解剖学杂志
Chinese Journal of Anatomy 해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1633
- 国内刊号： 31-1285/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基底外侧杏仁核与海马CA3区参与应激所致大鼠学习记忆能力的降低
目的:观察应激大鼠的学习记忆和基底外侧杏仁核(basolateral amygdaloid nucleus,BL)与海马内的神经肽Y(NPY)、巢蛋白免疫阳性反应变化及它们的相关性.方法:运用SD大鼠的束缚并倒悬应激模型、Morris水迷宫和免疫组织化学方法,观察急、慢性应激(3d,21d)对大鼠学习记忆能力变化和BL、海马CA3区内NPY、巢蛋白免疫阳性反应的影响.结果:急、慢性应激组和对照组的逃避潜伏期分别为18.27±4.20、20.02±3.02、9.18±3.03,定向航行60s跨越平台次数分别为4.05±1.06、3.13 ±1.37、7.97±1.91;光镜下,急、慢性应激组脑内BL、CA3区的NPY/巢蛋白阳性神经元形态异常;急、慢性应激组和对照组脑内NPY、巢蛋白免疫阳性物积分光密度测定值,在BL内分别为1.07±0.53、1.01±0.46、2.77±0.83和1.13±0.42、0.94±0.50、2.89±0.48,在CA3区内分别为2.20±0.45、3.41±1.20、11.90±0.87和2.44±0.30、3.95±1.24、9.33±0.86.结论:急、慢性应激组大鼠的学习记忆能力降低,而且同BL和海马CA3区内的NPY/巢蛋白阳性神经元受到损害有关.
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大鼠海马CA3区胆碱能神经元的衰老变化
目的:探讨大鼠海马CA3区胆碱能神经元增龄性变化的规律.方法:SD大鼠随机分为1～2月龄、4～5月龄,11～12月龄、≥24月龄4组,常规石蜡包埋海马连续冠状切片,尼氏染色、乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫组织化学显色,图像分析仪测量ChAT免疫反应阳性产物的光密度及其阳性神经元的多种形态学参数.结果:随着年龄的增长,大鼠海马CA3区ChAT免疫反应阳性产物的光密度及其阳性神经元多种形态学参数随增龄而减小.结论:海马CA3区胆碱能神经元随年龄增长而逐渐出现衰老性变化.
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西藏藏族人群白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性
目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)在西藏藏族健康人群中的分布特点,并与其他不同人群进行比较.方法:采用PCR的方法,对125名西藏拉萨市藏族人群IL-1Ra基因的可变数目串联重复序列多态性进行检测,计算其基因型频率和等位基因频率,并结合文献与其他不同人群进行比较分析.结果:西藏藏族人群IL-1Ra位点基因型以A1/A1纯合子型为多见(频率为90.40%),A1/A2杂合子型次之(频率为9.60%),A2/A2纯合子型未检测到;其等位基因分布也是以A1等位基因为多见 (频率为95.20%),其次为A2等位基因(频率为4.80%).西藏藏族人群的等位基因频率分布与美国人、德国人、非洲白人差异较大,具有统计学意义.而与亚洲人群包括日本人和中国汉族差异较小.结论:西藏拉萨市藏族人群中IL-1Ra位点以A1等位基因为主,其多态性分布与其他人群之间存在明显的差异,为进一步研究IL-1Ra基因多态性与疾病的关系奠定了基础.
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单只小鼠来源的大脑皮层星形胶质细胞的体外原代培养
目的:建立单只小鼠来源的星形胶质细胞体外原代培养体系.方法:取单只新生小鼠,无菌操作下取双侧大脑皮质,彻底剥除脑膜,制备细胞悬液,差速贴壁法去除成纤维细胞,悬液原代培养9d左右,待细胞融合成单层并铺满瓶底后,消化传代,胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学显色鉴定星形胶质细胞.结果:分离培养出的星形胶质细胞生长良好,纯化率达95%以上,细胞数目能达到106以上.结论:采用该改进的方法能简捷地用单只小鼠大脑皮层建立星形胶质细胞的体外培养及研究体系.
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NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷
目的:探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法:健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组(ischemia/reperfusion,I/R)、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+生理盐水)、NSC23766组(I/R+NSC23766).采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果:与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论:Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.
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胸腰段脊髓动脉的解剖学
目的:系统研究胸腰段脊髓动脉的局部解剖关系,明确胸腰段脊髓动脉分布及吻合情况.方法:选用50例脊髓动脉完整无损的成年尸体标本,解剖并观察胸腰段脊髓动脉及其动脉之间的走行分布及吻合情况.结果:胸腰段脊髓动脉主要为脊髓前后正中动脉和Adamkiewicz动脉.脊髓前、后正中动脉与各肋间后动脉、腰动脉发出脊髓支之间存在吻合,胸、腰段发出的根动脉吻合率左、右侧比较差异无统计学意义,胸段与腰段比较差异有统计学意义,且腰段吻合率高于胸段.Adamkiewicz动脉起源平面高为第6胸椎,低第3腰椎,大多起源于左侧第8胸椎～第1腰椎水平.结论:脊髓前、后正中动脉在胸段脊髓起关键作用;Adamkiewicz动脉对腰段脊髓动脉起关键作用.胸腰段脊髓动脉之间存在广泛吻合.第10胸椎～第1腰椎平面是胸腰段脊髓动脉吻合的相对缺乏区.
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肝门静脉高压症猪肝门静脉的结构重建
目的:建立猪肝门静脉高压症模型,探讨肝门静脉高压症时肝门静脉的结构重建.方法:猪以四氯化碳、苯巴比妥、乙醇配合高脂、低蛋白、低胆碱饮食进行混合饲养.通过脾静脉插管测压,取门静脉常规石蜡包埋、切片,用H-E 染色法、Weigert法、Aniline blue法、Organge G法分别染组织结构、弹性纤维、胶原纤维和平滑肌,用计算机图像分析系统定量分析肝门静脉的几何形态及显微成分.结果:实验组肝门静脉压为(4.17±1.03)kPa,而正常组为(1.51±0.79)kPa,实验组门静脉的内膜与中膜增厚,管壁增厚,管径增粗,平滑肌、胶原纤维的百分含量增加,平滑肌细胞核的数密度和面密度也在增加,C/E值增加.结论:肝门静脉高压症时,与血液动力学改变相适应,肝门静脉的几何形态与显微结构成分均发生了改变.
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糖尿病激活微血管病变通路对股骨头退行性变的交互作用
目的:用正交设计方法探讨早期糖尿病激活微循环障碍的交互作用对股骨头组织的骨质疏松倾向变化的影响.方法:建立速发型链脲佐菌素(STZ)高血糖大鼠模型,随机分为正常组、模型组.观察各组股骨头成骨细胞、空缺骨陷窝的演变、骨髓腔与骨小梁等骨松质结构并分析.观察各组股骨头结构以及凝血因子Ⅷ(FⅧ)免疫组织化学表达情况;墨汁灌注行微血管密度测定;用正交设计方法进行交互性分析.结果:糖尿病大鼠股骨头随病程发展,骨小梁变少变薄;成骨细胞减少,FⅧ因子表达上升,微血管密度增大,均高于正常组.结论:糖尿病随病程延长激活微循环障碍的协同作用对大鼠股骨头结构退变有统计学意义,具有交互作用.
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核因子-κB在糖尿病性阴茎勃起功能障碍中的作用
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)中的作用.方法:注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数、取大鼠阴茎和脊髓第2～4骶椎节段,免疫印迹法检测阴茎核因子-κB(NF-κB)蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测脊髓第2～4骶髓节段NF-κB的分布和表达.结果:糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;免疫印迹法结果显示,糖尿病组阴茎NF-κB蛋白量明显升高,12周糖尿病组与8周糖尿病组比较升高明显;NF-κB在脊髓主要分布于脊髓前角的大型运动神经元,12周糖尿病组分别与对照组和8周糖尿病组比较核转移率升高.结论:糖尿病大鼠阴茎NF-κB蛋白量的升高、脊髓第2～4骶髓节段前角NF-κB表达的升高及活性的增强可能参与了糖尿病性ED的形成.
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肝动脉的影像解剖及临床应用
目的:应用64排螺旋CT血管成像探讨活体肝动脉解剖学分型及变异,为临床肝手术的顺利实施提供形态学资料.方法:采集200例受试者肝CT图像,经容积再现技术重建肝动脉.按照Michels分型方法观察肝动脉的解剖学形态和变异情况.结果:依据Michels分型方法,肝动脉的分型如下:正常解剖型148例.肝动脉起源变异者占26.0%,其中,属于Michels分型中变异者有4种共30例,Ⅲ型占6.5%、Ⅱ型占3.0%、Ⅴ型占5.0%、Ⅸ型占0.5%;Michels分型以外者有22例,其中肝总动脉3分叉型占4.0%、肝右动脉起自胃十二指肠动脉型占3.5%、肝右动脉起自腹腔干型占1.5%、还有4例为极少见型.结论:基于肝动脉变异的多样性和复杂性,以肝动脉起源变异和供血范围为标准来分型,更有利于临床应用.
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版纳鱼螈消化道嗜银细胞的分布及形态学
目的:对我国特有的濒危珍稀两栖动物版纳鱼螈(Ichthyophis bannanicus)消化道嗜银细胞的分布及形态进行研究.方法:取各消化管段,除十二指肠和直肠由于很短全取外,其余的食管、胃、空肠和大肠均分别取始段、中段和末段,应用龙桂开浸银法染色处理,观察嗜银细胞的形态、分布,并测量各消化管段嗜银细胞的分布密度.结果:版纳鱼螈消化道除食管和大肠未见嗜银细胞外,其他部位均有嗜银细胞分布.在胃体和空肠中段有明显的分布密度高峰,其中空肠中段分布密度高;十二指肠和直肠分布密度较低,以十二指肠分布密度低;嗜银细胞形态多样,有圆形、锥体形、梭形、椭圆形、柱形和梨形等.结论:版纳鱼螈消化道嗜银细胞的分布特征与中国林蛙(Rana chensinensis)的相似.
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雌激素对孕妇外周血内皮祖细胞数量的影响
目的:研究妇女怀孕前、后外周血中内皮祖细胞数量的变化,初步探讨雌激素对内皮祖细胞的影响.方法:用微粒发光免疫分析测定法检测不同孕周孕妇血清中雌激素水平的变化;流式细胞仪检测未怀孕妇女及不同孕周孕妇外周血中内皮祖细胞的数量;通过跨膜迁移实验观察雌激素对循环内皮祖细胞的动员作用.结果:随着孕周的增加,雌激素水平增加;妇女怀孕后循环中内皮祖细胞数量增加,孕早期数量增加明显;与对照组相比,雌激素组跨膜迁移细胞的百分率增大,且随着雌激素浓度的增大,差别有统计学意义.结论:妇女怀孕后循环中内皮祖细胞的数量增加明显,这种改变与体内雌激素水平有关.
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脑源性神经营养因子对大鼠内脏痛的作用
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对雌、雄大鼠内脏痛的作用.方法:雌、雄大鼠以腹腔注射乙酸建立内脏痛模型.在注射乙酸之前60min,大鼠腹腔注射anti-BDNF抗体,然后观察注射乙酸后60min内的行为学变化,计算扭体次数;行为学观察完成后,大鼠立即处死,用免疫组织化学方法观察即早基因c-Fos编码产物c-Fos蛋白在前扣带皮质(ACC)的表达.结果:雌、雄大鼠腹腔注射乙酸后出现明显的内脏痛反应,扭体次数增加.对于雌性大鼠,腹腔注射乙酸之前给予anti-BDNF抗体可降低扭体次数;而对于雄性大鼠,可增加扭体次数.免疫组织化学显色显示,雌、雄大鼠腹腔注射乙酸后ACC内出现大量c-Fos免疫阳性产物;对于雌性大鼠,腹腔注射乙酸之前给予anti-BDNF抗体可降低ACC内c-Fos免疫阳性产物的数量;而对于雄性大鼠,可增加ACC内c-Fos免疫阳性产物的数量.结论:BDNF参与大鼠内脏痛的调节,并具有性别差异.对于雌性大鼠BDNF可能促进内脏痛反应,而对于雄性大鼠BDNF可能具有相反的作用.
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龟板抑制帕金森病大鼠T淋巴细胞的浸润
目的:观察龟板是否能抑制CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.方法:本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成帕金森病模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,应用免疫组织化学显色方法观察帕金森病大鼠中脑黑质中CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞和CCR3细胞阳性细胞数目.结果:免疫组织化学显色显示正常对照组没有检测出CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞,模型组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞数增多,龟板组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞数少于模型组.结论:龟板能抑制CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.
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半边莲生物碱对高血压鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察半边莲生物碱对高血压鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖的作用.方法:分别使用50、100和150mg/L不同剂量半边莲生物碱孵育高血压鼠脑基底动脉平滑肌细胞,以细胞计数试剂盒计数各组细胞个数、[3H]-TdR掺入检测各组DNA的合成量作为细胞增殖的指标.结果:各组细胞数量下降;各组血管平滑肌细胞DNA的合成量均下降,以100mg/L组下降为明显.结论:半边莲生物碱可抑制高血压所诱导的脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖,提示半边莲生物碱可用于高血压诱发的脑血管重构.
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硫酸软骨素蛋白多糖4细胞在成年大鼠中枢神经系统的定位分布及其异质性
目的:研究硫酸软骨素蛋白多糖4细胞(NG2细胞)在成年大鼠大脑与脊髓的定位分布及其异质性.方法:应用免疫组织化学、免疫荧光方法观察大脑与脊髓NG2阳性细胞分布及其形态特征.采用Image Pro Plus6.0图像分析软件对NG2阳性细胞胞体面积、突起个数、突起长度进行测量.应用SPSS17.0软件对结果进行统计学分析.结果:NG2细胞在成年大鼠中枢神经系统内广泛分布;在脑内NG2细胞突起数目较多,胞体较小;而在脊髓内NG2细胞突起较少,但其胞体却较大.结论:在脑和脊髓内NG2细胞的形态存在异质性,提示其在成年大鼠中枢神经系统两个部位具有不同的功能.
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丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响
目的:观察彩色蚕茧提取物-丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组.建立链脲佐菌素致动物模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1,35d)和二甲双胍(55.33mg·kg-1·d-1,35d)灌胃;丝胶预防组大鼠于注射链脲佐菌素前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.分别检测各组大鼠的血糖和24h尿蛋白;免疫组织化学显色和免疫印迹法观察肾VEGF和PEDF蛋白的表达.结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达升高,肾PEDF蛋白的表达降低;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达低于模型组,肾PEDF蛋白的表达高于模型组,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无差别.结论:丝胶可通过上调肾PEDF蛋白、下调肾VEGF蛋白改善糖尿病肾病时肾血管生成的不平衡,发挥对糖尿病肾病大鼠肾的保护和预防作用.
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吲哚类化合物MAZ51对小鼠移植瘤生长及淋巴管生成的影响
目的:观察吲哚类化合物MAZ51对小鼠移植瘤生长及淋巴管生成的影响,并探讨其作用机制.方法:皮下注射肉瘤(S180)腹水型瘤株构建小鼠移植瘤模型,成瘤后给予MAZ51,观察其对移植瘤生长的影响.免疫组织化学标记淋巴管,分析移植瘤周边区和正常皮肤的毛细淋巴管密度(LMVD).结果:移植瘤周边区的LMVD高于正常皮肤组织.给予MAZ51后,明显减慢移植瘤的生长,但瘤周边区的LMVD并没有变化.结论:实验结果显示肿瘤周边区有淋巴管新生.MAZ51影响移植瘤的生长,但不影响淋巴管的生成.
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腰椎侧隐窝的断层影像和断面解剖学
目的:探讨断面和CT腰椎侧隐窝变化规律及其意义.方法:利用30例横断面标本及50例活体CT扫描,观测侧隐窝及其相关结构.结果:断面标本第3～5腰椎侧隐窝矢径(经椎间盘)分别为(7.43±0.52)、(7.34±0.77)、(6.78±0.58)mm,无性差;CT扫描第3～5腰椎侧隐窝矢径(经椎间盘)存在性差,男性分别为(7.05±1.19)、(6.25±0.94)、(6.98±1.30)mm;女性为(7.53±1.37)、(7.05±1.14)、(7.35±1.39)mm;侧隐窝及其相关结构的数值在断面及CT表现趋势基本一致;在断面和CT上,侧隐窝矢径(经椎间盘)与黄韧带厚度的相关关系无统计学意义,但与椎间盘横径、矢径均呈负相关.结论:侧隐窝及其相关结构的数值在断面解剖及CT上表现趋势基本一致,即CT可较好地反映侧隐窝相关结构的情况;侧隐窝毗邻结构的病理变化均可能导致侧隐窝狭窄.
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不同方式的全脑缺血再灌注对大鼠海马组织的损伤
目的:探讨两种不同方式脑缺血再灌注模型下对大鼠海马组织损伤程度的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分组后用动物离心机制作大鼠脑缺血再灌注模型,应用卒中指数和神经症状评分、组织学及电镜技术,观察±Gz交替和单纯+Gz对大鼠海马组织的损伤.结果:±Gz组及单纯+Gz组大鼠在暴露后不同时间,卒中指数和神经症状评分均较对照组增高;光镜观察CA1区变性锥体细胞数,±Gz组和单纯+Gz组增多,与对照组比较差异具有统计学意义;电镜观察±Gz组与单纯+Gz组暴露后6h和24h可见大鼠海马CA1区部分神经元及血管出现程度不等的损伤.结论:两种方式的脑缺血再灌注均可造成海马组织较为严重的损伤.
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锐钛矿型纳米二氧化钛颗粒对人肺腺癌A549细胞的毒性效应
目的:探讨锐钛矿型纳米二氧化钛颗粒(TiO2)对人肺腺癌A549细胞的毒性效应.方法:将不同浓度的锐钛矿型纳米TiO2颗粒悬液与A549细胞共孵育4h后,收集细胞.CCK-8法检测锐钛矿型纳米TiO2颗粒对细胞存活率的影响;采用激光扫描共聚焦显微镜观察锐钛矿型纳米TiO2颗粒进入细胞后活性氧(ROS)的产生状况;采用透射电镜观察锐钛矿型纳米TiO2颗粒引起细胞超微结构的变化.结果:纳米TiO2颗粒对细胞的生长具有抑制作用,且存在剂量-效应关系;染毒后细胞内产生ROS,随着TiO2浓度的增高,ROS的产生增多;透射电镜观察显示纳米TiO2颗粒成簇状存在于细胞中,并对细胞超微结构产生较大损伤.结论:锐钛矿型纳米TiO2颗粒能够诱导细胞产生活性氧,产生细胞毒性,从而损伤细胞超微结构,抑制细胞生长.
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个案报道的撰写有助于医学生综合素质的培养
对于1名普通的医科大学的解剖学专业的教师而言,如何依靠自身的专业特点,利用一切可以利用的契机,充分调动学生的主观能动性,从而更好地提升医学生综合素质的培养,即成为必须进行深入探讨的课题.
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提高人体解剖学学科国家自然科学基金申请书质量浅谈
国家自然科学基金作为国家层面支持基础科学研究的重要渠道,对我国的基础研究产生了深远影响,为我国高等院校的人才培养和科研事业做出了不可磨灭的贡献[1],由于其在受理过程中严格遵循公平、公开、公正的评审原则,使国家自然科学基金在各单位科研实力和个人学术水平的评价中所占权重逐年增大[2].
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青年教师进行留学生组织学全英语教学的初探
随着中外医学交流的不断发展,我国医学高等教育日趋国际化,中国已成为许多有志于学医的外国人的求学之地.2008年为了提高知名度及扩大生源,本校开始招收主要来自巴基斯坦的国外留学生.
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情景式教学法在本科护理专业解剖学教学改革中的效果分析
解剖学是护理本科学生先接触的医学基础课程,是学好相关课程的基础,其重要性不言而喻,但其同时也是学生公认难学的医学课程之一.在近年的教学实践中,通过导入情景式教学法,对本校护理学本科<人体解剖学>教学模式与方法进行了改革与实践,并做了教学效果分析.
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"主导-主体相结合"教育思想在人体解剖学网络课程设计中的运用
人体解剖学是一门实践性很强的重要的医学基础学科.传统的教学表现形式是利用大量的板图、挂图、解剖标本、模型等多种教学辅助工具进行讲解,对许多复杂的人体形态结构很难表述清楚,学生感觉过于抽象;近年执行新的教学计划,还存在解剖学内容多而课时少的矛盾.
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绘图教学法在解剖学教学中的应用
人体解剖学是一门重要的医学基础形态学科,内容、结构和名词繁多,形态和毗邻关系复杂,直观性较强,但易学难记,因而找到更合适的教学方法显得尤为重要[1].目前教学过程中标本、挂图、模型及多媒体的应用较为普遍,而老一辈的绘图教学法有逐渐萎缩的趋势,课堂上能熟练地在黑板上绘制线条简图来讲解内容的老师越来越少,大多年轻教师忽视了绘图的重要性.
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一种简易的人体解剖学内脏塑化标本制作法
生物塑化技术(Plastination)是德国汉堡大学的Hagens教授发明的[1],其基本原理是选用多聚化合物作为生物塑化剂代替组织细胞内的水分和脂肪进行固化.所采用的塑化材料是硅胶,即先用丙酮将人体标本进行梯度脱水,脱水时间就需要数月之久.
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5种固定液对冷冻切片免疫组织化学显色效果的比较
冷冻切片免疫组织化学在科研及临床方面应用得越来越多,它具有操作简单,实验过程较短,对抗原保存较好等优点,并且认为是评估和确定新抗体的金标准,目前还有很多抗体只能用冷冻切片,石蜡切片则做不出结果;但它也有不利于保存和进行回顾性研究、组织结构较模糊,清晰度不够好,抗原弥散等缺点[1].
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体外培养大鼠神经细胞的一个简便方法
历来认为,神经细胞培养技术难度较高,重复性低,需要耗费较多的材料和资金.以大鼠神经细胞培养为例,一方面,为了提高神经细胞的存活能力,一般用胎鼠取材;另一方面,为了给神经细胞生长提供充足营养,大多采用DMEM/F12混合培养液[1].
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产前超声诊断后颅窝畸形伴可疑马凡氏综合症一例
孕妇,23岁,孕30周.否认孕期疾病及服药史,夫妻双方无家族遗传病史.产前常规超声检查显示:胎位LOA,双顶径8.1cm,颅骨完整,脑中线居中,侧脑室后角宽0.3cm,后颅窝池液体深1.4cm,小脑蚓部部分缺失,第4脑室宽O.6 cm,与后颅窝池交通,小脑半球横径4.1 cm.
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右侧旋肱后动脉伴肱深动脉走行变异一例
旋肱后动脉一般起自腋动脉的第3段,伴腋神经穿四边孔,绕肱骨外科颈,分布于肩关节和三角肌.旋肱后动脉与腋动脉其他分支共干起自腋动脉或直接发自其他分支曾有报道,但尚未见旋肱后动脉未穿四边孔的报道,本例中的旋肱后动脉未穿四边孔,而是绕过大圆肌在腋窝底、皮下走行,其位置相对表浅,皮肤切口或损伤时易造成血管破损而出血.
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右侧掌长肌变异一例
笔者在从事解剖教学过程中,发现1具年龄约60岁、身高为1.67m的男尸,见其左侧掌长肌未变异,其形态特点为肌腹小腱细长,右侧掌长肌的形态则发生变异,位置及结构等无异常,现报道如下.
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肝总动脉起始、分支与腹腔干分支变异一例
2010年5月在解剖1具约70岁女性尸体标本时发现腹腔干分支与肝总动脉起始部变异,现报道如下.肝总动脉由肠系膜上动脉后壁距其根部49.35mm处发出,起始部外径5.96mm,行向右上经胰颈、胰头、十二指肠上部后方入肝十二指肠韧带.
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下颌后静脉并面静脉变异一例
笔者发现1例下颌后静脉和面静脉变异,现报道如下.成年男性,身高约166cm.下颌后静脉由颞浅静脉和上颌静脉在腮腺内汇合而成,但下颌后静脉没有分前、后支,面直接向下延续为颈外静脉.面静脉起自内眦静脉,伴行于面动脉的后方,在下颌骨下缘收纳一颈前区属支后,注入颈外静脉.
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肩胛上横韧带变异一例
学生科研兴趣小组在制作关节标本时,见1男性上肢标本的右侧肩胛上横韧带呈两束排列,现报告如下.该变异的肩胛上横韧带分成上束和下束,两束相互错开不在同一平面上.两束的内侧附着端在同一平面上且相邻,上束外侧附着端靠后,下束外侧附着端靠前,上、下两束间形成的角度为13°,两束与喙突根部间围成一不规则椭圆孔.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在中枢神经系统再生中的作用
成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system, CNS)损伤后再生困难的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1].目前关于损伤微环境的大量研究显示,单纯阻断环境抑制信号而不激活神经元内在生长状态(intrinsic growth state),其再生是有限的[2].
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神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease, PD) 是人类常见的神经退行性疾病之一,1817年由英国Parkinson首次描述,其确切的发病机制迄今尚不十分清楚.据报道,65岁以上人群中帕金森病的发病率为1%, 45岁以上人群中发病率为0.4%,平均发病年龄是55岁.
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少年儿童脐测量
随着经济文化的发展,人们对美的认识也不断变化,一个美的脐能增加人们的自信心.然而脐的整形塑造时机是值得关注,有关脐的形态位置在不同年龄间的变化,此前未见相关报道.前期笔者对青年人群脐进行了观测[1],为丰富国人人类学资料,近期对少年儿童这一年龄段进行了调查,亦为临床脐的整形美容或早期重建提供解剖学依据.
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肌成纤维细胞在大鼠心肌梗死后心室重塑中的动态变化及意义
随着人们生活方式的改变,冠状动脉粥样硬化性心脏病尤其是心肌梗死的发病率逐年上升.近年来,随着溶栓及介入技术的发展,急性心肌梗死患者的早期死亡率已明显下降,大量患者进入心肌梗死后的恢复期.
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诱导多能干细胞的载体筛选和转录因子优化策略
胚胎干细胞(embryonic stem cell, ESC)具有自我更新能力和多向分化潜能,是应用于再生医学的重要细胞来源.由于摧毁早期胚胎是获得胚胎干细胞的唯一来源,由此带来的伦理学问题和法律问题使胚胎干细胞研究在很大程度上受到严重制约.
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三丁基过氧化氢诱导Sca-1+造血干/祖细胞衰老与P16INK4a表达的关系
目的:探讨三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老与调控P16INK4a表达的关系,为寻找延缓HSC/HPC衰老方法提供理论和实验依据.方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+ HSC/HPC.用t-BHP诱导Sca-1+ HSC/HPC6h建立体外细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养观察t-BHP诱导Sca-1+ HSC/HPC衰老的生物学作用;逆转录聚合酶链反应检测衰老相关基因p16INK4a mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测P16INK4a蛋白的表达.结果:免疫磁性分选法分离纯化的Sca-1+ HSC/HPC纯度可达87.33%±1.25%.衰老组细胞SA-β-Gal染色阳性率和G1期细胞比例高于对照组,生成CFU-Mix数低于对照组,衰老组P16INK4a mRNA及蛋白的表达水平较对照组上调.结论:t-BHP能有效诱导Sca-1+ HSC/HPC衰老,其机制可能与调节P16INK4a mRNA及蛋白的表达有关.
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共培养条件下大脑皮层神经元诱导肌源性干细胞成神经元样细胞
目的:研究使用共培养系统将肌源性干细胞(MDSCs)诱导为神经元样细胞的可行性及机制.方法:分离新生SD大鼠的MDSCs及皮层神经元,以叔丁基过氧化氢(终浓度为200μmol/L)损伤神经元,构建氧化应激损伤的神经元模型.当MDSCs差速贴壁至第5代时,将其随机分为MDSCs和损伤的神经元置于共培养系统中培养(损伤组)、MDSCs和正常神经元共培养(未损伤组)以及MDSCs置于共培养系统中单独培养(MDSCs组),培养7d后用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学法鉴定诱导的结果,并用大鼠脑源性神经营养因子(BDNF) ELISA试剂盒检测不同时间点各组培养液中该因子的分泌情况.结果:共培养7d后检测到损伤组与未损伤组均有部分MDSCs分化为表达NSE的神经元样细胞,前者分化率高于后者,MDSCs组未见有细胞分化为神经元样细胞.第2天损伤组BDNF的分泌量高于未损伤组,同时,损伤组第2天BDNF的分泌量高于第4天和第6天的分泌量.在不同时间点损伤组与未损伤组培养液中BDNF的分泌量均高于MDSCs组.结论:在共培养条件下,大鼠皮层神经元可诱导MDSCs为神经元样细胞,这与神经元分泌的BDNF有着重要联系,MDSCs也可分泌BDNF.
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甲强龙、电针联合羊膜上皮细胞移植对损伤脊髓神经纤维再生及功能恢复的影响
目的:探讨甲强龙(MP)、电针与羊膜上皮细胞(AECs)移植联合治疗对脊髓损伤(SCI)后大鼠神经纤维再生和功能恢复的作用.方法:成年雌性Wistar大鼠随机分成5组,SCI对照组、甲强龙组、MP+华佗夹脊穴电针组、MP+电针+AECs组和假手术组.各组术后30d神经丝蛋白行(NF)、5-羟色胺(5-HT)和降钙素基因相关肽(CGRP)免疫荧光组织化学观察以及神经电生理检测.结果:MP+电针+AECs组损伤区可见大量有序的NF、5-HT和CGRP阳性神经纤维,其中5-HT阳性纤维假手术组比例高于CGRP阳性纤维所占比例;神经电生理检测显示该组与其他损伤组比较感觉诱发电位与运动诱发电位的峰-峰值增加,潜伏期明显缩短,差异有统计学意义,其中运动诱发电位恢复程度优于感觉诱发电位.结论:甲强龙、电针联合AECs移植治疗脊髓损伤促进了神经纤维的再生和大鼠后肢功能的恢复.
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大鼠脂肪源干细胞中骨形态发生蛋白信号通路相关分子的表达
目的:探讨大鼠脂肪源干细胞(ADSCs)成骨和成脂肪分化能力及骨形态发生蛋白(BMP)信号通路相关分子的表达.方法:切取Wistar雌性大鼠腹股沟脂肪垫,用酶消化法培养ADSCs.将第4代ADSCs经成骨和成脂肪诱导分化培养后,进行相应的茜素红和油红O染色,以鉴定ADSCs的分化潜能.同时取培养的第4代ADSCs进行流式细胞术检测部分表面抗原.提取ADSCs的总RNA进行RT-PCR,检测BMP信号通路相关分子mRNA的表达.结果:光学显微镜下观察贴壁ADSCs形态多呈梭形、多边形,细胞大小均匀;流式细胞术鉴定ADSCs的表面抗原显示CD90、CD106呈阳性,CD45、CD49d呈阴性;成脂诱导培养14d后,油红O染色显示特异性脂滴,而阴性对照孔中未观察到红染的脂滴.成骨诱导培养21d后,茜素红染色显示矿化结节呈特异性的粉红色,阴性对照孔中未见被染成粉红色的钙结节;RT-PCR检测结果显示BMP信号通路相关分子Bmpr1a、Bmpr1b、Bmpr2; Smad1、Smad5、Smad8的mRNA均阳性表达.结论:ADSCs具有多向分化潜能,可向成骨和成脂肪分化;ADSCs可能存在BMP信号通路.
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脱细胞绵羊带瓣静脉支架材料的制备及其免疫原性评价
目的:制备脱细胞绵羊带瓣静脉支架材料,通过探讨其对BALB/c小鼠体液免疫和细胞免疫的影响,以此评价该脱细胞基质的免疫原性,进而为脱细胞组织工程支架的安全性提供实验依据.方法:正常成年绵羊带瓣股静脉2cm长的片段,联合使用弱碱、非离子去垢剂及核酶进行脱细胞处理.H-E染色观察细胞组分残留及细胞外基质完整性.免疫组织化学检测其HLA-1的表达.将脱细胞基质植入BALB/c小鼠背部皮下,ELISA法检测植入前、植入后24h内、1周、3周、9周小鼠血清IgG.此外,采用刀豆素A诱导的脾体外淋巴细胞增殖实验检测脱细胞支架材料浸提液对BALB/c小鼠淋巴细胞增殖的影响.结果:经弱碱、非离子去垢剂及核酶处理后的绵羊带瓣静脉,未见细胞组织,纤维未见断裂;HLA-1未见阳性表达.植入脱细胞基质后,小鼠体内IgG水平与植入前相比,各时相点差异均无统计学意义.施加脱细胞基质浸提液后,BALB/c小鼠淋巴细胞还原率与阴性对照相比,差异无统计学意义.而与施加刀豆素A相比,差异有统计学意义.结论:联合弱碱、非离子去垢剂及核酶处理可制备良好的脱细胞绵羊带瓣静脉支架材料;该支架对BALB/c小鼠体液免疫和细胞免疫无明显影响.
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异种细胞移植对大鼠损伤脊髓降钙素基因相关肽表达的影响
目的:观察微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对脊髓损伤大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:取家兔预变性处理1周的坐骨神经制成组织细胞悬液,与1.5%海藻酸钠溶液混合并喷入20mmol/L氯化钡溶液中制成微囊化的组织细胞悬液.将其植入SD大鼠脊髓损伤处,通过免疫组织化学显色观察CGRP的表达情况.结果:SCI后各组大鼠右侧脊髓前角CGRP阳性细胞数减少,1周后均不同程度地逐渐恢复.SCI后1周,细胞组和微囊组间右侧脊髓前角CGRP阳性细胞数差异无统计学意义,但两者较损伤组差异有统计学意义;SCI后2、4、8周,与损伤组和细胞组比较,微囊组右侧脊髓前角CGRP阳性细胞数增多.结论:微囊化异种坐骨神经组织细胞移植促进了大鼠损伤脊髓CGRP的表达,有利于脊髓神经元的再生.
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镁合金表面含硅涂层对成骨细胞的黏附、形态和细胞周期的影响
目的:评价成骨细胞在镁合金表面含硅涂层上的生长状况,为研究镁合金表面含硅涂层与成骨细胞的生物相容性提供实验依据.方法:用胶原酶消化法分离培养大鼠成骨细胞,并用免疫荧光和碱性磷酸酶染色法进行鉴定;然后将处于对数生长期的大鼠成骨细胞接种于材料表面,用扫描电镜观察成骨细胞在不同表面上粘附形态的变化,同时制备材料浸提液,用浸提液法培养细胞,并通过倒置相差显微镜观察细胞形态;用流式细胞仪检测成骨细胞的细胞周期变化.结果:分离出了大鼠成骨细胞,I型胶原免疫荧光显色及碱性磷酸酶显色阳性;成骨细胞与材料进行复合培养后,涂层组的成骨细胞生长活力旺盛、形态饱满、分布均匀,而单纯镁合金组未见细胞生长;硅含量为1%～5%涂层组的成骨细胞G2期+S期所占百分比高.结论:镁合金表面含硅涂层与成骨细胞具有良好的相容性,有利于细胞的黏附、生长和增殖.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
