肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1008-1704
- 国内刊号: 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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药物性肝炎的病因和临床特征
肝脏是人体药物代谢和转化的主要器官,药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,会对肝脏造成损伤,称为药物性肝损伤( DILI).DILI约占所有药物不良反应的6%,黄疸和急性肝炎住院患者的2% ~5%,非病毒性肝炎的20%~50%,并且是引起暴发性肝功能衰竭的重要病因之一[1].本研究回顾性分析我院已确诊DILI患者的临床资料,旨在提高临床对DILI的认识.
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替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化96周疗效观察
在我国,乙型肝炎病毒(HBV)是导致肝炎后肝硬化常见的原因,有研究表明,HBV复制活跃的乙型肝炎肝硬化患者,更易发生肝功能衰竭或肝细胞癌,而抗病毒治疗抑制HBV复制,是控制病情进展的关键[1].替比夫定对HBV有抑制作用,本研究通过口服替比夫定治疗92例乙型肝炎肝硬化初治患者,观察其临床疗效及肝纤维化指标改变情况.资料与方法一、病例资料所有病例来自2008年1月至2009年1月在本院住院或门诊治疗的乙型肝炎肝硬化患者共92例,(其中HBeAg阳性者63例),女28例,男64例,年龄20~65岁,平均(34.1±6.4)岁,诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南》标准[2],且(1) HBVDNA阳性;(2)除外甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染;(3)无吸毒、嗜酒、药物、输血及自身免疫性疾病等;(4)首次抗病毒治疗.
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S-腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并抑郁症的疗效观察
慢性乙型肝炎以及肝硬化患者都存在不同程度的抑郁、焦虑等负性情绪,并且与病情轻重呈正相关[1].而这些负性情绪尤其抑郁情绪往往是触发和加重肝脏炎症活动的重要因素之一.临床上常用的抗抑郁药物三环类、单胺氧化酶抑制剂常因抗胆碱能、心血管系统、导致肝损等不良反应限制了其在临床尤其在慢性乙型肝炎患者中的应用.S-腺苷蛋氨酸(SAMe)具有良好的护肝、改善抑郁症状作用,安全性良好[1].本文拟对SAMe改善慢性乙型肝炎(重度)患者肝功能和抑郁症状进行观察,旨在了解其治疗合并抑郁症的重度慢乙肝患者的疗效.
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慢性乙型肝炎患者血清IL-17水平的临床研究
乙型肝炎病毒感染仍然是一种严重影响人类健康的全球性疾病.近年来许多研究都表明HBV本身无肝细胞毒性,然而在HBV感染过程中能激发一系列细胞免疫介导的炎症反应,引起肝细胞损伤,此过程中,多种自身免疫指标可能激活.IL-17作为近年来新出现的细胞因子,在多种自身免疫性疾病的发生、发展中起重要作用[1-2].本研究对30例慢性乙型肝炎(CHB)患者进行血清IL-17检测,探讨IL-17在其发病过程中的作用.资料与方法一、研究对象所有病例均为我院2010年1月至2010年10月的住院患者.其中男性18例,女性12例.年龄14~68岁,平均38.4岁.同时选取30例慢性HBV携带者(ASC组),其中男性17例,女性13例.年龄15~59岁,平均36.8岁.所有患者均排除重叠感染、自身免疫性疾病.诊断均符合2005年中华医学会肝病学分会及传染病学分会制订的《慢性乙型肝炎防治指南》标准[3].
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血清CA125在大鼠肝纤维化进展过程中的监测意义
早期肝纤维化具有可逆转性,探寻准确、灵敏、无创的肝纤维化诊断方法已成为当今研究的热门课题[1].非损伤性血液生化指标对于肝纤维化的诊断有较高的临床价值.仅测定某一种成分不可能正确判断肝纤维化.因此如能联合各项指标有望为临床肝纤维化的诊治提供丰富信息[2].近年来,临床研究发现血清CA125与肝硬化有密切关系[3];国内对于肝纤维化与血清CA125的关系研究报道较少.本研究以高脂饮食致大鼠非酒精性肝纤维化模型为基础,分析血清CA125与肝纤维化血清学指标以及肝脏病理的相关性,探讨血清CA125与肝纤维进展的关系.
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62例慢性乙型肝炎患者并发肝性糖尿病的危险因素分析
肝性糖尿病是指继发于慢性肝损害的糖尿病,多不具备典型的多饮、多食、多尿症状.由于肝脏损伤导致周围组织和肝脏的胰岛素抵抗是引起糖代谢障碍的主要原因[1].目前对肝性糖尿病发生的危险因素的临床研究较少,本研究回顾性分析62例慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病的患者,评价肝性糖尿病的相关危险因素.资料与方法一、病例选择2005年1月至2010年2月解放军第一○五医院收治的慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病患者62例,女性7例,年龄28岁~70岁,平均年龄(48.1±6.8)岁.其中慢性轻度肝炎11例,慢性中度肝炎22例,慢性重度肝炎29例.其中15例行肝穿刺病理检查,30例行口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素+C肽释放测定.选择同期住院的病情相匹配有肝穿刺活检病理的慢性乙型肝炎患者70例,其中24例行OGTT、胰岛素+C肽释放测定.
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GM-CSF分泌型肝癌疫苗对荷瘤鼠肿瘤生长及TNF-α的影响
肝细胞癌(HCC)是世界上常见的恶性肿瘤之一,东亚地区特别是中国是其高发区之一.手术切除和肝移植是目前有效的治疗方法,但术后复发率较高,而且大部分患者被诊断时已失去手术机会.经肝动脉栓塞化疗、射频消融等治疗方法在临床的广泛应用,延长了患者的生存时间,但5年生存率仍然较低[1].肝癌对化疗放疗均不敏感,迫切需要新的治疗方法[2].肿瘤的免疫治疗是近年来兴起的有前景的新疗法,在多种以肿瘤细胞为基础的主动免疫疗法中,以GM-CSF为佐剂的疗法,疗效为理想.本研究制备了GM-CSF分泌型肝癌疫苗免疫小鼠,获得明显抗肿瘤效果.
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聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效的预测
丙型肝炎呈世界性流行,有逐年增加趋势,目前全球感染率均为3%,我国一般人群抗HCV阳性率为3.2%[1].丙型肝炎病毒感染后50%~85%可发展为慢性丙型肝炎,其中部分病例可发展为肝硬化和肝细胞癌.近年来,聚乙二醇干扰素(PEG IFN)联合利巴韦林已被用于慢性丙型肝炎的景点治疗,其病毒应答、生物化学和组织学的应答显著高于普通干扰素[2],早期病毒应答率也高于普通干扰素[3].临床治疗过程中病毒学应答的早晚是预测疗效具价值的指标,也是决定疗程重要的参考因素[4-8].本研究对50例慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗4周后血清HCV RNA水平与48周疗效及治疗结束后24周进行观察.
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腺苷蛋氨酸防治化疗后肝功能异常40例临床观察
随着肿瘤发病率不断提高,特别中老年患者增加,规范化、个体化综合治疗是肿瘤治疗的发展方向.化疗作为肿瘤综合治疗重要手段之一,大大提高了肿瘤患者生存率,延长无病生存期,但大多数化疗药物均要经过肝脏代谢,因此常引起药物性肝损伤(DILI).化疗药物引起的DILI占其总发病率的20%~25%,是DILI第二大常见原因[1].化疗后肝损伤不仅可能导致治疗延迟而影响化疗疗效,而且DILI后再治疗可能错失佳治疗时机,延长患者住院时间,增加经济负担.本研究选择化疗后出现肝功能异常的肿瘤患者,在下一周期化疗开始时加用腺苷蛋氨酸预防治疗DILI,一旦发生并进行前后自身对照,探讨腺苷蛋氨酸对预防化疗所致肝功能异常的效果.
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尿激酶型纤溶酶原激活物途径在大鼠酒精性肝纤维化形成中的作用
目的 通过观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI-1)在大鼠酒精性肝纤维化形成中的动态变化,探讨uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化形成中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法建立酒精性肝纤维模型.分别于4、8、10、12周处死大鼠,观察大鼠肝功能及肝组织病理学改变;采用蛋白印迹法、荧光定量PCR、免疫荧光法检测uPA和PAI-1蛋白及mRNA表达动态变化.结果 与空白组比较,CCl4组无显著差异;模型组肝纤维化程度明显加重(P<0.01),血清ALT、AST水平明显升高(P<0.05);uPA及PAI-1水平明显升高,且PAI-1升高幅度大于uPA(P<0.01).结论 uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化中具有重要作用,随着酒精性肝纤维化的形成,uPA、PAI-1均明显升高,但以PAI-1升高幅度更大.
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新型生长抑素类似物SOM230减轻胆总管结扎大鼠肝纤维化
目的 应用胆总管结扎大鼠肝纤维化模型,观察长效生长抑素类似物SOM230对胆管结扎所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、高剂量预防组(80 mg/kg SOM230)、低剂量预防组(8 mg/kg SOM230)、假手术组及正常对照组.分别在术后第2周和第4周取心脏血及肝组织,观察肝组织学变化,检测肝组织羟脯氨酸水平和血清肝功能指标.结果 在低剂量组,HE染色显示不同时间点低剂量SOM230组胆管增生程度较模型组轻,Masson染色也显示低剂量组较模型组胶原沉积量少.对肝纤维化情况半定量评分结果显示,2周时(1.5±0.5比2.1±0.4,P<0.05)和4周时(2.5±0.3比3.2±0.3,P<0.05)评分均低于模型组.羟脯氨酸含量测定结果与上述结果一致,术后2周(112.5±21.5)μg/g比167.8±23.4μg/g,P<0.05]和4周时[(131.6±47.3) μg/g比(215.3±57.5) μg/g,P<0.05]低剂量组明显低于模型组,但高剂量组SOM230并没有明显改善纤维化积分和羟脯氨酸的作用,可能与高剂量导致的γ-GT、ALP和TBil升高有关.两个剂量对肝功能和胆汁淤积情况没有明确改善,对白蛋白均没有明显作用.结论 低剂量SOM230虽然对肝功能没有明显的改善作用,但可显著抑制胶原合成.
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pGC-FU-存活素慢病毒表达质粒的构建
目的 构建pGC-FU-survivin慢病毒质粒,旨在下一步实验中利用survivin蛋白的表达影响原代肝细胞的增殖.方法 从高表达survivin的小鼠淋巴瘤细胞株YAC-I中获取存活素(survivin)基因,连接到pcDNA3.1(+)质粒上,双酶切及双向测序鉴定.构建pGC-FU-survivin慢病毒载体,从基因水平和蛋白质水平鉴定含有survivin的目的片段表达.经包装、纯化,获得效价较高的病毒颗粒进行下一步生物学功能研究.结果 双酶切及测序证实从YAC-I中获得的survivin基因连接到pcDNA3.1(+)质粒上,除第317位碱基由腺苷酸突变为胸腺嘧啶外,其余均与NCBI基因文库中survivin基因切合,该突变不影响蛋白质空间结构及蛋白质生理功能.构建pGC-FU-survivin表达质粒的阳性克隆菌株转染293T细胞后,荧光显微镜下观察可见绿色荧光,Western blot结果见一与标准品大小相同的条带.在293T细胞中进行病毒包装,终纯化出pGC-FU-survivin慢病毒颗粒.结论 借助T载体及pcDNA3.1(+)质粒,成功地在pGC-FU慢病毒表达质粒上建立了pGC-FU-survivin慢病毒表达质粒.
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光动力疗法对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨photosan-光动力疗法(PDT)在不同实验条件下对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法 应用体外培养的人HepG2肝癌细胞,以photosan为光敏剂、半导体激光器(波长630 nm)为光源进行激光照射,在不同浓度光敏剂经不同剂量的光照后,用MTT法测定PDT后HepG2肝癌细胞的残存率,并用流式细胞分析检测PDT对肝癌细胞周期及凋亡的影响.结果 PDT对肝癌细胞株有明显的抑制作用,在一定范围条件下(光剂量小于12 J/cm2),随着光敏剂浓度的增加和激光剂量的增大,肝癌细胞的残存率明显下降.同时发现在相同的光剂量和光敏剂浓度、不同的激光强度下(30 mW/cm2、50 mW/cm2),疗效亦有差异.流式细胞分析显示,PDT后HepG2肝癌细胞复制周期被阻滞于G1期,且出现了明显的凋亡.结论 PDT对体外培养的人肝癌细胞具有明确的抑制作用,这种抑制作用可能由于PDT后正常的肝癌细胞复制周期被阻断,从而导致细胞凋亡.
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丙型肝炎病毒核心蛋白对肝细胞葡萄糖摄取能力的影响
目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对肝细胞葡萄糖摄取能力的影响.方法 表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1-core通过Lipofecta- mineTM基因转染法转染HepG2细胞,经G418筛选获得稳定转染HepG2细胞,经Western blot证实有HCV核心蛋白表达.应用放射同位素法检测表达HCV核心蛋白的HepG2细胞对[3H]标记的D-葡萄糖的摄取,观察胰岛素、TNF-α、c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂和磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)抑制剂对肝细胞葡萄糖摄取能力的影响.结果 表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率每分钟计数值(cpm:4 500±500)明显低于HepG2细胞的(20 000±4 600,P<0.05).加入胰岛素后,HepG2细胞的cpm值上升到27 000±6 100;表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率cpm值为4 700±600.加入外源性TNF-α后,HepG2细胞的cpm值为22 000±5 700;表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率cpm值为4 600±570.加入JNK抑制剂后,表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率cpm值为23 000±6 770;而加入PI-3K抑制剂后,其cpm值为6 000±700.结论 HCV核心蛋白通过JNK途径导致肝细胞葡萄糖摄取能力下降.
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肝硬化患者心功能改变及其与肝功能的关系
目的 研究肝硬化患者的心脏结构和功能变化,探讨其与肝功能的关系.方法 35例肝硬化患者按照肝功能Child-Pugh分级,A级12例(A组),B级13例(B组),C级10例(C组).20例健康体检者为对照组.利用超声心动图测量静息状态下左室射血分数(EF)、左室直径(LVd)、左房直径(LAs)、右室直径(RVd)、E/A比值、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、主动脉瓣环直径(AAO)等指标.结果 肝硬化组LAs大于对照组(P=0.000),A组与B组间比较差异无统计学意义(P=0.248),A组与C组比较,A组LAs小于C组(P=0.039),B组与C组比较,B组LAs小于C组(P=0.008).肝硬化组AAO大于对照组(P=0.000);IVS肝硬化组大于对照组(P=0.026);E/A值肝硬化组小于对照组(P=0.002).结论 肝硬化患者存在左心功能不全,以舒张功能不全为主,并与肝功能具有一定关系,提示肝硬化心肌病的存在.当肝硬化患者行心脏二维多普勒超声出现LAs增大、E/A<1时需注意肝硬化心肌病的可能.
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拉米夫定治疗干扰素无应答的儿童慢性乙型肝炎疗效分析
目的 对干扰素治疗无应答的儿童慢性乙型肝炎使用拉米夫定序贯治疗,探讨拉米夫定对儿童慢性乙型肝炎的疗效和安全性.方法 40例干扰素治疗无应答的慢性乙型肝炎患儿,口服拉米夫定每日3 mg/kg体质量,大量100 mg/d,观察3年;定期检查血清生化学指标、HBV血清标志物、HBV DNA定量变化;并测身高、体质量,记录不良反应.结果 3年中HBV DNA阴转16例,阴转率40%;HBeAg效价下降14例,下降率35%,HBeAg/抗-HBe血清转换10例,转换率25%;血清ALT、AST逐渐下降并接近正常;身高、体质量、智力均与同龄健康儿童一致.结论 拉米夫定对干扰素治疗无应答的患儿HBV DNA有明显抑制作用,在儿童慢性乙型肝炎治疗中安全有效,未发现其对儿童的生长发育有影响.
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240例初治乙型肝炎患者的流行病学特征
目的 分析初治乙型肝炎患者的流行病学特征,着重阐明基因型分布与病毒标志物及临床自然转归的关系.方法 选择上海交通大学医学院附属第三人民医院2008年5月至2010年3月住院初治乙型肝炎患者共240例,既往均未进行抗病毒治疗.对其流行病学特征、肝功能、HBV血清标志物、HBV DNA载量等临床资料进行分析,并采用PCR-测序的方法进行HBV病毒基因型的分型,对临床资料和病毒基因型进行相关性分析.结果 240例乙型肝炎初治患者的籍贯分布于全国17个省市,其中男性患者占75.83%,HBeAg阳性患者占64.17%,急性患者占17.5%.急性乙型肝炎患者就诊时HBeAg阳性率(78.57%比61.11%,P<0.05)和HBV DNA< 106拷贝/mL的比例(80.95%比36.87%,P<0.01)明显高于慢性乙型肝炎患者,发病初期其血清ALT水平也明显高于慢性乙型肝炎患者(64.29%比23.74%,P<0.01);急性乙型肝炎患者发病初期的血清ALT小于10倍正常值上限时,其在治疗后期HBsAg阴转率较高.进一步对240例患者进行基因分型,其中169例患者可检出基因型,C基因型略高于B基因型(59.17%比40.83%),未发现A型、D型或B/C混合型;C型患者中血清ALT水平低于10倍正常值上限的患者比例显著高于B型患者(79.00%比50.72%,P<0.01);40岁以上的患者中,C型比例明显高于B型(62.00%比39.13%,P<0.01).HBeAg阳性率、HBV DNA水平等因素在B型和C型基因型初治患者中差异无统计学意义.结论 乙型肝炎初治患者中急性乙型肝炎的比例较以往上升,HBeAg阳性率和HBV DNA< 106拷贝/mL的人数明显高于慢性患者;其HBsAg的转归与血清ALT水平有一定的关系.我国HBV基因型仍以B型和C型为主.C型患者中发病初期的血清ALT水平低于B基因型人群,40岁以上人群中C基因型比例明显上升.
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前S1抗原在慢性乙型肝炎病毒复制中的作用
为探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者前s1抗原(Pres1 Ag)、HBV DNA、HBV-M及肝组织HBcAg之间的关系,我们对CHB患者前s1抗原和乙型肝炎血清标记物、HBV DNA载量、及肝组织核心抗原(HBcAg)关系进行比较分析,现将结果报道如下:资料与方法一、临床资料选择2004年1月-2008年6月贵阳医学院附属医院住院和门诊CHB患者86例,男性60例,女性26例,年龄(12~65)岁,平均31.2岁.诊断符合2000年《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准,未治疗前行肝活检,同时行乙型肝炎血清标记物,HBV DNA,前S1抗原检测.二、检测方法分离血清后测定乙型肝炎血清标记物,前s1、HBV DNA.前s1抗原检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法.HBV五项血清标志物检测采用ELISA法.HBV DNA检测采用荧光定量PCR法,HBV DNA> 103拷贝/ml为阳性,由有经验的工作人员严格按说明书操作.
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急性乙型肝炎重型临床分析
急性乙型肝炎重型比较少见,尤其在抗病毒治疗方面存在争议且临床报道也不多,为提高对其认识,现将2010年4月至2011年4月湖北省黄石市中心医院的急性乙型肝炎重型3例患者资料总结报道如下.资料与方法一、一般资料2010年4月至2011年4月我科住院的急性乙型肝炎重型患者3例,男性1例,女性2例,年龄为26~39岁,平均为31岁,全部患者发病前均无乙型肝炎病史.急性乙型肝炎重型诊断标准符合2000年《病毒性肝炎防治方案》.诊断为急性肝炎乙型重型标准为:病前无乙型肝炎病史,2周内出现以下3项中2项:1.出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病、腹水及其并发症(包括胸水等)者.2.黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍.3.凝血酶原活动度低于40%.
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复杂肝包虫手术及残腔处理方法探讨
肝泡状棘球蚴病( Hepatic alveolar echinococcosis,AE)系泡状棘球绦虫所致.分为肝棘球蚴病和肝泡球蚴病,吐鲁番地区是人体肝包虫病的多发区,对本区人民健康造成严重危害.目前对复杂肝包虫手术及残腔处理临床上仍比较棘手.现就我院1998至2009年收治的213例复杂肝包虫病患者治疗情况报道如下.资料与方法一、临床资料(一)一般资料 收集新疆吐鲁番市人民医院1998年6月至2009年5月间213例肝包虫患者,其中男性122例,女性91例,年龄17~66岁.有明确接触史者占97%.复发性肝包虫20例(9.3%);肝多发包虫32例(15%);肝包虫囊腔有感染48例(22.5%);巨大肝包虫56例(26.2%);合并其它部位包虫11例(5%);外囊钙化15例(7%);合并胆汁瘘31例(14.5%).(二)临床表现病史较长,多达数年之久.肝区胀痛,病灶内有坏死液化和感染时可伴发热.病程发展缓慢,晚期可出现肝功能损害.患者多出现贫血貌.肝脏肿大.
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MELD对慢加亚急性肝衰竭预后的判断价值
目前国内主要应用Child-Pugh分级对严重肝病患者的病情进行判断,而MELD评分系统(MELD)是目前国外应用较多的评估方法[1].资料与方法一、病例选择选择2005年1月至2010年12月南通市第三人民医院261例病毒性肝炎乙型慢加亚急性肝衰竭患者,诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准[2].其中男207例,女54例,年龄21~66岁,平均38岁,存活188例,死亡73例.
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肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎76例临床分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化患者常见的一种严重并发症,也是导致原有肝病恶化的重要诱因.其发生率高,住院肝硬化患者SBP发病率为8%~30%[1],早期报道病死率达90%以上.近年来病死率下降至48%~57%[2].早期诊断,有效治疗可改善预后,本文探讨76例失代偿期肝硬化并SBP患者的诱因、临床特点、治疗及预.从而对SBP有更进一步的认识,以提高临床诊断及治疗水平.
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替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察
替比夫定对于慢性乙型肝炎有较好的抗病毒作用[1].我们应用替比夫定治疗32例乙型肝炎肝硬化患者,观察其临床疗效,并与应用拉米夫定治疗的乙型肝炎肝硬化患者进行比较,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择所有病例为2007年8月至2009年12月在湖北省仙桃市第一人民医院感染科门诊和住院的乙型肝炎肝硬化患者,共64例,男性52例,女性12例,年龄26~68岁,平均年龄(44.5±13.2)岁.诊断均符合2005年中华医学会修订的《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准[2].入选标准:年龄≥16岁,HBVDNA≥1×104拷贝/mL,治疗前未接受过其他抗病毒药物治疗.排除酒精、自身免疫、代谢性和其他肝炎病毒引起的肝硬化及原发性肝癌.
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血清视黄醇蛋白4与胰岛素抵抗相关的肝脏疾病研究进展
一、RBP4的结构和生理功能血清视黄醇结合蛋白4( RBP4)属于视黄醇结合蛋白(Retinol-Binding Protein,RBP)家族的成员.血清RBP4为分泌型RBP,是一种单一肽链的蛋白质,相对分子质量为21KDa,由181个氨基酸残基组成[1].1968年RBP4首先在人类的血清中分离出,随后在其他脊椎动物中如鸟类和鱼类也分离出RBP4.按照其序列的同源性可以将RBP分为五类:血清视黄醇结合蛋白、胞内视黄醇结合蛋白、胞内视黄酸结合蛋白、胞内视黄醛结合蛋白和光受体视黄醇结合蛋白.这五类结合蛋白中只有RBP4是血清视黄醇结合蛋白,是细胞外主要的转运蛋白,负责结合、转运血液中的视黄醇(维生素A,VitA),RBP4通过内部深处的结合位点与VitA结合形成复合体后使的VitA可溶,并保护它不被破坏[2].
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干扰素-α诱导甲状腺炎的临床分类和诊治原则
干扰素-α是多种恶性和良性疾病主要的治疗手段,尤其是慢性丙型肝炎.一些前瞻性研究表明接受干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者中约15%可发展为临床甲状腺疾病,40%产生甲状腺自身抗体.这些不良反应可能导致干扰素治疗中断,或需减量用药.干扰素诱导甲状腺炎(ⅡT)已成为接受干扰素治疗患者的主要临床问题.ⅡT分为自身免疫性和非自身免疫性甲状腺炎.自身免疫性甲状腺炎表现为无临床症状的甲状腺自身抗体阳性、自身免疫性甲状腺功能减退(桥本氏甲状腺炎,HT)和自身免疫性甲状腺毒症(格雷夫症,GD).非自身免疫性甲状腺炎表现为破坏性甲状腺炎或甲状腺自身抗体阴性的甲状腺功能减退.早期发现和治疗这些不良反应对避免诸如甲状腺功能亢进、心律失常等不良反应,提高治疗应答极其重要.现将干扰素诱导甲状腺炎的临床分类和诊治原则综述如下.
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药物性肝损伤的致病机制及影响因素
药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是指在治疗过程中由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病,也称为药物性肝炎.肝脏是药物代谢、转化的主要脏器,也是机体代谢、免疫的重要器官,与药物关系密切.药物肝毒性的表现可从无症状、轻微、非特异性的生化改变到急性肝炎、慢性肝炎、急性肝衰、胆汁淤积,甚至肝硬化、肝脏肿瘤[1].
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误诊肝脓肿的纤维板层型肝细胞癌1例
患者,男性,58岁,因"右上腹持续性胀痛3月,发热1周"于2007年3月15日入院.体温38.5℃,一般情况可,皮肤巩膜无黄染,右上腹压痛.血清AFP阴性,HBsAg阴性,球蛋白35 g/L,ALT 140 U/L,外院CT、MRI均示肝脓肿.3月27日我院彩超示肝左叶11 cm×10 cm×8 cm低回声不均质实质光团,边界清,病灶少血供,周边血管丰富.
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慢性乙型肝炎合并Gilbert综合征1例
患者,男,29岁.因"间断、皮肤、巩膜黄染10年余"就诊.患者于10年前无意中觉皮肤、巩膜黄染,就诊当地医院查肝功能异常,HBsAg(+),B超正常.予保肝、退黄等治疗10 d病情好转出院,后未予重视.10年来间断性目黄、皮肤黄染.一周前患者因感冒觉皮肤、巩膜黄染加重就诊.门诊以"病毒性肝炎乙型,慢性(中度)"于2009年6月8日收住入院.无输血、献血及手术史.否认中毒史,无过敏史.无家族史.生于本地,未到过疫区.入院查生命体征平稳,营养中等,意识清楚,查体合作.巩膜及全身皮肤明显黄染.蜘蛛痣、肝掌(一).全身浅表淋巴结未触及肿大,甲状腺无肿大.
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肝活检病理学诊断Budd-Chiari综合征1例
患者,男性,65岁,因"间断腹胀、双下肢浮肿2月余,加重伴尿黄、尿少半月"于2010年7月02日入院.患者2010年4月25日无明显诱因出现腹胀,无腹痛,胃纳无减退,伴双下肢浮肿,无畏寒发热.于2010年5月13日至6月10日在吴江市第一人民医院住院,诊断为血吸虫性肝硬化伴腹水、结核性腹膜炎待排.予抗感染、利尿、补充白蛋白、对症支持治疗好转出院,此后间断服用"双氢克尿塞、安体舒通"等治疗.于2010年6月18日上述症状加重,伴尿色深黄、尿量也有减少,约每天500~1 000 mL.伴间断胸闷、气喘.患者有肺结核病史10余年,规范抗结核治疗10月后"病愈";今年1月因"陈旧性肺结核、支气管扩张并发气胸"收住吴江市第一人民医院,予"胸腔闭式引流术"等治疗后好转出院.患者否认肝炎病史.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎获得HBsAg血清学转换1例
患者,男性,53岁,患慢性乙型肝炎(CHB)29年,乙型肝炎血清标记物HBeAg(-),曾因反复肝功能异常10余次,先后使用保肝降酶等中西药物治疗,效果不明显.近两年来持续肝功能异常,ALT在80~118 U/L波动,经保肝降酶治疗无效.诊断HBeAg阴性慢性乙型肝炎.既往无抗病毒治疗史.
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不规范停用阿德福韦酯致肝炎复发4例
例1,男性,年龄64岁,乙型肝炎肝硬化肝功能失代偿,HBV DNA定量1.85×106拷贝/mL,e抗原阴性,阿德福韦酯抗病毒治疗1年后HBV DNA转阴,肝生化指标复常,腹水消失,半年后HBV DNA载量复查仍低于检测水平,因经济原因遂自行停药,1月左右感腹胀、全身酸软、纳差而住院治疗,HBV DNA定量反弹至1.39×106拷贝/mL,肝生化指标示ALT203 U/L,AST 169 U/L,TBil 38.1 μmol/L,ALB 35.1 g/L,予阿德福韦酯再治疗,同时予甘草酸类制剂及还型谷胱甘肽护肝治疗,半月后复查肝功能ALT 43 U/L,AST 36 U/L,TBit18.8μmol/L,Alb 37.3 g/L.
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丙型肝炎病毒感染导致负性调节因子与T细胞功能的失调
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)严重威胁着人类健康,全世界约有1.7亿~2.0亿HCV感染者,其中我国占4000万以上,HCV感染率约3.2%[1].由于HCV能够躲避宿主免疫,约80%的HCV感染者为慢性持续感染,这种持续感染与肝硬化、肝癌的发生高度相关,已成为肝移植的首要原因.目前,HCV持续感染的机制尚不明确.
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肝硬化的CT与MRI研究进展
肝硬化是全球严重发病和死亡的主要原因之一[1],系多种病因致肝脏损伤的终结果,以肝实质损伤导致广泛纤维化和结节状再生为特点[2].其常见原因是HBV、HCV感染或慢性酒精中毒,其次是胆汁淤积、非酒精性脂肪性肝病等.CT、MRI已经广泛用于评价弥漫肝实质异常.CT、MRI形态改变和功能成像不仅便于诊断慢性肝脏疾病,而且有助于区分病变严重度.现将肝硬化CT、MRI特征表现,以及MR功能成像在肝纤维化、肝硬化中的应用综述如下.一、关于肝硬化CT与MRI的形态研究早期肝硬化横断位图像可表现正常,偶尔束缚了基于形态学变化而诊断的CT与MRI的临床应用价值.门周间隙扩大见于98%早期肝硬化患者[3].
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乙型肝炎临床免疫学及其相关的转化医学——第8届亚太肝病学会专题研讨会侧记
主题为"转化医学:病毒性肝炎的临床免疫学和免疫治疗"的第8届亚太肝病学会(APASL)专题研讨会于2011年10月7日至9日在北京国家会议中心召开.40多位国内外专家围绕乙型肝炎天然免疫、适应性免疫及其相关的转化医学等新研究热点进行了专题报告和讨论.
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肝细胞癌流行病学研究进展
一、HCC流行趋势肝细胞癌( Hepatocellular cellular,HCC)是排名第五位常见肿瘤,全世界各地HCC发病率不尽相同,其中以东南亚和撒哈拉沙漠南部地区为高,这些地区同时也是HBV感染的高发区,其次是北美地区和欧洲,值得注意的是美国HCC的发生率也由低发病区进入高度发病区[1].近几年HCC的流行发生变化,一些高发区,如中国大陆和香港地区,由于HBV疫苗的广泛接种和粮食质量的改变(如黄曲霉素的减少),HCC发病率逐渐下降,而原本是中低度流行地区,HCC发病率则有所上升,比如美国,丙肝相关性HCC近年呈上升趋势[2].美国多家肝移植中心进行的回顾性研究证实,HCV感染是黑人和白人发生HCC常见的风险因素,而HBV是亚洲人为常见的致病原[3].
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 02 03 04 |
2000 | 01 |