBV X区基因,并对PCR产物进行DNA测序,分析常见变异位点的变异情况.结果 1.HCC组与CHB组相比,在X区发生插入/缺失变异,联合变异的位点及例数增多,并且A1762T与G1764A常发生双突变.2.HBV X区变异频率较高位点依次是C1655T/G、A1605C/G、A1762T、G1764A、A1772B、A1645C、C1687A、G1776T.结论 HBV X区存在点突变、插入/缺失变异及联合变异,可能在HCC的发生和发展过程中起重要作用.
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肝细胞核因子4α增强型1.0倍HBV复制子体外复制模型建立及初步应用
目的 建立一种肝细胞核因子4α(HNF4α)增强型1.0倍HBV复制子体外复制模型.方法 从临床获得的急性乙型肝炎患者血清中扩增并克隆HBV全长DNA;手术获得肝组织中提取总RNA,扩增并克隆HNF4α基因cDNA.BspQI/ScaI双酶切回收HBV全长DNA,HNF4α基因cDNA定向连接到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建pcDNA3.1-4α表达载体.将HBV全长DNA 1 μg/孔,按比例共转染pcDNA3.1-4α(0,0.5 μg,1μg)于HepG2细胞,96 h后检测细胞上清中的HBsAg、HBeAg和HBV DNA;以0.5 μg/1 μg pcDNA3.1-4α与HBV全长DNA共转染HepG2细胞,加入不同浓度LAM(0,100 μmol/L)和ETV(0,10 μmol/L),评价建立的体外复制模型.结果 1％ TAE琼脂糖凝胶电泳鉴定HBV全长DNA和HNF4α cDNA PCR产物,条带长度为3.2 kb和1.5 kb;目的片段克隆后测序鉴定正确.胶回收HBV全长DNA克隆质粒酶切目的片段,构建的pcDNA3.1-4a表达载体酶切鉴定正确后,测序鉴定.不同浓度比例的pcDNA3.1-4α与HBV全长DNA转染HepG2细胞后,0 μg/1 μg组合:HBeAg阴性,HBsAg阴性,上清HBV DNA载量为103;0.5 μg/1μg组合:HBeAg阴性,HBsAg A值从0.1升高到1.99,上清HBV DNA载量从1×103 IU/mL升高到4×104 IU/mL;1 μg/1 μg组合:HBeAg阴性,HBsAg A值从0.1升高到2.4,上清HBV DNA载量从1×103 IU/mL升高到1×105 IU/mL;LAM从0～100 μmol/L,细胞上清HBV DNA降低了97.6％;ETV从0～10 μmol/L,上清HBV DNA降低了99.0％.结论 HNF4α增强型1.0倍HBV复制子体外复制模型,可以体外评价临床常用抗病毒药物,为后续HBV研究提供新思路.
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pEGFP-prohibitin真核表达重组质粒的构建及其在人肝癌细胞系HepG2中的表达
目的 构建pEGFP-prohibitin真核表达质粒,并鉴定其在pEGFP-prohibitin转染的人肝癌细胞系HepG2中的表达.方法 采用高保真PCR扩增获得prohibitin的全长编码序列,构建真核表达载体pEGFP-prohibitin,并通过基因测序和BLAST比对鉴定重组质粒;提取pEGFP prohibitin和pEGFP-N1质粒,并通过TurboFect转染试剂转染HepG2细胞;采用实时PCR和Western印迹方法分别在mRNA水平和蛋白质水平检测prohibitin蛋白在转染后HepG2细胞中的表达.结果 成功构建pEGFP-prohibitin真核表达重组质粒,并将其成功转染HepG2细胞;pEGFP prohibitin转染组细胞prohibitin的表达量比空载转染组和未转染组细胞明显增加.结论 成功构建真核表达载体pEGFP-prohibitin,并证明抗增殖蛋白prohibitin在pEGFP-prohibitin转染人肝癌细胞系HepG2中高表达.
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经颈静脉肝内门体分流术联合胃冠状静脉栓塞术治疗肝硬化门静脉高压症上消化道出血中远期疗效评价
目的 评价经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)联合胃冠状静脉栓塞术(GCVE)治疗门静脉高压症上消化道出血的中远期疗效.方法 回顾性分析昆明医科大学第二附属医院肝病中心2008年1月至2013年1月间99例因肝硬化门静脉高压症上消化道出血行TIPS手术治疗的患者.其中43例行单纯TIPS治疗(TIPS组),56例行TIPS联合组织胶定位栓塞治疗(TIPS+ GCVE组).测量、计算术前、术后两组患者直接门静脉压力(PVP)、门静脉压力梯度(PPG).TIPS组、TIPS+ GCVE组术前与术后PVP、PPG比较应用f检验;随访期间TIPS组和TIPS+ GCVE组患者未发生上消化道再出血率、生存率和支架通畅率分析应用Kaplan-Meier法,进一步组间比较应用Log-rank检验.结果 TIPS组、TIPS+GCVE组术前PVP分别为(35.2±3.1)和(35.3±3.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),术后PVP分别为(21.9±2.8)和(22.7±3.1)mm Hg;TIPS组、TIPS+ GCVE组术前PPG分别为(25.8±3.2)和(25.5±2.3)mm Hg,术后PPG分别为(11.6±1.7)和(12.8±1.5)mm Hg.两组患者术后PVP、PPG均较术前下降,且差异均有统计学意义(TIPS组:t=15.772、15.722,均P=0.000;TIPS+ GCVE组:f=31.069、31.096,均P=0.000);而术前、术后两组PVP差异均无统计学意义.术前两组PPG差异无统计学意义,而术后TIPS+ GCVE组PPG高于TIPS组,且差异有统计学意义(f=-4.726,P=0.000).术后随访1～54个月,平均(36.3±11.1)个月.TIPS组患者术后6、12、24、48个月累积未发生上消化道再出血率分别为90.7％、86.0％、76.7％和65.1％,而TIPS+ GCVE组患者分别为98.2％、92.6％、89.3％和85.7％,两组比较差异有统计学意义(x2=5.987,P=0.014);TIPS组患者术后6、12、24和48个月累积支架通畅率分别为95.3％、88.4％、79.1％和72.1％,TIPS+ GCVE组患者分别为92.9％、87.5％、82.1％和78.6％,两组比较差异无统计学意义(x2=0.736,P=0.328);TIPS组患者术后6、12、24和48月累积生存率分别为93.0％、88.4％、83.7％和72.1％;TIPS+ GCVE组患者分别为94.6％、92.9％、87.5％和80.4％,两组比较差异无统计学意义(x2=2.18,P =0.094).结论 TIPS联合GCVE治疗门静脉高压症上消化道出血,疗效肯定,再出血率低,是一种安全、有效的治疗方法.
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血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响
目的 研究血清钠浓度对肝硬化失代偿期患者并发症的影响.方法 对212例肝硬化失代偿期的患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血清钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组.研究不同浓度的血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响.结果 血清钠的浓度越低,发生并发症如:腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病的概率越大(消化道出血除外),病死率也越高.正常组、轻度、中度、重度低钠血症组的腹水发生率为33.0％、73.8％、91.4％、100.0％,自发性腹膜炎的发生率为3.5％、14.3％、28.6％、55.0％,肝性脑病的发生率为7.0％、11.9％、28.6％、60.0％,病死率分别为6.1％、11.9％、31.4％、60.0％,正常组的并发症的发生率及病死率明显低于中度、重度组,轻度、中度低钠血症组(P＜0.05).结论 血清钠可作为一个监测指标判定肝硬化失代偿期患者的预后.
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对乙酰氨基酚肝损伤时炎性因子、趋化因子以及Toll样受体表达的动态变化
目的 研究对乙酰氨基酚(APAP)引起肝脏组织损伤过程中的炎性因子、趋化因子以及Toll样受体的动态变化.方法 随机将30只小鼠分为6组:对照组、APAPlh组、APAP3 h组、APAP6 h组、APAP12 h组,APAP24 h组,每组5只.禁食15h后,对照组小鼠腹腔注射0.9％氯化钠溶液,其余5组腹腔注射APAP 300 mg/kg诱发小鼠肝损伤.取各组小鼠肝脏组织采用实时PCR检测炎性因子、趋化因子以及Toll样受体的mRNA水平,HE染色观察各组肝脏组织损伤情况.结果 与正常对照组相比,24 h内APAP诱发的小鼠肝损伤随时间推移加重.IL-6、IL-10、IL-1β、IP 10mRNA相对于对照组在不同时间点有不同程度升高;MIP-3α 24 h相较对照组明显下降(P＜ 0.05);IFN-γ和TNF-a各时间点变化差异无统计学意义.趋化因CXCR-2和CCR-2在24 h与对照组比较明显下降(P＜0.05);CXCL-2分别在12h和24 h升高14.8倍(P＜0.05)和7.8倍(P＜0.05).Toll样受体TLR-9、TLR-4相对对照组在不同时间点亦有不同程度升高或降低.结论 对乙酰氨基酚诱导肝损伤后,肝组织炎性因子、趋化因子及Toll样受体mRNA表达水平发生明显改变.
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SF-36量表评价代偿期乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗对生活质量的改善作用及相关指标分析
目的 采用SF-36量表评价代偿期乙型肝炎肝硬化患者应用不同治疗策略,其生活质量改善情况及其相关影响因素分析.方法 入组405例代偿期乙型肝炎肝硬化患者,根据病情和经济状况选择单药组(ETV 0.5 mg,1次/d)和联合用药组(ADV 10 mg,LAM 100 mg,1次/d),治疗104周,随访的同时记录患者HBV DNA、Fibroscan、ALT和AST等指标,应用SF-36量表评价患者的生活质量.结果 治疗104周时,患者生存质量有改善(F=10.78,P＜0.01),并且改善情况与基线的HBV DNA(r=-0.647,P=0.030)、Fibroscan(r=-0.485,P=0.047)、ALT/AST(r=-0.356,P=0).022)相关.结论 对于代偿期乙型肝炎肝硬化患者,不同抗病毒治疗方式可改善患者生活质量,并且生活质量的改善与一些反映抗病毒效果的指标相关.
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乙型肝炎肝硬化患者外周血iNKT细胞活化标志物CD38和HLA-DR表达水平与肝损伤程度相关性
目的 探讨乙型肝炎肝硬化(LC)患者血清iNKT细胞数量、活化标志物CD38和HLA-DR表达水平与肝损伤程度的关系.方法 采用流式细胞仪检测LC患者外周血iNKT细胞频率及CD38和HLA-DR分子在iNKT细胞上的表达水平,分析其与LC患者肝功能Child-Pugh分级、MELD评分及临床肝功能指标相关性.两组数据比较采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman rank检验.结果 与健康对照组相比,LC患者组iNKT细胞频率为0.106％,显著降低(P=0.026),CD4+ iNKT细胞比例为66.7％,显著升高(P＜0.01),CD4-iNKT细胞比例为31.2％,显著降低(P＜0.01);CD38和HLA-DR在iNKT、CD4+ iNKT和CD4-iNKT细胞上表达水平分别为14.2％、24.9％,18.8％、19.1％,18.4％、36.9％,明显升高(P＜0.05),随着Child-Pugh分级有逐渐升高的趋势,但分级之间差异无统计学意义.CD4+ iNKT细胞上CD38和HAL-DR分子表达水平与ALB呈显著负相关(r=-0.496,P=0.019;r=-0.501,P =0.018).结论 LC患者iNKT细胞频率明显降低;活化水平显著升高,且与肝功能损害程度相关,提示iNKT细胞可能参与LC肝损伤.
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MRI、CT单独或联合应用在肝细胞癌中的诊断价值
目的 探讨MRI、CT单独或联合应用在肝细胞癌中的临床诊断价值.方法 经手术或肝活组织检查确诊为肝细胞癌患者49例,CT扫描后1周行MRI扫描,分析CT、MRI单独或联合使用的灵敏度、特异性、准确性以及对不同瘤径大小肝细胞癌的诊断效能.结果 49例肝细胞癌患者共有73个病灶;在小于1 cm的肝细胞癌中CT、MRI单独或联合应用的灵敏度分别为46％、70％及94％,CT联合MRI扫描,MRI扫描均高于CT单独扫描且差异有统计学意义(P值分别为0.000、0.019),CT联合MRI扫描高于MRI扫描(P值为0.023).在1～3 cm肝细胞癌中,CT扫描灵敏度(87.09％)与CT联合MRI扫描(98.39％)差异有统计学意义(P＞0.05);CT +MRI扫描组在诊断准确率方面高于CT扫描组、MRI扫描组(P值分别为0.015、0.027);CT+MRI扫描组AUC相对于CT扫描组、MRI扫描组差异有统计学意义(P值分别为0.019、0.021).结论 CT联合MRI扫描在诊断肝细胞癌方面其灵敏度、特异性以及准确性均高于CT、MRI单独扫描.
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中药与西药源性药物性肝损害的临床特点分析
目的 探讨中、西药药物性肝损害(DILI)的发病特点,为临床合理用药、规避药物引起肝损害提供依据.方法 对第一诊断为“药物性肝炎/药物性肝损害”的328例患者进行RUCAM评分,将≥6分的274例患者纳入研究,比较中、西药DILI的发生情况、临床特征及风险因素.结果 中、西药DILI的发生比率为1∶2.22,男女比率分别为1∶1.74和1∶0.77,抗结核药和何首乌分别是导致DILI主要的西药和中药.中药引起DILI的患者中ALT、TBil、AST、GGT和ALP均高于西药组,其中ALT和TBil的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.018);住院天数、ALT、AST和ALP为DILI预后的影响因素.HBV感染是严重型DILI的危险因素(P=0.022).结论 中药使用过程中DILI发生率之高,甚至可引起比较严重的肝损害,需引起重视.初发病时的ALT、AST和ALP水平对预后有一定的预测意义.
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高尔基体蛋白73联合甲胎蛋白在原发性肝癌诊断中的应用
原发性肝癌是严重威胁我国人民健康的恶性肿瘤之一,其发病率位列世界第5,死亡率位居第3位[1].原发性肝癌早期往往无特异性临床表现和体征,临床确诊时已发展至中晚期,预后极差.早发现、早诊断、早治疗是提高原发性肝癌患者生存率的佳途径.AFP作为肝癌诊断及疗效观察指标已用多年,但其他疾病也可能引起AFP升高,尤其是慢性肝炎、肝硬化患者[2、3].另外也有部分肝癌患者AFP呈阴性.有分析认为,AFP作为早期肝癌监测工具,敏感性39％～64％,特异性76％～91％[4],因此临床需要更多用于肝癌监测的标志物作为补充.近年来新的分子生物学技术与蛋白组学技术的发展使得新的蛋白标记物筛选成为可能,其中高尔基体蛋白73(GP73)是值得期待的血清标志物之一.我们对慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌患者分别检测了血清AFP和GP73,以探讨两者联合检测对原发性肝癌的诊断价值.
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乳果糖联合美常安改善肝癌TACE术后腹部症状的临床观察
我国肝癌发病率占全球之首,其发生率约为30.3/10万,占全世界肝癌死亡人数的50％以上[1].肝癌发病机制不明,临床上主要通过手术和放化疗治疗[2].近几年随着介入手术的完善,许多肝癌患者可采取经肝动脉化疗栓塞术治疗,该手术创伤较小,通过导管注入适量的栓塞剂,使靶动脉闭塞,引起肿瘤组织缺血坏死,该手术目前在临床上使用范围较广,疗效满意[3].但肝癌患者本身消化系统有不同程度损伤,在肝动脉化疗栓塞术后更容易发生恶心、呕吐、疼痛、发热等栓塞综合征,患者在术后腹部症状主要表现为腹部饱胀、胃纳减退、肛门排气减少,无便意或排便困难,急需治疗.
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慢性丙型肝炎干扰素治疗对机体免疫功能影响的临床观察
慢性丙型肝炎可导致肝硬化和肝癌.干扰素联合利巴韦林是目前国际公认的治疗丙型肝炎的标准方案,兼具抗病毒和免疫调节的作用[1],而其中与免疫应答关系密切的则是T淋巴细胞亚群水平[2,3].本文主要评价聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFN α-2a)与普通干扰素(IFN)分别联合利巴韦林对丙型肝炎患者疗效和免疫功能的影响,现报道如下.
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扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎肝硬化32例疗效观察
在我国HBV感染是导致肝硬化的主要原因,在无有效治疗的情况下,乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的5年生存在率仅为14％～-35％.因此阻止慢性乙型肝炎向肝硬化发展至关重要,肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果.纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应,各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死均可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化[1].本研究比较恩替卡韦分散片单用与联合扶正化瘀胶囊两种方法对乙型肝炎肝纤维化的疗效,现报道如下:
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靶向肝星状细胞的基因治疗逆转肝纤维化的研究进展
肝纤维化由肝脏受到慢性损伤后细胞外基质的过度沉积引起,激活的肝星状细胞(HSCs)是细胞外基质的主要来源.肝纤维化是许多慢性肝脏疾病的共同病理基础与特征,包括病毒性和自身免疫性肝炎,铁沉积,酒精性肝病和胆汁淤积等.目前认为肝脏细胞外基质的合成与降解失衡,导致其在肝内过度沉积是肝纤维化发展的主要机制.肝损伤导致HSCs活化并失去其静止表型.活化的HSCs具有肌成纤维细胞样表型,细胞骨架蛋白表达上调如a-SMA,同时分泌大量胶原.HSCs是肝脏中主要的促纤维化细胞,是细胞外基质的主要来源[1,2].肝纤维化如果不能得到及时治疗将会进展为肝硬化甚至肝细胞癌,并会出现一系列并发症如食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水、肝肾综合征等,给患者带来巨大的痛苦甚至威胁生命[2].为此,针对肝纤维化逆转,尤其是抑制HSCs活化或者诱导活化后HSCs凋亡的研究成为近年来研究的热点.由于,目前对肝纤维化逆转的研究主要是通过作用于HSCs,抑制其促纤维化基因的表达及诱导其凋亡等.现就近年来靶向肝星状细胞的基因治疗研究进展综述如下.
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以肝损害为首发表现的血管内大B细胞淋巴瘤1例
患者,女,66岁,橡胶厂退休工人.因“尿色加深2个月,伴乏力纳差2周”于2013年10月26日入院.患者于入院前2个月无明显诱因下出现尿色加深,半月前出现乏力、纳差,伴恶心、厌油,午后上腹胀痛,夜尿多,盗汗,体质量减轻2.5 kg,无发热及呕吐等.曾就诊中医服“知柏地黄丸”、“生脉饮”调理1周,症状无缓解.于2013年10月24日至当地医院就诊,查血生化示ALT 89.0 IU/L、AST 168.0 IU/L、碱性磷酸酶(ALP)1186.0 IU/L、TBil 119.3 μmol/L、DBil 86.5 μmol/L,血常规、AFP、CEA无异常,HBsAg阴性.甲状腺超声示甲状腺左侧叶不均质低回声(性质待定),左侧叶滤泡囊肿;PET-CT检查无异常.拟诊“肝损害”收住我院行进一步诊治.追问病史,患者2013年4月体检生化正常.有高血压20年,口服左旋氨氯地平降压药血压可控制.结节性甲状腺肿3年,规律随访.否认乙型肝炎、结核等传染病史;无手术外伤及输血史;无吸烟饮酒史.
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以肝功能长期异常为首发表现的Stauffer综合征1例
患者,男,38岁,因发现肝功能异常4年余于2014年2月15日入院.患者4年前查体发现ALT及G-GT升高,生化检查示:ALT 192 U/L、G-GT 281 U/L,AST、Alb、TBil等指标均在正常范围内.患者无腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、乏力、尿黄、血尿等症状.因“肝功能异常”先后到济南、北京、西安等多家知名三甲医院就诊,复查肝功能均提示ALT、G-GT轻度升高,但未找到肝功能异常原因.长期未予药物治疗,定期复查肝功能未见好转,为明确病因入住我院.既往无肝炎、结核等传染病史,无输血史,无烟酒嗜好,无毒物及药物接触史.
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肝紫癜1例
患者,女性,56岁,外院体检CT提示肝右后叶占位,考虑恶性肿瘤来我院就诊.收入院考虑射频治疗.检查结果:肝炎病毒标志物阴性,肿瘤标志物阴性,肝肾功能正常.询问病史,患者无明显不适,幼时曾患“急性黄疸型肝炎”,无明显服药病史.超声提示:脂肪肝,肝右后叶低回声团块,CDFI未见明显血流信号;超声造影:动脉期、静脉期及延迟期病灶未见造影剂进入,始终表现为低回声,考虑炎性假瘤.随后在超声引导下行肝组织活检,病理结果:肝细胞肿胀不明显伴明显脂肪变性(大泡性),少数扩张见较多细胞,门管区轻微炎症,无界面性肝炎.小叶间胆管完好,所穿结节组织见一大“血液湖”,内部充满红细胞,未见明显炎细胞浸润;考虑肝紫癜.
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慢加急性肝衰竭的定义与治疗
慢加急性肝衰竭(ACLF)是一个新的概念与实体,1995年首次提出至今已经20年[1].然而,20年来围绕其是否存在以及定义的争论从未停止[2];这其中又以东西方间的争论为激烈.近年来,国际上对ACLF的定义进行不断的探索论证,但由于东西方肝脏基础疾病方面的明显差异,至今仍不能达成一致;这也导致了ACLF在流行率、自然史、发病机制以及治疗方面的研究进展迟缓[3];现就ACLF的定义和治疗作简要回顾和展望.
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齐心协力,推动我国肝脏病学发展——2016年元旦献辞
时代呼唤创新,创新引领时代!为适应我国肝脏病学创新发展的需求,发挥信息交流、科技引领和教育支撑三大作用,《中华肝脏病杂志》、《临床肝胆病杂志》和《肝脏》三家杂志的主编们经过认真思考和深入研讨,决定成立“中国肝脏病杂志联盟(筹)”.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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| 2000 | 01 |
