临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺良、恶性病变组织中MMP-26蛋白的表达及其与ER的关系
目的检测基质金属蛋白酶-26(MMP-26)蛋白在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,及其与部分临床指标的关系,分析MMP-26在肿瘤进展中的作用及临床意义,并探讨雌激素及其受体(ER)对MMP-26蛋白表达调节作用. 方法应用免疫组化SP法,检测MMP-26蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生症、原位癌和乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,以及ER在IDC中的表达并进行评分,结果用INSTAT统计软件分析.结果 6例正常乳腺组织和8例乳腺增生症中,分别有1例MMP-26呈弱阳性表达,阳性率分别为16.7%和12.5%.4例原位癌中MMP-26全部阳性表达.在67例IDC中,有41例MMP-26阳性表达,阳性率为61.2%.MMP-26的表达与发病年龄、肿瘤大小、病理学分级无关,而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).MMP-26蛋白在IDC的阳性表达与ER在癌组织中的表达呈明显的负相关(P＜0.01). 结论 MMP-26在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用;MMP-26在IDC中的表达可能受雌激素及其受体的调节.
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软组织平滑肌肉瘤组织中骨桥蛋白的表达及意义
目的探讨软组织平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma, LMS)中骨桥蛋白的表达情况及意义. 方法选取20例 LMS,12例平滑肌瘤及9例正常平滑肌组织构建成组织芯片(其中5例 LMS为外院病例,未参与构建),应用免疫组化SP法检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达情况.结果 20例 LMS中18例(90%)OPN呈过表达.12例平滑肌瘤中3例 (25%) OPN呈过表达.正常平滑肌组织OPN均为阴性或弱阳性表达.在LMS和平滑肌瘤间,LMS与正常平滑肌组织间OPN过表达率差异均具有显著性(P<0.01);良性组与正常平滑肌组OPN过表达率差异无显著性 (P>0.05).5例发生浸润和(或)转移的OPN均为过表达,且3例为强阳性.结论 OPN过表达是LMS发生发展过程中一个常见的分子事件,与其发病机制密切相关.LMS与平滑肌瘤间OPN过表达率的差异,有助于临床上平滑肌肿瘤的鉴别诊断.
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原发性硬膜淋巴瘤2例临床病理分析
目的探讨原发性硬膜淋巴瘤的临床病理特点.方法对2例原发性硬膜淋巴瘤大体与镜下形态进行分析并复习文献.结果 1例为原发性硬脊膜外中心/中心母细胞淋巴瘤(CD20+),瘤细胞体积相当于1～3个小淋巴细胞,核卵圆或成角或核膜呈锯齿状,染色质粗密,核较大者可见核仁.1例为原发性硬脊膜下腔大B细胞淋巴瘤,瘤细胞体积大,胞质中等,核圆形,可见核仁.结论现有资料提示硬脊膜外淋巴瘤以高中度恶性居多,硬脑膜外淋巴瘤以低度恶性居多.硬膜淋巴瘤可能源于颅及椎管外淋巴组织迁入硬膜外甚至硬膜下腔隙的淋巴细胞.
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淀粉样变性肾病的临床病理研究
目的探讨淀粉样变性肾病的病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对11例淀粉样变性肾病病例临床资料进行分析,肾穿刺活组织进行常规染色、刚果红、高锰酸钾氧化刚果红染色后光镜、偏振光观察,同时做免疫荧光和免疫组化染色,并进行文献复习.结果在肾脏的不同部位,淀粉样蛋白呈不同程度的沉积.10例为淀粉样轻链(AL)蛋白型,1例为淀粉样相关 (AA)蛋白型.淀粉样蛋白沉积区HE染色呈无定型弱嗜伊红玻璃状,PASM染色见特征性毛刷样结构,刚果红染色呈砖红色、偏振光下见苹果绿色双折光,经高锰酸钾处理后1例刚果红反应消失.免疫荧光:4例显示IgM和(或)IgG 灶性系膜区阳性.5例做免疫组化染色,其中1例λ强阳性;2例λ强阳性、κ弱阳性.结论淀粉样变性肾病是一种少见的与免疫系统有关的疾病,有一定的病理学特征,可与其他肾脏病变相区别.
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非小细胞肺癌中HIF-1α、GLUT1与COX-2表达的关系
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC))急慢性乏氧状况、乏氧与COX-2过度表达及与临床病理特征的关系.方法应用兔抗人HIF-1α、GLUT1抗体和鼠抗人COX-2抗体对手术切除的46例肺癌组织进行免疫组化染色,并与临床病理资料进行相关性分析.结果肺癌患者46例,其中ⅠA期12例,ⅠB期20例,Ⅱ期8例,ⅢA期6例.HIF-1α、GLUT1和COX-2的阳性表达率分别为58.70%(27/46)、39.11%(18/46)和67.39%(31/46).COX-2表达与HIF-1α、GLUT1的表达相关(P<0.01).GLUT1表达与肺癌患者淋巴结转移(P<0.05)、组织学类型 (P<0.01)有关,而HIF-1α、COX-2表达与年龄、性别、分期、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型和肿瘤分化程度均无相关性.结论 NSCLC患者同时存在着急、慢性乏氧,而肿瘤转移主要与慢性乏氧有关.另外,乏氧可能参与了COX-2增强表达的机制.
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腮腺滤泡性树突状细胞肉瘤1例及文献复习
目的探讨滤泡性树突状细胞肉瘤的病理诊断及鉴别诊断.方法对1例腮腺滤泡性树突状细胞肉瘤进行HE切片、免疫组化等观察,并复习文献进行讨论.结果镜检肿瘤细胞呈梭形、卵圆形、多边形,胞质淡染,边界不清,核染色质颗粒状并见明显小核仁,可见散在核分裂象,呈片状、束状、编织状、旋涡状排列.较多淋巴细胞浸润及围绕血管形成袖套状结构.肿瘤细胞特异性地表达CD21、CD23、CD35、S-100蛋白、CD68、vimentin、EMA.结论滤泡性树突状细胞肉瘤是极少见的低中度恶性肿瘤,可出现多种组织结构,有一定的特征性,确诊需要免疫组化帮助.应与异位脑膜瘤、异位胸腺瘤、恶性纤维组织细胞瘤、淋巴上皮样癌及指突性树突状细胞肿瘤等相鉴别.
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胃肠道间质瘤中p53和bcl-2表达与预后的关系
目的探讨细胞凋亡相关基因p53和bcl-2在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中的表达与预后关系.方法对194例GISTs构建组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnVision法检测GISTs组织中p53和bcl-2基因蛋白的表达.结果在p53 TMA中,184例可评估(94.8%),在bcl-2 TMA中181例可评估(93.3%).p53和bcl-2基因蛋白阳性率分别为34.8%和59.1%.p53蛋白阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死、细胞密集程度、核分裂象和转移复发有关.bcl-2阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死和黏膜受累及有关.p53蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为40.1%和76.5%,两者比较差异有显著性(P<0.01).bcl-2 阳性和阴性表达者的5年生存率分别为55.1%和76.2%,两者比较差异有显著性(P<0.05).p53蛋白阳性组和阴性组与bcl-2蛋白的阳性表达差异有显著性(P<0.01).结论 p53、bcl-2表达与GISTs预后有关,p53、bcl-2可作为判断GISTs预后的标志物.
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229例肾细胞肿瘤的临床病理学分析
目的研究肾细胞肿瘤的临床表现、组织学分型、形态学特征及预后. 方法复习229例连续肾细胞肿瘤的临床资料、大体标本、HE切片、免疫组化染色结果,按2004年WHO肾细胞肿瘤分类标准重新分类,并随访. 结果 229例肾细胞肿瘤占同期肾实质肿瘤89.1%(229/257),其中223例(97.4%)为肾细胞癌,6例(2.6%)为肾嗜酸细胞腺瘤.肾细胞癌中,透明细胞癌180例(78.6%),乳头状肾细胞癌19例(8.3%),嫌色细胞癌13例(5.7%),1例嫌色细胞癌伴肉瘤变,多房性囊性肾细胞癌6例(2.6%),Xp11.2易位/TFE3基因融合相关肾细胞癌2例(0.9%),未能分类的肾细胞癌2例(0.9%),集合管癌1例(0.4%).透明细胞癌5年生存率为75.5%;乳头状肾细胞癌5年生存率为80%;嫌色细胞癌随访6例,随访期8～57个月,1例于57个月后死于肿瘤转移;多房性囊性肾细胞癌随访2～40个月,无复发和转移.结论肾细胞肿瘤是一组形态学上各有特征的异质性肿瘤,以恶性为主,其中透明细胞癌、乳头状肾细胞癌、嫌色细胞癌常见.不同类型肾细胞癌预后不同.WHO肾细胞癌的组织学分型有其实用性和先进性.
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Survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义
目的探讨survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义.方法利用组织芯片和免疫组化PV6000通用型二步法检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中survivin、bcl-2和Ki-67蛋白的表达情况.结果正常脑组织中三者均为阴性表达;survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26.7%、26.7%和22.2%;在低级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为53.2%、50.0%和70.2%;在高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.1%、79.2%和95.2%.survivin、bcl-2和Ki-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性(P<0.01).结论 survivin和 bcl-2在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;survivin、bcl-2和Ki-67联合应用在两者的鉴别诊断中可能有一定的意义.
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大肠肿瘤中Tiam1的表达及临床意义
目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(T lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1,Tiam1)表达与大肠癌发生、发展和转移的关系. 方法应用免疫组化方法检测大肠正常组织、大肠腺瘤、大肠癌和大肠淋巴结转移癌石蜡组织标本中Tiam1蛋白的表达情况.应用RT-PCR和免疫组化方法检测大肠癌细胞株中Tiam1 mRNA和蛋白的表达情况.结果 Tiam1蛋白在大肠正常组织、腺瘤、癌及淋巴结转移癌中表达差异有显著性(χ2＝23.561,P<0.01);两两比较发现,腺瘤Tiam1表达比大肠正常组织高(Z=-2.423,P<0.05),淋巴结转移癌组织Tiam1表达比大肠癌组织高(Z＝-2.051,P<0.05),而大肠癌组织与腺瘤组织Tiam1表达差异无显著性(Z＝-0.938,P>0.05).在大肠癌组织中,伴发转移的大肠癌组织比未发生转移的大肠癌组织Tiam1表达明显增强,差异具有显著性(Z＝-3.176,P<0.01).RT-PCR结果显示Tiam1基因在高转移的LoVo和SW620中呈高表达,在低转移的LS174T和HT29中呈低或不表达,在SW480、HCT116等呈中度表达.结论 Tiam1表达与大肠癌转移存在密切关系,Tiam1表达可作为大肠癌转移过程中一个有价值的指标.
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应用免疫组化双标技术研究大肠癌淋巴管生成的特点
目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义.方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性.结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及Ki-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01).结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显.
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椎管内副神经节瘤临床病理学特征
目的探讨原发于椎管内副神经节瘤的组织起源、临床病理特点、鉴别诊断及生物学特征. 方法对5例原发于椎管内副神经节瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并复习临床资料及相关文献. 结果椎管内副神经节瘤好发于中老年男性,临床表现大多无神经内分泌症状,常有局部神经压迫症状.组织学形态具有一般神经内分泌肿瘤的特征.免疫组化标记表达NSE、Syn和CgA,而CK、EMA、GFAP均阴性.随访:1例术后复发.结论副神经节瘤发生在椎管内极少见,诊断主要依靠组织学及免疫组化,其生物学行为应界定为潜在恶性或低度恶性.
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囊性肾细胞癌3例报道及文献复习
目的探讨囊性肾细胞癌的病理形态学特征及鉴别诊断.方法对3例囊性肾细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,并复习文献.结果肿瘤有确切的瘤体,由厚的假纤维包膜围绕,切面见大小不等的囊腔.镜下见囊腔被覆无明显异型的透明细胞,纤维性囊壁间隔中可见透明细胞巢.免疫表型:透明细胞CK、EMA强阳性,CD68、Mac387阴性,Ki-67、 p53弱阳性.结论囊性肾细胞癌少见,预后好,术前易与多囊肾、囊性变肾细胞癌和囊性肾瘤等混淆.本瘤的特征是囊性区显著,囊腔内衬单层或数层异型小的透明细胞,囊壁之间可见透明细胞巢.
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肺癌中蛋白激酶C-α、βⅡ及δ的表达及意义
目的检测PKC-α、-βⅡ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义.结果 PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性.PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性.比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性.结论 PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用.但3种亚型的作用各有不同, PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加.
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异位错构瘤性胸腺瘤1例及文献复习
目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(EHT)的临床及病理特征.方法复习1例EHT患者的临床病史、肿瘤组织的病理形态和免疫表型及相关文献.结果患者男性,56岁,以左胸锁关节下方皮下肿块为主要表现.肿瘤包膜完整,切面以灰白色实性为主.镜下表现复杂,以束状及平行排列的梭形细胞为主,混合有上皮成分及成熟的脂肪细胞等.瘤细胞均不具异型性,也缺乏坏死.免疫组化显示梭形细胞CK阳性,灶状细胞MSA阳性,S-100蛋白、desmin、vimentin和CD34均呈阴性.结论 EHT有独特的发病部位和形态学表现,对梭形细胞上皮本质的认识是正确诊断的关键.
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结节病肉芽肿病变中有螺旋体吗
目的观察结节病肉芽肿病变内有无螺旋体,进一步探讨结节病螺旋体致病的可能性.方法收集50例结节病病理检查标本,活检47例,尸检3例,对其石蜡包埋组织进行连续切片,用HE染色观察组织病理学形态,用Warthin-Starry(W-S)银染色、免疫组化染色及透射电镜观察寻找螺旋体.螺旋体染色及观察的阳性对照为伯氏包柔疏螺旋体(Borrelia burgdorferi,BB)菌株的涂片及培养标本和5例Ⅱ期梅毒的活检标本.结果在结节病肉芽肿病变内未发现螺旋体.结论本研究未能就结节病的螺旋体感染假说提供直接的病原学证据.
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肝原发性恶性血管肿瘤临床病理分析
目的探讨肝原发性恶性血管肿瘤的临床病理学特点、鉴别诊断及预后.方法采用HE和免疫组化EnVision法对7例血管肉瘤和4例上皮样血管内皮瘤(epthelioid hemangioendothelioma,EHE)进行免疫组化染色和形态学观察.结果患者年龄23～80岁,男性8例,女性3例.临床症状及实验室检查无特殊表现.6例肿瘤呈单结节,位于肝右叶;5例多结节者,其中4例累及肝左叶,肿瘤大径为2～6.5 cm.7例血管肉瘤组织学表现多样,肿瘤细胞可呈梭形或上皮样细胞形态.4例EHE组织学特征:以纤维硬化区为中心,周边富于细胞,肿瘤细胞呈上皮样分化及特征性的胞质内血管腔形成.免疫组化染色至少表达CD31、CD34、FⅧRAg中的1项,其中4例3项指标均表达.1例EHE和5例血管肉瘤表达nestin.结论肝原发性恶性血管肿瘤极少见,结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断.早期发现、局部手术切除和结合术后化疗有助于延长患者生存期.
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肾癌中cyclinD1和p27kip1的表达及其意义
目的探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)发生、发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法检测25例普通型RCC和10例肿瘤远端的正常肾组织中cyclin D1的mRNA含量,用免疫组化方法检测76例普通型RCC中cyclin D1和p27kip1蛋白的表达,并对cyclin D1、p27kip1蛋白表达与临床病理参数的关系进行分析.结果普通型RCC中cyclin D1的mRNA含量0.488±0.399,高于正常对照组0.089±0.066(P＜0.01).cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05).普通型RCC中p27kip1表达低于正常对照组,随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高. 结论 cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与普通型RCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进, p27kip1的表达可作为评价普通型RCC预后的参考指标.
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泌乳素腺瘤中PTTG的表达与肿瘤侵袭性关系
目的探讨泌乳素腺瘤中垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)与肿瘤侵袭性生长的关系. 方法手术切除的泌乳素腺瘤标本46例(侵袭性24例和非侵袭性22例),正常垂体组织6例(对照),采用免疫组化方法测定PTTG蛋白表达;从组织中提取RNA,经RT-PCR方法扩增PTTG mRNA;从细胞中提取蛋白,行Western blot检测.结果 PTTG蛋白和PTTG mRNA表达在侵袭组和非侵袭组差异显著,并且通过免疫组化和Western blot两种方法检测PTTG蛋白表达水平相一致. 结论 PTTG与肿瘤的侵袭性密切相关,对肿瘤的发生、发展有重要作用,可以作为临床判定肿瘤侵袭生长的分子生物学标志.
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颈静脉球瘤1例及副神经节瘤文献复习
目的探讨颈静脉球瘤的临床病理特征和副神经节瘤的生物学行为.方法对1例颈静脉球瘤进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果颈静脉球瘤的组织学改变类似于其他部位的副神经节瘤,免疫组化标记:瘤细胞Syn、CgA和NSE均阳性,EMA、CK、HMB45、CD34和CD99均阴性.结论颈静脉球瘤是一种起源于副神经节的少见肿瘤,呈侵袭性生长,有低度恶性的生物学行为.根据肿瘤的组织学特征,结合CT或MRI影像学资料和免疫组化标记可以作出诊断.
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脾脏原发性bcl-2阴性的滤泡性淋巴瘤1例
患者女性,54岁,因发现脾脏肿大4年而入院.有乏力、多汗、食欲减退等不适症状.体检:脾脏肿大,下缘平脐,质中等,边缘钝,轻压痛.全身浅表淋巴结未触及肿大.B超和CT示脾脏肿大.实验室检查:血常规、骨髓穿刺涂片及活检未见异常.遂行脾切除术,术中见脾脏与周围组织无粘连,明显肿大,颜色正常.
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乳腺继发性小细胞神经内分泌癌1例
患者女性,80岁,因咳嗽、咳痰1个月,加重伴心悸、气短2天.外院检查发现心包积液.于本院心内科治疗病情无明显改善,后发现左侧乳腺外上象限肿物,行乳腺肿物针吸,细胞学检查:见多量成团及乳头状肿瘤细胞,符合癌细胞,遂转入肿瘤科治疗.
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新型黑色素脱色剂的配制和应用
某些人体和肿瘤组织中存在着内源性黑色素,常常影响病理医师对组织切片的观察和诊断,尤其是干扰免疫组化染色的定位表达.在实践工作中,我们结合文献资料[1,2],经过不断摸索,配制了一种新型黑色素脱色剂,能有效地脱去组织中的内源性黑色素,现介绍如下.
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几种常见免疫复合物性肾炎肾小球免疫荧光和Masson三色染色的对比观察
肾穿刺组织的免疫病理(免疫荧光或免疫组化)和Masson三色染色法,对于确定一些常见的抗体介导或免疫复合物性肾小球肾炎是重要的两种检查手段,尤其是对于尚未开展常规电镜检查的单位,加强对两者检查结果的对比观察,对于确定肾小球肾炎的病理类型有着十分重要的意义.本文集中比较观察不同类型肾小球肾炎病变肾小球免疫荧光和Masson三色染色所示免疫球蛋白或补体的形态特征,增强对其识别或鉴别能力,以图提高对一些常见免疫复合物性肾炎的诊断水平.
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数码摄影在病理彩色图文报告中的应用
目前病理彩色图文报告已在国内普遍应用,以往报告中仅显示显微图像,随着数码相机的应用,报告中还可以加入大体标本的图像,为临床提供更直观的图像信息,深受临床医师欢迎.现就我们多年来病理图像数码摄影实践作以下探讨.
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晶状体前囊膜上皮细胞上标记PCNA的方法
由于人晶状体上皮组织薄且透明,做冷冻切片和石蜡切片均非常困难,且只能观察到少量细胞.因此,我们通过对常规方法进行改进,即对人晶状体上皮细胞组织不经过组织切片而直接进行免疫组化PCNA标记,取得了较满意的效果.
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石蜡切片免疫荧光染色在肾脏病理诊断中的应用
我们应用石蜡切片免疫荧光染色法,对肾活检组织进行免疫荧光染色,取得了较好的效果,现报道如下.
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肾脏黏液性管状和梭形细胞癌
1996年Ordonez等[1]首先报道1种伴有不寻常分化的肾细胞癌,随后Lioreta等[2]于1998年也报道1种肾脏低级别梭形细胞癌,同年He等[3]报道1例发生于45岁女性的类似于肾单位远端发生的肾细胞肿瘤.Otani等[4]于2001年报道了一种起源于远端肾单位的低级别肾细胞癌.
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甲状腺原发性骨肉瘤1例及文献复习
原发于甲状腺的骨肉瘤极为罕见,组织形态与原发于骨的骨肉瘤完全相同,国内外报道甚少.本文报道1例,并结合文献探讨其临床病理及免疫组化特征.
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胃癌中hMLH1、hMSH2、PTEN和PCNA表达的相关性及意义
近年来,研究发现除了一些癌基因基因以外,错配修复(mismatch repair,MMR)基因也与胃癌的发生与演进密切相关.研究证实,MMR基因能够纠正DNA复制过程中的碱基错配,避免癌相关基因的突变,保护基因的完整性与稳定性,从而抑制癌的发生.在已经发现的MMR基因中,hMLH1和hMSH2与胃癌的发生关系为密切[1]. PTEN是近年来发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,在维持细胞的增生、分化中起重要作用.本研究采用免疫组化SP法,检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2、PTEN和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,分析各表达产物之间的相互关系,进一步明确MMR基因在胃癌发生发展中的作用.
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胃癌组织中MUC2和TGF-βRⅡ的表达及其意义
人胃肠道表面黏液的主要成分是黏蛋白(mucin),对胃肠道黏膜起着重要的保护和润滑作用.MUC2是一种分泌型黏蛋白,在正常胃黏膜中无表达,但在胃黏膜出现肠化生或恶变时表达.转化生长因子βⅡ型受体(transforming growth factor-beta receptor Ⅱ,TGF-βRⅡ)是位于细胞表面上的一种跨膜糖蛋白,在TGF-β的信号通路中发挥着重要作用,它的低表达与胃癌的关系密切.有文献报道,TGF-β通过TGF-βRⅡ可诱导细菌MUC2转录上调[1],但MUC2和TGF-βRⅡ在肿瘤组织中的相关性尚不明确.
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小儿肝间叶性错构瘤8例临床病理分析
肝间叶性错构瘤( mesenchymal hamartoma liver,MHL)是一种少见的良性的间叶性肿瘤,1903年由Maresch首先报道,至2003年英文文献报道病例数不足200例[1].MHL仅见于婴幼儿,以往曾称为海绵状淋巴管样瘤、囊性间叶性错构瘤、胆管纤维腺瘤.MHL虽然是真性肿瘤而不是发育异常,但该肿瘤的生物学行为属良性,应避免不必要的过度治疗.为了解婴幼儿MHL的临床、病理和预后,我们对新华医院历年来的小儿MHL的资料进行回顾性分析并复习文献.
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播散性隐球菌病尸检1例并文献复习
隐球菌病临床上多见于中枢神经系统、肺、皮肤等处,若新型隐球菌经血行播散致多器官受累,则称为"播散性隐球菌病(disseminated cryptococcosis)".此病国内有文献报道,但尸检病例少见[1,2],临床表现无特异性,误诊率高,预后较差.现将我们遇到的1例播散性隐球菌病尸检病例报道如下,并结合文献分析其临床病理特点.
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甲状腺肿瘤COX-2、CK19和TPO表达及其意义
本研究对123例甲状腺肿瘤进行COX-2、CK19和TPO的免疫组化标记,旨在为临床诊断和治疗提供帮助.
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心脏原发性肿瘤4例临床病理分析
1 材料与方法收集大连市中心医院外科手术切除的4例心脏肿瘤,标本经10%福尔马林固定,石蜡包埋.HE染色,其中1例加作网状纤维染色,另外3例加作AB/PAS和免疫组化染色.
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肺肝样腺癌1例及文献复习
肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma, HAC)是一种发生于肝外的具有腺样及肝细胞样两种分化的特殊类型腺癌.此型腺癌发生在胃内的屡见报道,但原发于肺的HAC极为罕见.经检索英文和国内文献,截止2002年仅见10例报道[1,2].现将我们遇到的1例报道如下,并结合文献复习进行探讨.
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血管外皮瘤与孤立性纤维性肿瘤
Stout等[1]于20世纪40年代将一种主要由外皮细胞(pericyte)(Rouget 1873年首次证实)组成的软组织肿瘤命名为血管外皮细胞瘤,该名称沿用至今.然而,这种细胞除与血管关系密切外,尚缺乏特征性形态特征.长期以来诊断该瘤只能依据其血管模式,而这类结构模式又可出现于许多良性或恶性肿瘤,因此,对是否存在血管外皮细胞瘤有质疑.特别是近年来孤立性纤维性肿瘤的概念愈来愈明确后,鉴于其与血管外皮细胞瘤组织学上的相似性,有关两种肿瘤的本质和相互关系的研究成为软组织肿瘤病理中的热点之一.
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结直肠腺瘤诊断名称的应用
长期以来,病理学家为了确切地表述在结直肠腺瘤及其相关病变中所见的组织学改变而提出了许多诊断名称.然而,对同一种病变赋以不同的诊断名称,容易造成混淆.随着人们对结直肠癌发生、发展过程的认识,对大多数病理改变的生物学过程有了确切的了解,同一病变尽可能用同一诊断名称对减少误解和临床选择正确的治疗方案很有必要.2002年WHO分类将上皮内瘤变概念引入结直肠肿瘤的诊断标准,但其应用也给病理医师间及病理医师与临床医师间的沟通带来诸多"不便".这种"不便"的原因是没有正确理解诊断术语的内涵.为了能正确地应用这些名称,本文试图从实际应用层面提出腺瘤诊断用术语并对其进行界定.
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抗HER-2抗体chA21对人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其机制
目的探讨抗HER-2工程抗体chA21在体外对高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其分子机制.方法采用透射电镜和原位末端标记技术(TUNEL)观察和检测chA21对SKBR3细胞凋亡的诱导,采用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas及caspase-3表达的改变.结果 chA21作用72 h,可见SKBR3细胞凋亡,chA21高浓度组(5.4 mg/L)凋亡指数显著高于低浓度组(0.2 mg/L)(P<0.01);chA21处理组SKBR3细胞的bax、Fas及caspase-3表达增加,而bcl-2表达及bcl-2/bax比值降低,上述改变在chA21高、低两个浓度组间有显著差异(P<0.01).结论 chA21在体外可诱导SKBR3细胞凋亡,其分子机制与调节凋亡相关基因bax、bcl-2、Fas及caspase-3的表达有关.
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恶性胶质瘤细胞SHG-44诱导分化后的差异蛋白质组双向电泳分析
目的用双向电泳分析诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的差异蛋白质组,为进一步了解这些差异蛋白质的作用打下基础.方法将诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的总蛋白及其相应的空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳分离,重复3次后用PDQuest7.1软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息.结果诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后有23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.结论诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后大部分蛋白质表达下调,推测诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化时蛋白表达以抑制作用为主.
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抗HER-2抗体诱导人卵巢癌裸小鼠移植瘤细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响
目的探讨Herceptin对高表达HER-2的人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制.方法建立动物模型,随机分为生理盐水(NS)组和Herceptin组.给药6周后,取肿瘤组织,HE染色和电镜观察细胞凋亡;并利用组织芯片为平台,TUNEL技术检测凋亡指数,进一步应用免疫组化技术结合显微图像分析技术检测肿瘤组织中的bcl-2/bax、Fas和caspase-3的表达.结果 Herceptin组肿瘤细胞凋亡指数(7.96±3.04)显著高于NS组(2.58±1.49),其bax、Fas和caspase-3的表达增加,bcl-2和NF-κB的表达及bcl-2/bax比值下降.结论 Herceptin可诱导人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞凋亡,其可能的机制是上调bax、Fas和caspase-3以及抑制bcl-2和NF-κB的表达.
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大鼠肝细胞增生性病变的国际诊断标准
大鼠肝脏的增生性损伤的分类、命名和诊断标准首次由Squire 和Levitt 在1975年的学术研讨会上提出,引起了全世界特别是美国、欧洲和日本的毒理病理学家广泛地讨论.此后,国际上又发表了几种校正或修改的诊断标准,但许多国家的毒理病理学家仍在对其进行讨论.由于全世界广泛使用许多化学物质包括药品和农药,相关管理机构对其毒理资料进行评价,而组织病理学是危险度评价的一个重要部分.因此,对于毒理学研究中观察到的病理损伤,必须有国际认可的诊断标准,从而提高诠释毒理病理学的可信度.
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