PEG10诊断 HCV 相关性肝硬化和肝癌效果评价

目的：评价 PEG10对慢性丙型肝炎（HCV）相关性肝硬化和肝细胞癌（HCC）的诊断价值。方法选择HCV 患者67例，根据临床诊断分为单纯慢性 HCV 组23例、肝硬化组25例和 HCC 组19例，收集患者性别、年龄、Child-Pugh 分级、ALT、AST 和血清 AFP 等信息，同时采用 RT-PCR 法检测外周血 PEG10 mRNA 水平。结果 AFP 的 ROC 曲线下面积（AUC）为0．768，当231 ng／mL 为 AFP 诊断 HCC 的界值时，敏感度和特异度分别为52．63％和93．75％，PEG10 mRNA 的 AUC 为0．880，佳诊断界值为2．09，此时敏感度和特异度分别为84．21％和87．50％，PEG10诊断效能稍高于AFP，但差异无统计学意义（P ＜0．05）；PEG10 mRNA 水平与 HCC 患者性别、肿瘤数目、肿瘤大小和转移情况均不相关（P＞0．05）。结论 PEG10 mRNA 在 HCC 患者的水平明显高于慢性 HCV 和肝硬化，同时 PEG10 mRNA 与肿瘤大小、数目、临床分期均不相关，是一种理想的 HCC 诊断指标。

乙型肝炎肝衰竭患者血清细胞因子与肝功能指标的关系

目的：探讨患有慢加急性乙型肝炎肝衰竭（ACHBLF）的患者体内辅助性 T 细胞1／2（Th1／Th2）所分泌的细胞因子的含量，并探讨其含量变化在 ACHBLF 中的作用。方法收集17例本院体检中心健康志愿者，35例患有ACHBLF 以及18例患有慢性乙型肝炎（CHB）的患者的血清，利用流式细胞微球芯片捕获技术（CBA）检测血清中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素4（IL4）、γ干扰素（IFN γ）、白细胞介素10（IL10）、白介素2（IL2）以及白介素6（IL6）的含量，并且分析 ACHBLF 患者血清内 Th1／Th2细胞因子的变化情况。结果健康对照组以及 CHB 组外周血循环中的 IFNγ、IL4、TNFα以及 IL6较 ACHBLF 显著降低（P ＝0．016、0．020、0．017、0．018）。IL2和 IL10在健康组和 CHB 组中的含量与ACHBLF 患者中的含量相比，差异没有统计学意义（P ＞0．05）。ACHBLF 患者血清中的凝血酶原活动度（PTA）、总胆红素（TBil）以及白蛋白（Alb）的含量与 IFNγ、IL4、IL6以及 TNFα的含量之间没有显著的相关性（P ＞0．05）。结论可能ACHBLF 患者病情发展与血清中的细胞因子 IL6、IFNγ、IL 4以及 TNFα有一定的相关性，没有发现肝功能与上述细胞因子之间的相关关系。CBA 可以应用于对各种细胞因子的检测。

HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者的 DC-CIK 免疫治疗

目的：用人体自身 DC-CIK 免疫治疗 HBeAg 阳性的慢性乙型肝炎患者，观察 HBsAg、HBeAg、HBV DNA以及肝功能的变化，以探讨自身 DC-CIK 免疫治疗抗病毒作用。方法从人血中分离单抗细胞，在体外诱导自体 DC 细胞，乙型肝炎疫苗负载，和 CIK 细胞共同培养，制备 DC-CIK 细胞，给予 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者输用。每周1次，共5次。检查治疗前后肝功能 TBil、ALT、AST，病毒学指标 DNA、HBsAg 、HBeAg 定量。结果 HBeAg 阳性的慢性乙型肝炎患者用人体自身 DC-CIK 免疫治疗（5次）4周，前后比较发现肝功能 TBil、ALT、AST 有明显好转，病毒学指标 HBsAg、HBeAg 、HBV DNA 都有下降，但仍未实现阴转。结论 HBeAg 阳性的慢性乙型肝炎患者用人体自身 DC-CIK 免疫治疗，在4周时间内就有明显的抗病毒效果，以及肝功能好转的作用。

术前 CT 肿瘤形态检查对肝细胞癌微血管侵犯的预测价值

目的：探讨肿瘤形态对肝细胞癌（HCC）微血管侵犯（MVI）的预测价值。方法选取我院择期行根治性切除的孤立性 HCC 患者，术前进行动态增强 CT 扫描，分析病史资料及 CT 影像学上肿瘤大直径、癌组织边缘强化、包膜、肿瘤形态与 MVI 的相关性。结果共收集75例手术标本，其中 MVI 阳性43例（57．3％）。MVI 阳性和阴性两组年龄、性别、原发疾病、Child-Pugh 分级及 AFP 水平之间比较，差异无统计学意义（P ＞0．05）。单因素分析中，分化程度、肿瘤大直径、肿瘤包膜及肿瘤形态与 MVI 相关（P ＜0．05）；多因素 Logistic 回归分析，只有肿瘤形态与 MVI 相关（P ＜0．05），其诊断特异度为76．7％，敏感度为75．0％，准确率76．0％。结论 HCC 形态不规则是 MVI 的预测因素，临床制定治疗策略时需要特别注意。

血浆置换联合持续静脉-静脉血液滤过治疗 HBV相关性肝衰竭患者疗效评估

目的：本文旨在评价血浆置换（PE）联合持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗 HBV 相关性肝衰竭患者的疗效，探讨有效合理的人工肝组合方式。方法共收集2007年9月至2014年9月期间的 HBV 相关性慢加急性或者亚急性肝衰竭患者153例进行回顾性分析，其中单纯 PE 治疗患者80例，PE 联合 CVVH 治疗患者73例。结果两组患者基线资料年龄、性别、ALT、Alb、TBil、PT、电解质（钠、钾、氯、钙）差异无显著统计学意义（P ＞0．05）。经 PE 治疗后，TBil、ALT 均有明显降低、PT 时间明显缩短（P ＜0．05），血钠浓度有降低，但差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗72 h 后检测TBil、ALT、PT，与治疗前相比差异无统计学意义（P ＞0．05）。PE 联合 CVVH 治疗后，TBil、ALT 均有明显降低、PT 时间明显缩短（P ＜0．05），血钠浓度明显升高（P ＜0．05）。72 h 后检测 TBil、ALT 与治疗前相比差异无统计学意义（P ＞0．05）， PT 时间明显缩短（P ＜0．05），血钠浓度仍维持较高水平（P ＜0．05）。以开始治疗3个月为观察期，评价有效率，两组比较， PE＋CVVH 联合治疗组有效率明显高于 PE 单独治疗组（P ＜0．05）。结论 PE 联合 CVVH 治疗 HBV 相关性肝衰竭患者的疗效优于单独 PE 治疗，特别是在纠正和维持水电解质方面有明显优势。

干扰素联合阿德福韦酯抗 HBV 治疗对外周血IFN-γ、IL-10表达水平的影响

目的：探讨慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a（INFα-2a）联合阿德福韦酯（ADV）抗病毒治疗，血清 IFN-γ、IL-10细胞因子水平的变化及与肝功能 ALT 恢复、血清 HBV DNA 含量变化的关系。方法106例 HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a 和阿德福韦酯抗病毒治疗，ELISA 法检测治疗前及治疗48周后 IFN-γ、IL-10的血清浓度变化，并同时检测肝功能 ALT、HBV DNA 含量的变化。结果106例 HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者治疗48周后，94例患者ALT 恢复正常，占88．7％，72例 HBV DNA＜102拷贝／mL，占67．9％，51例发生 HBeAg 血清学转换，比例为48．1％。HBeAg／HBeAb 转换组的 IFN-γ表达水平高于 HBeAg 未变化组和转阴组（P ＜0．05）；IL-10表达水平低于 HBeAg 未变化组（P ＜0．05）和 HBeAg 转阴组（但无明显统计学差异，P ＞0．05）；HBeAg／HBeAb 转换组、HBeAg 未变化组及转阴组的IFN-γ和 IL-10水平均高于对照组（P ＜0．05）。结论细胞因子 IFN-γ、IL-10与慢性乙型肝炎干扰素联合阿德福韦酯抗病毒治疗后血清 ALT 复常及 HBV DNA 含量下降相关，T h1／T h2亚群细胞因子平衡是促进肝功能 ALT 恢复、HBeAg 血清转换及 HBV DNA 含量下降的重要因素之一。

双环醇片治疗慢性 HIV 感染者抗病毒治疗相关药物性肝损伤的临床疗效观察

目的观察双环醇片治疗慢性 HIV 感染者抗病毒治疗相关药物性肝损伤的临床效果与安全性。方法通过随机、对照、前瞻性设计，61例慢性 HIV 感染者抗病毒治疗后出现药物性肝损伤的患者入组研究，其中治疗组31例，在常规高效抗逆转录病毒治疗同时服用双环醇片，25 mg，3次／d；对照组30例，在常规高效抗逆转录病毒治疗同时服用硫普罗宁肠溶片，200 mg，3次／d。疗程均为4周。观察两组治疗前及治疗后2周、4周血清 ALT、AST、TBil 和 ALP 变化，并观察记录血常规、尿常规、肾功能等指标及其他不良医疗事件。结果治疗组在肝功能指标与综合疗效改善方面明显优于对照组（P ＜0．01，P ＜0．05），两组患者均未出现严重不良事件。结论双环醇片可有效治疗慢性 HIV 感染者抗病毒治疗引起的药物性肝损伤，疗效确切，安全性好。

维生素 D3在乙型肝炎感染相关性肝病的横断面调查

目的：调查维生素 D3在 HBV 感染导致慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者的水平，并分析其相关性。方法随机对我院乙型肝炎患者共122例，其中慢性乙型肝炎78例，乙型肝炎肝硬化27例，原发性肝癌17例，检测外周血中维生素 D3水平。慢性乙型肝炎患者同时行 HBeAg 定量，HBV DNA 检测，并对结果进行分析。结果慢性乙型肝炎组、乙型肝炎肝硬化组、肝癌组的外周血25-羟基维生素 D3水平＞50 nmol／mL 的比例分别是23％（18／78）、15％（4／27）、0％（0／17）。HBeAg 阳性组与 HBeAg 阴性组中，维生素 D3差异性分析（T＝0．882，P ＝0．381），无统计学意义。慢性乙型肝炎中HBV DNA 阳性组与 HBV DNA＜检出限组中，维生素 D3差异性分析（T ＝0．631，P ＝0．631），无统计学意义。结论慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、原发性肝癌患者的维生素 D3水平均呈不同程度的降低，随着病情的发展逐渐降低（肝癌组＜肝硬化组＜慢性乙型肝炎组）；在慢性乙型肝炎中，HBeAg 阳性组与 HBeAg 阴性组差异无统计学意义，HBV DNA 阳性组与 HBV DNA＜检出限组差异无统计学意义。

麻疹所致肝脏损害的临床分析

麻疹是一种儿童常见的急性呼吸道传染病，成人相对少见，多表现为发热、上呼吸道卡他症状、睑结膜充血、口腔内麻疹黏膜斑及全身皮疹［1］，既往消化道症状罕见，但近几年来我们收治的麻疹患者常出现消化道症状，多表现为食欲差，进食量明显减少，恶心、呕吐胃内容物，腹痛、腹泻等，部分患者出现肝脏损害。我科为平顶山市唯一麻疹定点收治医院，自2013年1月—2015年4月共收治236例麻疹患者，其中发生肝脏损害38例，现将其临床特点报道如下。

联合化疗方案对肝癌患者生活质量及社会功能的影响

原发性肝癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一，其死亡率居恶性肿瘤的第二位［1］。手术切除被认为是治疗肝癌的首选和有效措施［2］。然而大部分患者由于严重的肝硬化、多发病灶位于不同的叶段、病灶靠近大血管等原因不能接受手术。因此，治疗肝癌的多种化疗方案得到了很大发展。然而化疗药物有较强的毒性，常见的毒副反应为恶心、呕吐、食欲减退，严重者可抑制骨髓引起造血功能障碍及机体免疫力下降，从而间接地影响患者的生活质量与社会功能。各种化疗方案用药不同，其影响亦有所差异。

MSCTP 与消化内镜评估肝硬化并食管胃静脉曲张的疗效比较

肝硬化是一种常见的慢性肝病，失代偿期肝硬化患者大多会出现不同的并发症［1］。其中，食管胃底静脉曲张是一种常见的并发症，对人体的危害极大，严重影响到患者转归［2］。对肝硬化患者进行胃镜检查是临床常规诊察方案，被认为是诊断食管胃静脉曲张的金标准。但部分患者无法耐受或不愿进行胃镜检查，且通过内镜检查只能观察黏膜层静脉曲张，无法观察食管或者胃周围静脉曲张［3］。因此，可替代胃镜的无创性检查对这部分患者是一个很好选择。利用多层螺旋 CT 门静脉成像（MSCTP）技术及其后处理技术对患者进行检查，可以清楚地显示患者食管及其主要侧枝血管的程度等，以及相应的毗邻关系，并有效避免因内镜检查导致的各种医源性上消化道出血等情况的出现。但目前关于两种方法比较报道相对较少。为此，本研究中，笔者选择92例临床诊断为肝硬化的患者进行研究，探讨多层螺旋 CT 门静脉成像（MSCTP）与消化内镜评估肝硬化并食管胃静脉曲张的一致性。现将相关研究结果报道如下。

肝炎肝硬化患者血清白蛋白、胆碱酯酶、凝血酶原活动度测定的临床意义

肝炎肝硬化（hepatitis cirrhosis）是由多种病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变，以再生结节和假小叶为主要病理学改变［1］。肝脏是体内合成蛋白质、凝血因子和多种酶的主要场所，随着肝硬化病程进展，肝脏合成功能出现障碍。本文测定病毒性肝炎肝硬化患者血清白蛋白、胆碱酯酶、凝血酶原活动度含量变化及 Child-Pugh 分级的相关性进行分析，报道如下。

序贯联合瞬时弹性成像及超声指数对代偿期乙型肝炎肝硬化的诊断效能

乙型肝炎肝硬化危害极大，早期临床诊断对提高预后效果至关重要。肝穿刺活检以及超声检查等均存在不足，易误诊、漏诊［1］。瞬时弹性成像技术通过测定超声脉冲波在肝脏中的传导速度来得到不同患者的肝硬度值，从而在无创的情况下对患者的肝纤维化程度进行准确的判定，成为对代偿期乙型肝炎肝硬进行诊断的重要方法。本研究中，笔者即探讨序贯联合瞬时弹性成像及超声指数评价代偿期乙型肝炎肝硬化的诊断效能。

美罗培南致乙型重型肝炎中性粒细胞减少并感染1例

患者，男，40岁，因“乏力、纳差、尿黄20 d”于7月8日入院，否认既往高血压、糖尿病病史。患者20 d 前无明显诱因出现四肢无力、食欲下降，伴恶心、尿黄，到当地医院就诊，查肝功能异常（具体不详），乙型肝炎表面抗原定量＞250．00 IU／mL给予保肝、退黄治疗，复查肝功能（TB369．6μmol／L，ALT 1696．3 U／L，AST 1039．6 U／L，Alb 37．7 g／L），到我院门诊就诊，以“慢性乙型肝炎”收入院。入院查体：BP 100／70 mmHg， HR 70次／min，神清，体型偏胖，全身皮肤巩膜深度黄染，肝掌阴性，未见蜘蛛痣，心肺无明显异常，腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音（-），腹部无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。入院后完善检查：血常规：WBC 7．07×109／L；N 71．9％；RBC 5．34×1012／L；Hb 163 g／L；PLT 136×109／L；凝血功能：PT 21．70 s；PTA 41％；总胆红素504．1μmol／L；直接胆红素312．5μmol／L；间接胆红素191．6μmol／L；总蛋白64．2 g／L；白蛋白36．2 g／L；谷氨酰氨基转移酶267 U／L；丙氨酸氨基转移酶1189 U／L；天门冬氨酸氨基转移酶691 U／L；电解质、血糖、肾功能正常；甲胎蛋白53．06 ng／mL；甲、戊型肝炎抗体阴性；乙型肝炎病毒核酸7．31×107 IU／mL；上腹部 MRI 符合慢性肝病声像图改变。初步诊断：病毒性肝炎（乙型），慢性，重症型，予保肝、退黄、抗病毒、支持、对症治疗，8 d 后复查肝功能：总胆汁酸318．6μmol／L；碱性磷酸酶170 U／L；总胆红素557．8μmol／L；直接胆红素405．3μmol／L；总蛋白62．0 g／L；白蛋白29．5 g／L；谷氨酰氨基转移酶150 U／L；丙氨酸氨基转移酶304 U／L；天门冬氨酸氨基转移酶241 U／L；凝血功能：PT 23．20 s；PTA39％；血常规：WBC 6．09×109／L；N74．4％；RBC 4．99×1012／L；Hb 151 g／L；PLT 80×109／L，行血浆置换联合吸附治疗2次，患者肝功能明显好转（总胆红素260μmol／L；白蛋白32．1 g／L；丙氨酸氨基转移酶57 U／L；天门冬氨酸氨基转移酶61 U／L）；PTA72％；HBV DNA 载量下降。7月19号患者出现发热，查血常规：WBC 9．54×109／L；N 70．1％；RBC 4．79×1012／L；Hb 146 g／L；PLT 119×109／L；予美罗培南0．5 g，每8 h 1次静脉滴注抗感染治疗，患者体温降至正常，7月23号复查血常规：WBC 3．78×109／L；N 58．0％；RBC：4．64×1012／L；Hb 140 g／L；PLT 101×109／L；美罗培南减量至0．5 g，每次12 h 静脉滴注，2 d 后停药。7月27号复查血常规：WBC 3．32×109／L；N 33．2％；中性粒细胞计数1．10×109／L；RBC 4．26×1012／L；Hb 131 g／L；PLT 90×109／L。7月30号复查血常规：WBC 1．69×109／L；N ；1．2％；中性粒细胞计数0．02×109／L；RBC 4．25×1012／L；Hb 132 g／L；PLT 114×109／L。患者无发热、咳嗽、腹痛、腹泻不适，请血液科会诊。诊断：粒细胞缺乏症，建议：1．粒细胞缺乏症并发感染风险高，行预防性抗感染治疗，2．停用可疑药物，监测血常规变化，若血象无改善，行粒细胞刺激因子针升白细胞治疗。按照会诊意见给予粒细胞刺激因子针150μg 以及头孢替唑预防感染治疗，8月2日复查血常规：WBC 1．53×109／L；中性粒细胞计数低于极限，RBC 3．99×1012／L；Hb 127 g／L；PLT 99×109／L。8月3号患者出现发热，体温高39℃，急查血常规：WBC 2．68×109／L；N 32．0％；中性细胞绝对数0．86×109／L；RBC 3．86×1012／L；Hb 124 g／L；PLT 92×109／L。换用“头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星”抗感染治疗，并继续给予粒细胞刺激因子治疗。患者体温恢复正常，8月7号患者外周血细胞形态学检查：红细胞形态未见明显异常，白细胞分类：N 87％，L 10％，M1％，早幼粒细胞2％，血小板不少见，请血液科会诊意见：监测血常规、凝血功能、复查外周血细胞学，必要时可完善骨髓细胞学等检查。8月8日 复 查血常规：WBC 19．04×109／L；N 82．6％；RBC 4．13×1012／L；PLT 124×109／L；停用抗生素及促粒细胞集落刺激因子，8月14日复查外周血细胞形态学：红细胞形态未见明显异常，白细胞分类：N 69％，L 31％，血小板不少。8月18日复查：WBC 8．54×109／L；N 65．2％；RBC 3．53×1012／L；PLT 160×109／L；复查肝功能继续好转（总胆红素80．1μmol／L；直接胆红素65．0μmol／L；间接胆红素15．1μmol／L；白蛋白32．3 g／L；丙氨酸氨基转移酶17 U／L；天门冬氨酸氨基转移酶19 U／L），患者出院，出院后复诊，患者肝功能、血常规恢复至正常范围。

酒精性肝硬化合并戒断综合征误诊1例

患者，男性，36岁，此次因持续腹胀伴尿黄3月余于2014年12月16日入院。既往无病毒性肝炎病史，有饮酒史16年，每日约200 g 乙醇摄入量，入院前已戒酒20 d。入院时查体：BP 147／97 mmHg。神清，肝病面容，皮肤中度黄染，可见肝掌，前胸部见一枚蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大，巩膜中度黄染，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，心脏叩诊浊音界无扩大，各瓣膜去未闻及杂音，腹膨隆，可见腹壁静脉曲张，全腹肌稍卫，无压痛，有轻度反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，双下肢不肿。入院后诊断为酒精性肝硬化失代偿期；自发性腹膜炎，嘱其戒酒，予以前列地尔、水溶性维生素及人血白蛋白、呋塞米、螺内酯及头孢曲松／他唑巴坦、莫西沙星等治疗。入院后12月17日查生化：TBil 161．7μmol／L、ALT 40 U／L、AST 171 U／L、GGT 575 U／L、ALB 30．9 g／L，血清钾3．1 mmol／L，血清镁0．46 mmol／L；血常规：WBC 13．4×109／L、NE 65．9％；B 超：肝硬化伴脂肪肝、腹腔积液。其入院后第2日出现发热，经上述治疗后12月22日体温恢复正常，腹水消退，黄疸明显下降，肝功能好转，但25日上午突发恶心、呕吐、腹泻，伴大汗淋漓，当时考虑输液反应，停用前列地尔，并予以补液等处理，其症状消失，但次日相同时间段再次出现恶心、呕吐、腹泻，大汗淋漓，且伴有意识丧失，无牙关紧闭，无双目凝视，无口吐白沫，1 min左右自行苏醒，苏醒后无口角歪斜，无言语及肢体运动功能障碍，考虑酒精戒断综合征，加用安定片5 mg 2次／d；维生素 B1片20 mg 2次／d；维生素 B6片10 mg 3次／d 治疗，此后患者未再出现上述不适，安定治疗2 d 后减量至5 mg／d，维持治疗5 d停药。因其肝功能好转，腹水消退，无并发症，于2015年1月5日出院。出院后随访3月，期间患者未再出现上述酒精戒断反应。

肝脓肿并发眼内炎2例

患者1：男，57岁，因“口干多饮多尿1个月，发现血糖升高5 d”于2012年10月30日入院，入院前5 d 查随机血糖为23．8 mmol／L，入院前1个月内2次出现傍晚体温升高，波动于38～39℃，并伴有寒战、盗汗，查血常规提示白细胞、C 反应蛋白及中性粒细胞升高，予以抗感染及退热治疗后好转。实验室查血常规：白细胞12．97×109／L，血红蛋白91 g／L，中性粒细胞84．2％；肝功能：白蛋白26 g／L，球蛋白44 g／L，碱性磷酸酶305．1 U／L，结合胆红素10．1μmol／L，G-GT 168．9 U／L，谷草转氨酶54．0 U／L；血电解质：钾2．90 mmol／L，钠131 mmol／L，氯89 mmol／L，钙1．87 mmol／L。B 超提示肝右叶混合回声区，范围约151 mm×58 mm，边界不清晰，形态欠规则，内部回声不均匀。CT 提示肝右后叶实质内可见大小约7 cm×8 cm×11 cm 低密度影，边界模糊，其内见气泡影及小液平，考虑肝脓肿可能性大。患者于入院后第二天下午突发右眼视物模糊，仅存光感。随即复查 B 超，提示右眼玻璃体全段中-大量积脓。请眼科会诊，考虑右眼内炎。患者于2012年11月1日先行肝脓肿穿刺引流术，后行右眼玻璃体注射术，球内注射头孢他啶和万古霉素，并予左氧氟沙星、迪克罗、阿托品滴眼。同时全身抗感染治疗。肝脓肿穿刺液细菌培养检出肺炎克雷伯菌，敏感抗生素有氨苄西林、氨苄西林／舒巴坦、阿米卡星、氨曲南、环丙沙星、头孢替坦、头孢曲松、头孢唑啉、厄它培南、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、复方新诺明、头孢他啶、妥布霉素、哌拉西林／三唑巴坦、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮／舒巴坦、美罗培南、磷霉素、头孢美唑。患者因全身感染严重，一般情况欠佳，无法耐受手术治疗，故暂不行眼部手术。

挽救性肝移植的手术策略及疗效

长期以来，肝移植都被认为是治疗早期肝细胞癌的理想方案。通过移植，不仅能彻底去除原发肿瘤，也解决了潜在的肝硬化［1］。由于目前肝脏供体短缺，相当一部分患者在等待肝源期间因出现肿瘤进展或肝功能恶化而丧失了移植机会。因此，2000年 Majno 等人提出了挽救性肝移植（Salvage Liver Transplantation，SLT）的概念，即对肝功能处于代偿期的肝癌患者，通过部分肝切的方式切除肿瘤病灶，通过术后密切随访，当患者出现肝癌复发或者肝功能恶化时再行肝移植术［2-4］。与在发现肝癌后直接行肝移植治疗（Primary Liver Transplantation，PLT）相比，接受挽救性肝移植的病人可及时通过外科手术祛除病灶，从而一定程度上降低了患者对于供体器官的依赖，推迟了免疫抑制剂的使用，患者的生活质量得以提高［5-7］。随着肝脏外科手术技术的发展，术前肝功能和肿瘤情况评估水平的提高以及术后随访的完善，挽救性肝移植的手术方案逐渐成熟，患者长期预后也不断得到改善，现就近年来挽救性肝移植的新发展综述如下。

肝动脉栓塞治疗原发性肝癌破裂出血278例疗效观察

目的：探讨原发性肝癌（PHCC）破裂出血患者经肝动脉栓塞化疗术治疗的疗效。方法 PHCC 破裂出血患者278例，经影像学诊断、TNM 分期和 Child-pugh 分级确认 PHCC 患者肝癌类型。所有患者行栓塞术，栓塞球为以多柔吡星、表柔比星或顺铂为主的肿瘤化疗药物及可吸收性明胶海绵颗粒或以碘化油为主的栓塞剂。按照患者肿瘤情况决定使用栓塞球的大小和栓塞剂及化疗药物的剂量。栓塞术成功后，再行 DSA 检查，栓塞术后给予补液、抗生素、保肝及对症处理。结果栓塞术后1周患者的血压由（56．32±8．32）／（87．44±10．32）mmHg 升高到（71．64±7．61）／（120．36±11．26）mmHg 正常水平，血红蛋白由（53．87±12．63）g／L 升高到（89．68±10．74）g／L 正常水平，与治疗前比较差异有统计学意义（P ＜0．01），化疗2个月后患者肿瘤病灶由（18．42±2．91）cm 减小到（6．56±3．10）cm，血清甲胎蛋白（AFP）水平由治疗前的（467．43±164．38）μg／mL 降低到治疗后的（389．55±143．35）μg／mL，与治疗前比较差异有统计学意义（P ＜0．01），栓塞术后无出血死亡患者，但均有不同程度的胃肠反应、肝功能不全、外周血中白细胞减少等不良反应，经对症治疗处理后，情况均缓解。对所有患者术后随访1年，6个月的生存率为81．29％（226例），1年的生存率为56．12％（156例）。结论肝动脉栓塞化疗术治疗原发性肝癌破裂出血临床观察疗效较好，可以有效改善患者的预后。

“ECHO 临床病例征集项目”通知

近10年肝病住院患者疾病变化趋势分析

目的：探讨感染科肝病组住院患者疾病谱的变化，为肝病管理提供循证依据。方法收集2005年1月至2014年12月感染病科收治的所有住院病患，记录患者的性别、年龄、第一出院诊断、治疗转归等。分析近10年来肝病构成比的变化。结果肝病占住院病例的比例逐年下降，高为2005年59．65％，低为2013年35．91％，这种分布从2010年起有统计学意义。慢性乙型肝炎仍然是肝病组主要的住院原因。历年肝病构成比变化差异无统计学意义。急性肝炎常见的病因为急性甲型肝炎，急性乙型肝炎，急性戊型肝炎，胆源性肝损伤，药物性肝损伤。胆源性肝损伤和药物性肝损伤占急性肝炎的比例有上升趋势：2005年胆源性肝损伤占急性肝病的比例为8．70％，2010年为32．43％，2014年为33．92％；药物性肝损伤占急性肝病比率这3年分别是：13．77％、21．062％和40．35％。慢性乙型肝炎占慢性肝炎的比例历年分布差异无统计学意义。肝病患者的好转率和病死率历年无显著性差异。结论慢性乙型肝炎的构成比有减少趋势，非传染性肝病的构成有上升趋势。从管理层面，肝病的防治涉及到多学科的交叉合作。

还原型谷胱甘肽对多柔比星处理HepG2细胞株效果的影响

目的：研究还原型谷胱甘肽（GSH）对多柔比星（DOX）处理 HepG2细胞株增殖及凋亡的影响；探索核转录因子（NF）-κB p65、Bcl-2在 DOX 单药及联合 GSH 诱导 HepG2细胞凋亡后的表达及其意义。方法实验分4组，空白组：培养液，对照组：培养液＋HepG2细胞＋RPMl l640培养基，DOX 组：培养液＋HepG2细胞＋DOX，DOX＋GSH 组：培养液＋HepG2细胞＋DOX＋GSH。MTT 法检测 HepG2细胞生长，流式细胞仪检测细胞早期凋亡率，实时荧光定量 PCR 法检测 NF-κB p65 mRNA 的表达，Western 印迹检测 NF-κB p65及 Bcl-2的表达。结果（1）DOX 组和 DOX＋GSH 组作用细胞24 h、48 h、72 h 均能显著抑制 HepG2细胞增殖，DOX 组抑制率显著高于 DOX＋GSH 组（P ＜0．05），且抑制率具有时间和剂量依赖性。（2）对照组凋亡率为（0．733±0．153）％，DOX 组凋亡率为（28．400±0．007）％，DOX＋GSH 组凋亡率为（15．500±0．006）％；DOX 组、DOX＋GSH 组分别与对照组相比，差异有统计学意义（P ＜0．01）；DOX 组与 DOX＋GSH 组相比，差异有统计学意义（P ＜0．01）。（3）两组在处理细胞24 h 后，DOX＋GSH 组 NF-κB p65mRNA 表达显著高于 DOX组（P ＜0．05）。（4）DOX 组 NF-κB p65、Bcl-2表达较对照组增高，DOX＋GSH 组表达较 DOX 组表达增高。结论 GSH 与DOX 联合使用可导致 DOX 化疗效果下降，其机制可能是通过进一步上调 NF-κB p65和 Bcl-2的表达实现的。临床上使用DOX 化疗的肿瘤患者应避免同时使用 GSH。

丙型肝炎抗病毒治疗的远期疗效与安全性

目的：探讨聚乙二醇干扰素α-2a 联合利巴韦林对丙型肝炎抗病毒治疗的远期疗效与安全性分析。方法选取2004年2月至2006年10月126例经抗病毒治疗的丙型肝炎患者作为治疗组，另选取45例未进行抗病毒治疗的丙型肝炎患者作为对照组，比较两组患者的病毒学应答效果，累积随访8年内患者的远期疗效，进行安全性评价。结果治疗组患者获得 cRVR 39例（31．0％）、qRVR 74例（58．7％）。对照组患者获得 cRVR 为6例（13．3％）、qRVR 4例（8．9％）；在EVR 方面，治疗组在 cEVR 方面与对照组差异有非常显著性意义（P ＜0．01）；治疗组患者获得 ETVR 106例（84．1％）、SVR 87例（69．0％），对照组 ETVR 为10例（22．2％）、SVR 为1例（2．2％）差异有非常显著性意义（P ＜0．01）；累积随访达8年左右，发现未持续病毒学应答组患者在肝功能异常（74．36％）、全因病死率（23．08％）、HCV RNA 阳性率（79．49％）、肝因性病死率（23．08％）、肝纤维化比例（23．08％）、肝硬化比例（20．51％）以及肝癌发生率（12．51％）均与持续病毒学应答组（分别为9．20％、8．05％、13．79％、2．39％、3．48％、2．39％、2．39％）、对照组（分别为95．56％、26．67％、95．56％、26．67％、28．89％、15．56％、24．44％）差异有统计学意义（P ＜0．01）；未持续病毒学应答组与持续病毒学应答组各方面在血液流变学异常方面差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎患者获得持续病毒学应答效果明显增高，其远期疗效明显，且持续病毒学应答患者在全因性死亡率、肝因性死亡、肝硬化死亡率以及肝癌发生率等方面均低于非持续病毒学应答患者。

非乙型肝炎相关性肝移植术后新发乙型肝炎病毒感染的9年队列研究

目的：了解非乙型肝炎相关性肝移植术后患者新发 HBV 感染的发生率、危险因素、临床特点及转归。方法随访单中心非乙型肝炎相关性肝移植术后患者97例，在肝移植术前及术后随访期间规律记录患者的肝功能、乙型肝炎病毒标志物、HBV DNA 定量及相关用药等情况。结果97例患者的供体均 HBsAg 阴性，平均随访54个月（6～112个月），15例出现 HBsAg 阳性（15．46％），受体抗-HBc 阴性是术后新发乙型肝炎的危险因素（RR ＝4．62），抗-HBs／抗-HBc双阳性是术后新发乙型肝炎的保护因素（RR＝5．16），而低水平抗-HBs 阳性并不能防止术后新发乙型肝炎（RR ＝1．32）。15例新发乙型肝炎时间为肝移植术后2～47个月（中位时间8个月），13例（86．67％）同时出现 HBV DNA 阳性，7例（46．67％）出现生物化学异常（均为 HBV DNA 阳性）。经核苷类似物治疗11例（73．33％）发生 HBsAg 血清学转换，但1例停药后 HBsAg 复阳，5例持续 HBsAg 阳性，慢性化率为33．33％，高于非移植人群。结论非乙型肝炎相关性肝移植术后存在新发乙型肝炎的风险，慢性化率高于非移植人群，应规范预防措施。

慢性丙型肝炎持续病毒学应答后发生肝癌患者的临床特征分析

目的：研究抗 HCV 治疗后获得持续病毒学应答（SVR）发生肝癌（HCC）患者的临床特征。方法收集2006年至2014年郑州大学第一附属医院感染病科因慢性丙型肝炎入院抗病毒后获得 SVR 且未发生 HCC 的住院患者192例， SVR 后发生 HCC 患者11例，分析两组患者临床特征的差异。结果 HCC 组随访中位时间为17（10～39）个月，无 HCC 组为50（33～63）个月。HCC 组初始诊断 HCV 感染时以及抗病毒时疾病所处的阶段为代偿期肝硬化所占比例显著高于无HCC 组（54．5％比4．2％，P ＜0．01；63．6％比16．7％，P ＝0．001）；HCC 组病毒性肝炎家族史的比例显著高于无 HCC 组（100％比10．4％，P ＜0．01）；HCC 组 SVR 时白蛋白水平显著低于无 HCC 组[（35．0±6．0）g／L 比（41．3±4．7）g／L，P ＝0．001]；HCC 组 SVR 时甲胎蛋白水平显著高于无 HCC 组[（29．8±3．2）ng／mL 比（5．7±4．4）ng／mL，P ＜0．01]。结论初始诊断 HCV 感染时和抗病毒时患者为代偿期肝硬化、病毒性肝炎家族史、SVR 时低白蛋白水平以及 SVR 时较高甲胎蛋白水平可能是慢性丙肝患者 SVR 后 HCC 的危险因素。

更正启事

药物性肝损伤的流行病学

一、药物性肝损伤概念和分类
　　药物性肝损伤（DILI）是指人体暴露于常规剂量或高剂量药物后，因药物本身或其代谢产物对肝脏的直接毒性，或人体对药物或其代谢产物产生过敏或代谢特异质反应而导致的肝脏损伤［1］。
　　DILI 通常分为两类，特异质型肝损伤和固有型肝损伤［1］。前者主要为人体对药物或其代谢产物产生过敏或代谢特异质反应，具有不可预测性，潜伏期较长或不确定，剂量依赖性较弱，表现形式多样，典型的药物有阿莫西林-克拉维酸、异烟肼、非甾类抗炎药物等；后者是药物或其代谢产物直接损害肝脏，潜伏期短，损伤程度与剂量有关，具有可预测性，代表药物为乙酰氨基酚（APAP）。从肝脏细胞受损的类型看，DILI 可分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型和混合型，此外，还有一种完全不同于上述三种类型的特殊 DILI，即肝窦阻塞综合征（HSOS）。

临床抗 HBV 在肝细胞癌防治中的研究进展

慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）是严重的公共卫生问题，绝大部分 CHB 患者在新生儿及青少年期被感染而导致的慢性化，其中约20％～40％的男性及15％的女性可进展为肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）［1］。全世界超过3．5亿人罹患 CHB，国际性指南均强烈推荐对 CHB 患者进行筛查、评估及治疗以减少 HBV 感染所致肝病进展为肝硬化（liver cirrhosis，LC）、肝衰竭及 HCC［2］。CHB 的治疗药物主要包括核苷（酸）类似物（nucleoside analog，NA）与聚乙二醇干扰素（pegylated interferon，PEG IFN），治疗时机的选择取决于感染所处自然史阶段及疾病进展情况。免疫清除、HBeAg 阴性肝炎活动期或已进展为肝硬化是临床上主要的药物干预阶段。由于 cccDNA 在肝细胞内的持续存在，目前并没有抗病毒药物可根除 HBV 的感染［3］。抗病毒治疗的主要目的仍是大限度及长时间的抑制 HBV DNA 复制，从而有效改善 CHB 患者远期预后，降低进展为 HCC 的风险。为此，现就抗 HBV 治疗在HCC 防治中的应用综述如下。

药物性肝损伤诊治指南

一、背景
　　药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药（TCM）、天然药（NM）、保健品（HP）、膳食补充剂（DS）及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤［1-4］。TCM 是指在我国中医等传统民族医药学理论指导下生产和使用的各种草药和非草药类的中药材、饮片和中成药，NM 是指应用现代医药理论和技术制备的天然药用物质及其制剂。DILI 是常见和严重的药物不良反应（ADR）之一［1，5］，重者可致急性肝衰竭（ALF）甚至死亡［6］。迄今仍缺乏简便、客观、特异的诊断指标和特效治疗手段。

祝贺我国《药物性肝损伤诊治指南》问世

药物性肝损伤（DILI）是常见和严重的药物不良反应之一，重者可致急性肝功能衰竭甚至死亡。迄今仍缺乏简便、客观、特异的诊断指标和特效治疗手段。
　　我国人口众多，临床药物种类繁多，人群不规范用药较为普遍，且应用传统中草药、天然药、保健品和膳食补充剂等较为随意甚至滥用，医务人员和公众对药物安全性问题和 DILI 的认知尚不充分，这些均成为当前 DILI 发病率呈逐年升高趋势的重要原因。因此，DILI 越来越引起医药界、制药业、食品和药品管理部门及公众的重视。

对乙酰氨基酚引起的肝衰竭

急性肝衰竭（ALF）为大多数肝病的严重结局，病因多样，其中对乙酰氨基酚是重要的致病原因。对乙酰氨基酚是大多数非处方感冒药的主要成分，患者容易自行加大用药剂量、或多个同成分药物重叠使用，或长期过量服用。在欧美国家，对乙酰氨基酚是导致急性肝衰竭的首要原因，在我国，对乙酰氨基酚引起的肝衰竭也是仅次于乙型肝炎病毒的重要因素。急性肝衰竭是肝细胞大量死亡，其特点是发病突然，死亡率高，目前缺乏有效的治疗手段，往往依赖于肝移植，但又受到肝源缺乏，费用高昂等因素的限制。因此加强流行病学调查、探索发病机制、治疗新措施具有重要的临床意义。