临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫颈癌中Plk1和Cyclin B1、p21 WAF1的表达及其临床意义
目的：探讨Plk1(polo-like kinase1)和Cyclin B1、p21WAF1在子宫颈癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法利用组织芯片技术,结合免疫组化EliVision 法对102例子宫颈癌、20例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)、20例正常子宫颈组织中Plk1和Cyclin B1、p21WAF1的表达进行检测,并分析相关数据。结果 Plk1在子宫颈癌、CIN 中的阳性率分别为70．5%、55．0%,明显高于正常子宫颈组织(10%),差异有统计学意义(P <0．01)。Cyclin B1在子宫颈癌、 CIN 中的阳性率分别为52．9%,30．0%,明显高于正常子宫颈组织(10．0%),差异有统计学意义(P <0．01)。p21WAF1在子宫颈癌、CIN 中的阳性率分别为23．5%、10．0%,明显高于正常子宫颈组织(0),差异有统计学意义(P <0．05)。Plk1、Cyclin B1和 p21WAF1在子宫颈癌、CIN 中的表达差异均无统计学意义(P >0．05)。Plk1表达与子宫颈癌间质浸润深度相关(P <0．05)。Cyclin B1表达与子宫颈癌间质浸润深度及淋巴结转移相关(P <0．05)。p21WAF1在子宫颈癌中的表达与组织学分级相关(P <0．01)。组织学分级低的子宫颈癌中p21WAF1阳性率高。Plk1和Cyclin B1在子宫颈癌中的表达呈正相关(rs =0．297,P =0．002)。Plk1和p21WAF1在子宫颈癌中的表达呈负相关(rs =-0．403,P <0．001)。结论 Plk1、Cyclin B1和p21WAF1的表达与子宫颈癌的发生、发展相关,且前两者与子宫颈癌预后相关,三者联合检测有可能成为子宫颈癌临床治疗的新靶点。
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肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义
目的：探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中程序性死亡受体配体1(programmed death receptor ligand 1, PD-L1)表达和调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测78例NSCLC组织中PD-L1表达和Treg浸润情况,分析二者之间的相关性及与NSCLC临床病理特征的关系。结果肺癌组织中PD-L1的表达显著高于癌旁组织(52．5% vs 6．4%),肺癌组织中 Treg浸润亦明显高于癌旁组织[(18．63±16．67)个/HPF vs (2．96±2．97)个/HPF]。晚期肺癌组织中PD-L1的表达高于早期肺癌组织(70．0% vs 41．7%),晚期肺癌组织中Treg浸润亦明显高于早期肺癌组织(73．3% vs 35．4%),有淋巴结转移组中PD-L1表达和Treg浸润均明显高于无淋巴结转移组,PD-L1表达和Treg浸润程度与淋巴结转移及临床分期相关(P<0．05)。肺癌组织中PD-L1表达和Foxp3+Treg的浸润密度呈正相关(rs =0．611,F=78．82,P=0．023)。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润呈正相关,二者可能共同参与肺癌的进展和免疫逃逸。
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小儿肺囊性病变临床病理学观察
目的：探讨小儿肺囊性病变( cystic lung diseases, CLD)的形态学特征及临床干预时机。方法对125例CLD行常规HE及免疫组化染色,并复习相关文献。结果125例CLD中男性75例,女性50例,男女比为1．5∶1。年龄0~11．5岁,平均23．0个月,中位年龄15个月,小于1岁者60例(48．0%)。眼观：50例肺组织局部可见单房或多房囊肿,囊肿直径0．5~8．0 cm,囊腔与支气管不相通；18例肺切面呈蜂窝状,囊腔直径0．1~2．0 cm。26例肺组织实变,囊腔不明显。21例肺组织见较厚脓肿囊壁,内壁粗糙,可见脓苔。7例肺气肿肺组织按之有捻发音,切面见微囊。2例见肺组织内囊实性肿物,切面灰白色,鱼肉状。125例CLD中先天性肺支气管发育异常相关的囊肿共94例(75．2%),其中先天性肺气道畸形(congenial pulmonary air-way malformation, CPAM)59例(47．2%),其中1型29例(49．2%),2型18例(30．5%),4型12例(20．3%)；肺隔离症26例(20．8%),叶内型15例(57．7%),叶外型11例(42．3%),叶外型肺隔离症中5例合并 CPAM 2型；支气管源性囊肿8例(6．4%)；肠源性囊肿1例(0．8%)。获得性病变31例(24．8%),其中感染后肺脓肿21例,1例为真菌性脓肿；肺气肿改变7例；胸膜肺母细胞瘤共3例(Ⅰ型1例,Ⅱ型2例)。结论小儿CLD种类较多,结合影像学特征可明确诊断,选择合适的手术时机,可取得良好的治疗效果。
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表达谱基因芯片筛选结直肠癌转移中Tiam1相关基因
目的：筛选在结直肠癌远处转移中T细胞淋巴瘤侵袭转移1(T-cell lymphoma invasion and metastasis 1, Tiam1)相关基因并鉴定其表达。方法腹腔注射二甲基肼( dimethylhydrazine, DMH)建立小鼠结直肠癌模型,收集Tiam1转基因小鼠和野生型小鼠的结直肠癌原发灶新鲜组织5对,应用Affymetrix小鼠全基因组表达谱芯片检测两组的差异表达基因,qRT-PCR技术验证部分差异基因以确定结果的可靠性。结果基因芯片检测结果显示差异在3倍以上的基因共794个,有远处转移的Ti-am1转基因小鼠结直肠癌组织中表达上调的基因共400个,下调基因共394个；通过生物信息学分析及GENEMANIA共表达网络构建,筛选3个(PIK3R5、FIGF、RPS6KA6)特异相关的差异基因进行qRT-PCR技术验证,验证结果与基因芯片结果检测相符。结论通过基因芯片技术筛选和鉴定结直肠癌转移中Tiam1相关基因,建立了特异性结直肠癌转移表达谱,为寻找结直肠癌远处转移的分子标志物提供依据。
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结直肠转移肿瘤53例临床病理分析
目的：探讨结直肠转移肿瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析53例结直肠转移肿瘤的临床病理学特征,对部分病例行免疫组化检测,并复习相关文献。结果明确累及结直肠肠壁者53例,其中43．4%(23/53)仅累及浆膜/浆膜下,侵至黏膜层者占37．7%(20/53)。受累肠段以乙状结肠、直肠为主(24/53,45．3%),原发肿瘤来源以女性生殖系统为多见(33/53,62．3%),其次为消化系统(15/53,28．3%)。组织学类型以卵巢浆液性癌为主(22/53,41．5%)。96．2%(51/53)的转移肿瘤中心位于浆膜/浆膜下或肌层,26．4%(14/53)可见广泛脉管内癌栓。累及黏膜层时,35%(7/20)的转移肿瘤局灶缺乏间质结缔组织反应,20%(4/20)可见“原位生长”及“反向分化成熟”现象。17例术前活检标本中,2例被误诊为腺瘤或慢性炎症。结论肿瘤自浆膜面侵向黏膜面的“自外而内”的生长方式,以及广泛的脉管内癌栓,均高度提示转移肿瘤。“原位生长”及“反向分化成熟”现象在肠镜活检标本中易被误诊,日常工作中需引起注意。
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胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中NKX2．2蛋白的表达
目的：检测NKX2．2蛋白在胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中的表达,探讨其表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测41例胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中NKX2．2、Syn及CgA的表达,并复习相关文献。结果 NKX2．2蛋白阳性定位于细胞核,在7个原发部位的神经内分泌肿瘤中均有不同程度的表达,在4例正常胰腺胰岛细胞中弥漫强阳性表达, NKX2．2、Syn及CgA在小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤中的总阳性率分别为100%、100%、46．7%；NKX2．2在前肠、中后肠的阳性率分别为30%和87%,差异有统计学意义(χ2=11．09,P=0．001)。 NKX2．2蛋白表达与患者性别、年龄、分级、肿瘤大径及淋巴结转移无明显相关性。结论 NKX2．2作为一种新型的神经内分泌标志物,在诊断小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤上明显优于CgA,联合检测NKX2．2、Syn、CgA可提高小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤诊断的准确性。
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结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤28例临床病理分析
目的：探讨结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤( extranodal natural killer/T-cell lymphoma, nasal type, EN-NK/TCL)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法应用免疫组化、EBER原位杂交技术检测28例EN-NK/TCL,依据WHO(2008)淋巴造血组织肿瘤分类进行临床病理学分析。结果28例EN-NK/TCL中,男性13例,女性15例,男女之比为1∶1．2,平均年龄46岁,中位年龄44．5岁。18例发生于鼻腔,5例发生于皮肤,扁桃体、上腭、舌根、肾上腺、胃各1例。临床主要表现为鼻塞,皮肤病变可表现为皮疹、溃疡、斑块或结节形肿物。可伴有B症状、淋巴结肿大,可累及多个部位。肿瘤细胞为小、中、大淋巴细胞或呈混合型,常见血管中心性或血管破坏的生长方式及坏死,多伴有炎细胞浸润。免疫表型：T细胞标志物( CD3ε敏感)、CD56及细胞毒性标志物均阳性,原位杂交EBER呈阳性。10例获得随访,其中1例死亡。结论 EN-NK/TCL好发于上呼吸道,其次是皮肤。结合形态学、免疫表型及EBER原位杂交结果可确诊。
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T细胞性淋巴瘤诊断中TCR基因重排检测的应用
目的：探讨T细胞受体( T cell receptors, TCR)基因重排检测对T细胞性淋巴瘤诊断的价值。方法收集T细胞性淋巴瘤30例和淋巴反应性增生组织30例,提取DNA,应用BIOMED-2引物系统中的56条引物进行PCR扩增,核酸分子异源双链凝胶电泳分析结果。结果30例T细胞性淋巴瘤标本中TCRβ、TCRγ、TCRδ的检出率分别为83．3%(25/30)、93．3%(28/30)、13．3%(4/30),三者联合检测的检出率为96．7%(29/30),30例淋巴反应性增生组织中均未检测出TCR基因重排。结论利用BIOMED-2引物系统检测TCR 基因重排可作为T细胞性淋巴瘤的辅助诊断工具。
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磷酸盐尿性间叶肿瘤12例临床病理分析
目的：探讨磷酸盐尿性间叶肿瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析12例磷酸盐尿性间叶肿瘤的临床资料、组织学及免疫表型,并复习相关文献。结果12例中男性8例,女性4例,年龄23~63岁,平均40．5岁；病程1~14年,平均5．6年；患者均有不同程度的骨痛、关节痛和活动受限伴低血磷、高尿磷；肿瘤大径1~7．5 cm,平均2．7 cm；肿瘤主要由梭形细胞构成,部分病例伴有破骨样多核巨细胞,血管丰富,可见簇状厚壁畸形血管、薄壁血管、散在脂肪岛及软骨样细胞；7例伴有不规则钙盐沉积,2例伴条索状上皮,其中CK(AE1/AE3)阳性；10例核分裂象少见,2例核分裂象多见,其中1例肿瘤细胞异性明显；瘤细胞均表达vimentin、CD56(其中2例分别为弱阳性和灶阳性),11例NSE阳性,8例CD99阳性,7例BCL-2阳性,4例CD34和6例SMA呈不同程度阳性,10例Ki-67增殖指数≤5%,2例分别为10%、25%。随访时间2~108个月,其中2例分别于术后72、84个月复发,其余病例均未见复发。结论磷酸盐尿性间叶肿瘤多表现为良性或低度恶性,其组织学形态多变且缺乏特异性,掌握其共性特征并紧密结合临床才能正确诊断。
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子宫腔粘连患者子宫内膜组织中ER、PR的表达及意义
目的：探讨雌激素受体( ER)、孕激素受体( PR)在子宫腔粘连( intrauterine adheious, IUA)患者子宫内膜组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化MaxVision两步法和实时荧光定量PCR( qRT-PCR)技术检测IUA组(研究组)和非IUA组(对照组)子宫内膜组织中ER、PR的表达水平。结果免疫组化检测显示ER蛋白在研究组(3．52±0．71)和对照组(2．75±1．00)中的表达差异有统计学意义(P=0．01)；qRT-PCR法检测显示ER mRNA在研究组(1．59±0．26)和对照组(1．00±0．19)中的表达差异有统计学意义(P=0．00)。免疫组化检测显示PR蛋白在研究组(3．26±0．70)和对照组(3．58±0．28)中的表达差异无统计学意义(P=0．12)；qRT-PCR法检测显示PR mRNA在研究组(1．15±0．21)和对照组(1．00±0．31)中的表达差异无统计学意义(P=0．21)。免疫组化检测显示ER、PR蛋白分别在子宫内膜腺体和子宫内膜间质中均有表达,差异有统计学意义(χ2=5．797,P=0．016；χ2=4．857,P=0．027)。结论子宫内膜组织中ER表达研究组高于对照组,PR在两组之间的表达无差异；ER、PR蛋白在两组子宫内膜腺体中表达较多,在子宫内膜间质中表达较少甚至不表达；ER、PR表达的特点为IUA患者临床使用雌、孕激素治疗提供一定的理论参考。
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弥漫大B细胞淋巴瘤中miR-339-5 p的表达及意义
目的：检测miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)中的表达,探讨miR-339-5p表达与DLBCL临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交技术检测123例 DLBCL 和20例淋巴结反应性增生( reactive lymphoid hyperplasia, RH)组织中miR-339-5p的表达,并采用免疫组化EnVision两步法检测DLBCL组织中Ki-67和BCL-6蛋白的表达,分析miR-339-5p与BCL-6表达的相关性及二者表达与DLBCL临床病理特征的关系。结果 DLBCL组织中miR-339-5p的阳性率(39．8%,49/123)显著低于RH组织(90．0%,18/20)。活化的B细胞型(ABC型)DLBCL组织中miR-339-5p阳性率(31．0%,22/71)明显低于生发中心的次级B细胞型(GCB型)(51．9%,27/52)。 miR-339-5p在DLBCL中表达降低与Ann Arbor分期晚以及国际预后指数IPI评分高有关(P均<0．05)。 ABC型、GCB型DLBCL中miR-339-5p阴性患者生存率均明显低于miR-339-5p阳性患者(P均<0．01)。 DLBCL中miR-339-5p与BCL-6蛋白表达呈显著负相关(P<0．01)。结论miR-339-5p低表达可能与DLBCL进展和预后不良相关。
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自噬对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的：观察大鼠肾脏缺血再灌注( ischemia reperfusion, I/R)损伤中肾小管上皮细胞的自噬激活情况,探讨其对肾脏I/R损伤发挥保护性作用的分子机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组( Sham)、I/R组、氯喹干预组( I/R+CQ)和雷帕霉素干预组( I/R+Rap)。常规方法建立大鼠肾脏I/R损伤模型,再灌注24 h后留取各组大鼠血和肾脏标本。血标本用于尿素氮( BUN)和血肌酐( Scre)含量检测；肾组织标本行HE染色,观察病理学损伤情况；TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡的改变；采用免疫组化法检测Beclin-1和Caspase-3蛋白表达,透射电镜观察大鼠肾脏自噬泡的形成情况。结果与I/R组相比,I/R+CQ组BUN和Scre明显升高(P<0．05,P<0．01),肾组织损伤积分增加(P<0．01),TUNEL阳性细胞数增多(P<0．05),Beclin-1蛋白表达减弱(P<0．01),Caspase-3蛋白表达增强(P<0．01),电镜下自噬泡数量较少(P<0．05)；I/R+Rap组BUN和Scre显著降低(P<0．01),肾组织损伤积分减低(P<0．05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0．05),Beclin-1蛋白表达增强(P<0．01),Caspase-3蛋白表达减弱(P<0．01),自噬泡数量明显增多(P<0．01)。结论自噬激活在肾脏I/R损伤过程中可通过抑制凋亡而发挥的保护作用,其机制可能涉及Beclin-1及Caspase-3等蛋白的表达调控。
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子宫颈尖锐湿疣组织中HPV感染基因型别分布
目的：探讨子宫颈尖锐湿疣( condyloma acuminatum, CA)组织中人乳头瘤病毒( human papillomavirus, HPV)感染的基因型别分布及临床意义。方法采用PCR和基因芯片技术对120例子宫颈CA组织进行23种HPV基因分型检测,并对患者的临床病理资料进行分析。结果120例子宫颈CA组织中检出HPV阳性感染115例,HPV感染率为95．83%(115/120)。其中一重HPV感染者85例,感染率为70.83%(85/120),多重HPV感染者30例,感染率为25．00%(30/120)。一重HPV感染中HPV11型阳性检出率为45．00%(54/120),是主要的感染型别；其次是HPV6型(27例),阳性检出率为22．50%(27/120)。多重HPV感染中,HPV6+11型6例,占多重感染的20．00%(6/30),是多重感染的主要型别；其次是HPV11+16型(3例),占多重感染的10．00%(3/30)。结论 HPV6型、11型、6+11型、11+16型感染是子宫颈CA的主要致病类型。基因扩增结合基因芯片技术是一种比较适合临床进行HPV分型检测的诊断方法,其敏感性高,特异性好。对子宫颈CA及子宫颈癌/瘤的防治及其疫苗的研究具有十分重要意义。
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骨关节弥漫型巨细胞肿瘤42例临床病理学观察
目的：探讨骨关节弥漫型巨细胞肿瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析42例弥漫型巨细胞肿瘤的临床病理资料,并结合随访资料进行总结。结果42例中男性19例,女性23例,男女比为1∶1.2,发病年龄8~69岁,平均37．6岁。临床首发症状为局部疼痛8例,肿胀34例(其中合并功能障碍18例)。发生部位：膝关节30例(71．4%),髋、踝关节和足部各3例(21．4%),腕、肘关节3例(7．1%)。27例行MRI检查,诊断为弥漫型巨细胞肿瘤者9例(33．3%),关节腔积液5例、滑膜病变3例以及其他非肿瘤性病变。镜检：滑膜细胞弥漫性增生、绒毛结节状生长,肿瘤细胞增生明显活跃,细胞排列密集,但无肿瘤性坏死和核分裂；常见吞噬含铁血黄素的组织细胞、多核巨细胞及淋巴细胞反应；17例(40．5%)肿瘤呈浸润性生长并累及关节及周围软组织。6例复发(20%),其中2例复发2次。结论弥漫型巨细胞肿瘤好发于膝关节,其次是髋和踝关节；术前MRI检查有助于诊断；病理组织学呈现富于滑膜肿瘤细胞的弥漫性增生和细长绒毛结构者更易复发；侵袭性生长为其主要生物学特征,易侵袭关节周围软组织。
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乳腺浸润性小叶癌的临床病理特征
目的：探讨乳腺浸润性小叶癌( invasive lobular carcinoma, ILC)的临床病理特征及其预后因素。方法回顾性分析98例ILC和530例乳腺非特殊型浸润性癌患者的临床病理资料,观察ILC的临床病理特征及其预后因素。结果 ILC和非特殊型浸润性癌的中位随访时间分别为68．5、67个月。与非特殊型浸润性癌相比,ILC患者就诊时年龄较大,肿瘤较大,组织学分级多为2级,ER、PR阳性率高,HER-2多为阴性,Ki-67增殖指数较低,分子分型多为管腔A型(P<0．001)。 ILC中,经典型ILC肿瘤较小,组织学分级较低,Ki-67增殖指数较低,分子分型中管腔A型较多；非经典型ILC中管腔B型、三阴型和HER-2过表达型较多(P=0．035)。单因素分析显示经典型与非经典型ILC的无病生存率和总生存率差异均有统计学意义(P=0．043,P=0．048)；ILC与非特殊型浸润性癌的无病生存率和总生存率差异无统计学意义(P=0．537,P=0．397)；多因素分析显示,ILC中管腔A型患者的总生存率明显高于三阴型和HER-2过表达型(P=0．016,P=0．015)。结论 ILC的预后和组织学分型与分子分型有关,应为预后较差的患者探寻新的治疗策略。
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外阴及直肠阴道隔胃肠道外间质瘤3例临床病理分析
目的：探讨外阴及直肠阴道隔胃肠道外间质瘤( extragastrointestinal stromal tumor, EGIST)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法对1例外阴及2例直肠阴道隔EGIST的临床资料、病理学特点、免疫表型、基因突变、治疗及预后进行分析,并复习相关文献。结果例1,59岁,右侧外阴见一肿物,4．4 cm ×3 cm ×3 cm大小,术后6个月复发。例2,58岁,直肠阴道隔见一7．3 cm ×6．1 cm ×4．6 cm大小肿物。例3,41岁,直肠阴道隔见一8．6 cm ×7．4 cm ×6．7 cm大小肿物。镜下见瘤细胞梭形,呈编织状、漩涡状及栅栏状排列,核分裂象均易见。免疫表型：3例CD117、CD34、NES及H-Caldesmon均阳性,SMA、desmin及S-100均阴性；例1和例3 DOG-1呈阳性。3例均存在c-Kit基因11号外显子突变。结论外阴、阴道及直肠阴道隔均可发生EGIST,免疫组化及分子检测有助于诊断和指导治疗。
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肺内神经肌肉性错构瘤1例
患者男性,57岁,体检发现左侧肺下叶肿物,无发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。查体：胸壁无压痛,双肺呼吸运动对称,叩诊清音,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。 CT示：左侧肺下叶类圆形结节状高密度影,直径约2.6 cm,边缘光滑,相邻前后段支气管通畅,纵隔及肺门未见肿大淋巴结,考虑为良性病变。支气管镜检查：左、右主支气管黏膜未见明显异常。患者于全麻胸腔镜辅助下行左侧肺下叶肿物切除,术中于左侧肺下叶触及肿物,3 cm ×2 cm ×2 cm大小,有包膜,质地中等。
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肺原发性肌上皮癌1例
患者男性,47岁,因“无明显诱因咯血4天”入院。咳鲜红色血,约150 ml,当时未予特殊处理,自行止血,外院胸部CT示：左下肺门影增大,左肺下叶基底段支气管闭塞,局部可见团块状软组织密度影,大小7．5 cm ×6．1 cm,可见分叶,密度不均,其内散在片状、结节样钙化影,肿块部分突入舌叶,包绕邻近支气管(图1),考虑肺癌可能性大。骨扫描正常,头颅正常,腹部CT正常,逐行手术切除术。
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肺原发性巨大脑膜瘤1例
患者男性,68岁,因“咳嗽2个月”入院,自发病以来,无痰、无胸闷憋气、无胸部疼痛,无发热等不适。 CT示：右肺下叶肿物影,椭圆形,边缘光滑；纵隔内及双腋下未见明显肿大淋巴结,中枢神经系统未见异常。实验室检查未见异常。临床诊断：右肺下叶肿物,(1)肺癌？(2)结核？(3)炎性假瘤？手术所见：胸腔内无明显粘连,肿物位于右肺下叶,大小9．0 cm ×8．0 cm ×8．0 cm,质硬,无法行局部切除术,行右肺下叶切除术；术中快速病理检查诊断为梭形细胞肿瘤。
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POEMS综合征1例
患者男性,56岁,因“呼吸困难9个月”入院。患者呼吸困难症状呈进行性加重,入院时已不能耐受日常活动,静息状态下即有明显症状,伴腹胀、明显乏力、下肢浮肿。平素排便正常,发病后出现便秘,周身肌肉针刺样触痛,体重下降约20 kg。入院查体：血压(平卧位)95/65 mm/Hg,(直立位)75/50 mm/Hg,右侧胸部及背部可见簇状皮损。颈静脉充盈,心肺及腹部查体无明显异常,双下肢轻度水肿。四肢肌力Ⅴ级,无感觉障碍。
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肉瘤样肾细胞癌30例临床病理学分析
目的：探讨肉瘤样肾细胞癌( sarcomatoid renal cell car-cinoma, SRCC)的临床病理学特征。方法回顾性分析30例SRCC的临床资料、病理学特征,并复习相关文献。结果30例SRCC中24例行根治性肾切除术,6例行姑息性肾切除术。肿瘤直径2．3~15．5 cm,平均6．3 cm。镜下见肿瘤肉瘤样成分占肿瘤体积的5%~100%,其中7例为肉瘤样癌成分,13例为肾透明细胞癌伴肉瘤样分化,5例为未分类型肾细胞癌伴肉瘤样分化,3例为集合管癌伴肉瘤样分化,2例为混合型肾细胞癌伴肉瘤样分化。免疫表型：肉瘤样区域vimentin、CK均(+)。26例获得随访,随访期间19例死亡。结论 SRCC是肾恶性肿瘤的罕见类型,恶性程度高,浸润性强,预后差。目前对SRCC的治疗仍以手术切除为主,化、放疗等效果均不佳。
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208例内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白的表达及意义
目的：分析内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白的表达及意义。方法应用免疫组织化学( immunohistochemistry, IHC)法检测208例内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白表达,采用荧光原位杂交( fluorescence in situ hybridization, FISH)技术检测IHC 2+胃镜活检组织中HER-2基因扩增,并对相应的临床病理特征(性别、年龄、肿瘤发生部位及Lauren分型)进行综合分析。结果208例内镜活检胃癌组织中HER-2 IHC 3+阳性率为7．7%(16/208),IHC 2+为13．5%(28/208),IHC 1+为45．7%(95/208),IHC 0为33．2%(69/208)。 IHC 2+的胃癌活检组织中 FISH 阳性率为14．2%(4/28)。 HER-2总体阳性率为9．6%；HER-2蛋白过表达与患者性别、年龄均无关( P>0．05),与发生部位及Lauren分型密切相关(P<0．05)。结论内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白过表达与胃癌发生部位、Lauren分型密切相关。
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原发性颅内绒毛膜癌1例并文献复习
目的：探讨原发性颅内绒毛膜癌的临床病理学特征。方法回顾性分析1例原发性颅内绒毛膜癌的临床病理学及免疫表型特征，并复习相关文献。结果原发性颅内绒毛膜癌的组织学改变与发生于性腺(睾丸和卵巢)的绒毛膜癌以及与妊娠相关的绒毛膜癌组织学表现相似。免疫表型：肿瘤细胞 PLAP、CK ( AE1/AE3)和β-HCG 均阳性， c-Kit 和OCT3/4均阴性。结论原发性颅内绒毛膜癌属于性腺外恶性非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤，极其罕见。诊断必需排除性腺原发病灶以及转移性妊娠相关的绒毛膜癌。血清绒毛膜促性腺激素增高有助于诊断。因治疗原则和预后不同，应排除性腺和滋养层细胞来源的转移性绒毛膜癌，此外，还需与颅内其它组织学类型的生殖细胞肿瘤鉴别，免疫组化可辅助诊断。绒毛膜癌对放、化疗不敏感，预后极差。
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小肠卡波西型血管内皮瘤临床病理特征
目的：探讨小肠卡波西型血管内皮瘤( kaposiform he-mangioendothelioma, KHE)的临床病理学特征、鉴别诊断和治疗方法。方法回顾性分析2例小肠KHE患儿的临床表现、组织学形态和免疫表型,并复习相关文献。结果患儿以肠梗阻、肠套叠为主要表现,不伴有Kasabach-Merritt综合征。镜下可见肿瘤细胞呈多结节状或多小叶状排列,向肠壁浸润生长,可见梭形细胞区、毛细血管瘤样结构和特征性的肾小球样结构。免疫表型：肿瘤细胞中CD31、CD34均强阳性, SMA 灶阳性, GLUT1、D2-40、S-100、CKpan、CK5/6、CR、desmin、DOG1和CD117均阴性。结论小肠KHE是一种罕见的中间型血管肿瘤,好发于婴幼儿和儿童,应与婴幼儿毛细血管瘤、丛状血管瘤、卡波西肉瘤、胃肠道间质瘤和梭形细胞血管内皮瘤等鉴别,诊断依靠典型的组织学形态和免疫表型,完整切除是治疗小肠KHE的有效方法。
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浆膜腔积液中Napsin A和Pax-8的表达及临床意义
目的：探讨天冬氨酸蛋白酶A( Napsin A)和Pax-8在浆膜腔积液中的表达及临床意义。方法应用细胞块免疫细胞化学法检测81例浆膜腔积液中Napsin A和Pax-8的表达，分析二者表达与临床病理指标的关系。结果 Napsin A在胸水中的阳性率为81．5%，主要见于肺腺癌，对原发性肺腺癌敏感性为90．9%，特异性为91．7%；Pax-8在 Müllerian管源性肿瘤腹水中的阳性率为76．5%，对卵巢浆液性癌及子宫内膜样癌的敏感性为90．9%，特异性为100%。结论脱落细胞沉渣包埋免疫组化对浆膜腔积液中恶性肿瘤细胞来源的鉴别具有重要的临床应用价值；Napsin A和Pax-8对肺源性及 Müllerian 管源性肿瘤具有很高的敏感性及特异性，可作为肺及Müllerian管源性肿瘤诊断及鉴别诊断有用的标志物。
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儿童颌下腺滑膜肉瘤1例并文献复习
目的：探讨滑膜肉瘤( synovial sarcoma, SS)的临床病理学特征、影像学表现、诊断及鉴别诊断。方法对1例4岁儿童颌下腺SS进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患儿B超示左颌下混合性包块,MIR示类圆形团块状软组织影,呈均匀等信号,局部牙槽骨可见骨质破坏。镜检：肿瘤细胞梭形,呈束状、漩涡状排列且相互交叉。细胞丰富密集,异型性不明显,核呈短梭形,核分裂象少见。间质血管呈裂隙状,管壁薄。免疫表型：部分肿瘤细胞 CK ( AE1/AE3)和CD99呈阳性,大部分肿瘤细胞 EMA 和 vimentin 呈阳性, BCL-2弥漫阳性, CD34、CD68、Pan-mel、SMA 等均阴性。结论发生于颌下腺的SS易误诊,结合影像学表现、组织学形态及免疫表型可确诊。
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TdT阴性的T淋巴母细胞淋巴瘤1例并文献复习
目的：探讨TdT阴性的T淋巴母细胞淋巴瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法对1例TdT阴性的T淋巴母细胞淋巴瘤进行临床病理学观察,并复习相关文献。结果患者男性,25岁,胸部CT示胸腺侵袭性占位伴左上纵隔淋巴结增大。镜检：肿瘤细胞弥漫分布,瘤细胞圆形,小至中等大小,胞质少,核深染,圆形、卵圆形或不规则,核分裂象易见,脂肪组织内有肿瘤细胞累及。免疫表型：肿瘤细胞弥漫一致性表达 CD99、CD34和 CD43,不表达 TdT、MPO、CD117、CD1a、CD2、CD3、CD4和CD8等。基因重排检测结果显示存在IGH-B和TCRD基因重排。结论 TdT阴性的T淋巴母细胞淋巴瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,其诊断与鉴别诊断主要依赖于病理学形态、免疫表型和分子病理学检测。
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肾脏原发性鳞状细胞癌5例临床病理学分析
目的：探讨肾脏原发性鳞状细胞癌临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析5例肾脏原发性鳞状细胞癌的临床表现、组织学形态和免疫表型特征,并复习相关文献。结果5例均为男性,平均年龄54．3岁,其中2例伴有肾盂结石。镜下见癌细胞呈巢状、片状排列,部分癌巢周边细胞呈栅栏状排列,可见细胞间桥及角化珠,伴有坏死。免疫表型：癌细胞 CK5/6和 p63均(+)、EMA(灶状+),CK20、CK7和vimentin均(-)。结论肾脏原发性鳞状细胞癌较少见,可能来源于化生性癌或起源于肾原基的未分化干细胞。免疫组化染色可辅助确诊,其恶性程度比肾透明细胞癌高,预后差。
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胸腹水细胞块的改良技术
近年来细胞块技术在细胞病理学中的地位日渐突出。细胞块技术是将浆膜腔积液的样品离心，细胞和微小组织块被高度浓缩后用固定剂凝聚、石蜡包埋，再制成切片。细胞块主要用于免疫细胞化学和基因检测等，对组织类型的鉴别有一定的帮助，从而提高细胞病理诊断的敏感性。现有的细胞块技术主要有琼脂包埋法、血浆凝血酶法和鸡蛋清凝集法等[1-3]。这些方法或操作复杂或成本较高，其制片和染色效果不稳定，组织块不完整，包埋时组织比较散碎，严重影响制片。本文现介绍一种简便有效，费用低廉，组织块比较完整的细胞块制作方法。
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介绍一种显示肥大细胞快捷简便的染色方法
目前关于肥大细胞的染色方法很多，如经典的甲苯胺蓝染色、阿尔辛蓝-番红花红染色、硫堇染色、地衣红染色等，因种种原因目前尚无法广泛应用，本文现介绍一种显示肥大细胞的染色方法，该方法安全、简便、快捷，并且可用于新鲜或固定的组织标本。
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建立科研使用FFPE肿瘤组织库的几点建议
福尔马林固定石蜡包埋( formalin fixed paraffn embed-ded, FFPE)是病理科普遍采用的组织处理和保存方法。组织标本经取材、固定、脱水、透明、浸蜡以及包埋等程序处理之后,可长时间保存[1]。《临床技术操作规范—病理学分册》(以下简称《操作规范》)要求, FFPE 组织需保存15年[2]。该操作由于流程简单,易于掌握,可以实现高度自动化处理,且代价低廉,适合大多数医院病理科开展。目前, FFPE组织已广泛应用于病理科的常规病理工作中。
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石蜡切片常规制片中预防“跳片”的体会
在制片过程中，较硬的组织蜡块如子宫平滑肌瘤、胃肠道间质瘤、纤维瘤、腱鞘巨细胞瘤等在切片时常常出现“跳片”现象，即切片时蜡带厚薄不均匀，染色时容易掉片，影响镜下诊断。为解决这一问题，作者在工作中对各个操作环节进行仔细分析，摸索出有效的解决方法，现报道如下。
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微波炉与高压锅抗原修复对ER、PR及C-erbB-2结果的影响
免疫组化对病理诊断有重要的意义，被广泛应用于病理诊断与鉴别诊断中， ER、PR及C-erbB-2等一些免疫组化指标更是临床药物治疗的风向标，在病理工作中越来越显得重要。稳定而高质量的免疫组化结果，是病理诊断的基础和保证。然而影响免疫组化染色结果的因素很多，如组织固定、抗原修复、抗体质量、显色过程、缓冲液pH值以及技术员的操作水平等，各家医院免疫组化的质量不尽相同，这也是近几年重视对免疫组化质控工作的原因。在2006年5月前浙江省奉化市人民医院病理科的抗原修复一直采用微波炉修复，之后开始采用高压锅，两种方法均采用pH 9.0的EDTA修复液修复，所有试剂均购自福州迈新公司，人员固定。2012年的一项科研项目回顾性研究发现，因抗原修复方法的改变重新制作的乳腺癌中ER、PR及C-erbB-2的检测结果与过去结果一致性不理想，进一步证实微波炉与高压锅修复抗原存在差异，现介绍如下，以提高病理医师的重视。
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Symphony全自动染色封片工作站在常规病理中的应用
近年来随着病理技术的发展，全自动染色机逐步被引入了病理科，因其具有以人为本的智能化设计理念，周到而完善的处理程序，提高切片染色的高效性，保证切片染色质量稳定性的同时还减轻技术人员的工作强度，并改善工作环境[1]。广东省人民医院病理科自2013年将Symphony 全自动染色封片工作站应用于常规染色以来，切片的染色效率明显提高，染色质量持续稳定。使用该染色封片工作站克服了人工操作不良因素对染色的影响，达到了染色的标准化和规范化。
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脂肪组织常规制片的改进
脂肪组织因其细胞内含有较多的油脂成分，其组织制片一直困扰着许多病理技术人员。不少科室把脂肪组织与其它组织采用同一运行程序，致使切出的片子不完整，呈碎渣样，有大空洞。蜡块在室温下放置，与空气接触的表面即出现凹陷。有些切片在漂片时，要快速裱片，否则放入水中后蜡片会炸开，无法得到完整的切片[1-3]。江苏省中西医结合医院病理科在实际工作中反复摸索，从以下几方面进行改进，摸索出既能处理好常规标本，又能处理好脂肪组织标本的方法，现介绍如下。
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组织脱水机处理不当导致切片不着色的补救方法
在常规病理制片过程中，偶尔会遇到各种原因引起的组织脱水、透明、浸蜡不足、组织切片染色灰白、组织结构不清等，导致无法诊断的情况，特别是胃镜活检标本、穿刺等小活检组织标本，无法重新取得检材，一旦出现上述问题，如果将组织经二甲苯多次脱蜡，入梯度乙醇直至水化，然后将发软的组织进行重新处理[1]，则导致组织变脆变硬，制片困难，甚至有些极小的组织经切片后所剩无几，无法进行重新处理，更无法判读，后果严重。作者通过反复实验，对染色灰白的原切片重新处理，取得了满意的效果，现介绍如下。
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核孔蛋白88的研究进展
核孔蛋白88(nucleoporin88, Nup88)是位于细胞核膜表面的核孔蛋白,与其他蛋白一同构成核孔复合体( NPC)。NPC作为调控细胞膜内外物质转运的重要结构,对生命体生长发育的重要作用已被广泛认可。 Nup88作为核孔复合体中的一员,不仅参与细胞内核质转运,在调节细胞生长、分化、增殖、发育过程中发挥重要作用,并且其适度表达是防止非整倍染色体的形成及肿瘤发生的关键。研究发现,多数恶性肿瘤中Nup88表达较正常组织高,且其表达部位与肿瘤的分化程度、转移及预后相关。该文就Nup88的分子结构、功能及在临床方面的研究作一综述。
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C3肾小球病研究进展
C3肾小球病( C3 glomerulopathy)是近年来新定义的一类肾小球疾病,主要包括 C3肾小球肾炎及致密物沉积病( dense deposit disease, DDD),其发病机制与补体旁路途径及末端通路的异常调节有关。该类疾病新的定义为免疫荧光以补体C3沉积为主( C3免疫荧光强度较其他免疫球蛋白荧光强度≥2+),且排除急性链球菌感染后肾小球肾炎及其他肾小球疾病后方可诊断。该文旨在对C3肾小球病的发病机制、临床病理学特征及治疗等方面的研究作一综述。
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胸膜活检的诊断思路
胸膜弥漫性恶性间皮瘤( diffuse malignant mesothelioma, DMM)是一种具有多种组织学特征的肿瘤,这些特征与大量的肿瘤性及非肿瘤性病变极为相似,需与多种病变相鉴别。此外,胸膜诊断的另一缺陷是活检标本有限,因此DMM的诊断可能是病理医师日常病理诊断工作中的大挑战,部分病理医师甚至在整个职业生涯中对DMM的诊断均不甚清楚[1]。近期《诊断病理学杂志》先后发表了周晓军教授“恶性间皮瘤病理诊断”及余英豪教授“恶性间皮瘤的免疫组化诊断”文章[1,2],对DMM的相关诊断问题进行介绍,本文拟从胸膜活检的诊断思路层面进行阐述,以期进一步加深对DMM的认识。
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位于6 q21染色体上的潜在肿瘤抑制基因 HACE1并不参与结外NK/T细胞淋巴瘤的致病过程
结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤( NKTCL)是由自然杀伤细胞或较少见的T细胞中细胞毒性淋巴细胞增生紊乱引起的一种恶性肿瘤,与EB病毒感染有关。 NKTCL是一种预后非常差的侵袭性淋巴瘤。尽管有关NKTCL的致病过程知之甚少,然而近几年从全基因组的研究中,发50%以上的患者存在染色体6q21的缺失。有趣的是,这些缺失区域包括4
种候选肿瘤抑制基因：PRDM1、ATG5、AIM1和HACE1,且已证明它们在mRNA水平的表达减少。 NKTCL细胞系中存在PRDM1、ATG5和AIM1的突变和甲基化。作者研究NKTCL致病过程中HACE1的所扮演的角色。尽管位于HACE1上游区域CpG-177的甲基化能够导致HACE1在mRNA水平的下调,但其在蛋白水平的表达几乎处于正常水平,并且在NKTCL细胞系中不管是否存在6q21缺失,HACE1蛋白是有功能的(确实无双重6q21缺失和无功能突变的报道)。此外,与以前的报道相反,通过重组蛋白的转导导致HACE1的过表达,并不影响NKTCL细胞系的增殖和生存,因此作者推断HACE1并不直接参与NKTCL的致病过程。关键词： -
高级别（WHO G3）胰腺神经内分泌肿瘤分类中形态学和生物学的异质性：包括分化好和分化差的肿瘤
WHO(2010)分类推荐胰腺神经内分泌肿瘤( PanNETs)的分级建立在核分裂象和 Ki-67增殖指数的基础上,2级(G2)PanNETs定义为核分裂象2~20个/10 HPF 或 Ki-67增殖指数在3%~20%之间,3级( G3)胰腺神经内分泌癌( NEC)定义为核分裂象>20个/10 HPF或Ki-67增殖指数>20%。然而一些PanNETs在核分裂象和Ki-67增殖指数上存在不一致性,通常Ki-67增殖指数在G3范围,而核分裂象属于G2范围,这就促使我们在核分裂象属于G2 PanNETs的临床大样本中检测Ki-67增殖指数的临床意义。作者复习了经外科切除的核分裂象G2、分化好的PanNETs。其中19例PanNETs Ki-67增殖指数>20%,被选定为级别不一致性研究组(核分裂象计数G2/Ki-67增殖指数G3)。另选53例级别一致性的PanNETs(核分裂象计数和Ki-67指数均属G2),和43例形态学分化差的(小细胞或大细胞型)胰腺NEC作对照。在圈定的图像“热点区域”通过人工计数至少500个细胞来量化Ki-67阳性肿瘤细胞的百分比。级别一致性和级别不一致性PanNETs及差分化NEC的平均Ki-67增殖指数分别为8．1%(3%~20%)、40%(24%~80%)、70%(40%~98%)。总体上,级别不一致性 PanNETs患者比差分化NEC的患者有显著长的生存时间(中位生存期54．1个月 vs 11个月,5年生存率29．1% vs 16．1%；P=0．002)。另外,级别不一致性PanNETs患者的生存时间比级别一致性PanNETs患者的短(中位生存期67.8个月,5年生存率为62．4%),差异无统计学意义( P=0．20)。研究发现支持以核分裂象和Ki-67增殖指数为基础的PanNETs分级可能不一致的观点,当Ki-67增殖指数指示G3时,临床预后相对更差。更重要的是,该组研究证实：通过 Ki-67分级的 G3期中,分化好的PanNETs与真正分化差的NEC相比,其侵袭性明显较弱,提示目前WHO G3分类存在异质性,包含两种不同的肿瘤,应该进一步分类为伴高增殖指数的高分化PanNETs和低分化NEC。
关键词： -
恶性外周神经鞘膜瘤和细胞性神经鞘瘤的形态学和免疫表型特征
细胞性神经鞘瘤较为少见,是一种公认的良性外周神经鞘膜肿瘤,可被误诊为恶性外周神经鞘膜瘤。为制定一个细胞性神经鞘瘤诊断共识标准,作者回顾性分析来自两家医学机构的115例恶性外周神经鞘膜瘤和26例细胞性神经鞘瘤的临床病理学特征。临床资料从电子医疗记录档案中获得,并对形态学特征、高核分裂计数、Ki-67增殖指数和免疫表型(SOX10、SOX2、p75NTR、p16、p53、EGFR和NF)进行评估。结果提示以下几个特征可以区分细胞性神经鞘瘤和恶性外周神经鞘膜瘤：(1)与恶性外周神经鞘膜瘤患者相比,细胞性神经鞘瘤不发生远处转移或者死于该病。更具特征性的是5年无进展生存率细胞性神经鞘瘤为100%,恶性外周神经鞘膜瘤仅18%,5年疾病特异性生存率分别为100%和32%；(2)神经鞘漩涡：瘤周包膜,包膜下丰富的淋巴细胞、巨噬细胞的浸润,和缺乏束状生长模式等支持细胞性神经鞘瘤的诊断,而出现血管周围细胞密集,肿瘤突入血管腔内和坏死则支持恶性外周神经鞘膜瘤的诊断；(3)在恶性外周神经鞘瘤中SOX10、NF及p16表达完全缺失,而表达EGFR( P值均<0．001)。 p75NTR在80%的恶性外周神经鞘膜瘤中表达,在细胞性神经鞘瘤阳性率为31%( P<0．001)；(4) Ki-67增殖指数在20%以上者高度提示恶性外周神经鞘膜瘤的可能,其敏感性为87%,特异性为96%。总之,结合组织病理学及免疫表型特征可以提供一些有用的具有较高敏感性和特异性的标准,以鉴别恶性外周神经鞘膜瘤和细胞性神经鞘瘤。
关键词： -
运用PTEN和ERG免疫染色区分针吸活检组织中前列腺导管内癌以及高级别PIN
前列腺导管内癌和高级别上皮内瘤变( PIN )在治疗方案上有着显著的区别,但二者的针吸活检组织很难区分。在前列腺根治标本中,作者发现运用PTEN和ERG的免疫组化染色可以解决这一难题。作者在实验中进一步验证在针吸标本中这些标志物是否有用。单独或组合的免疫标记法运用于形态学明确的导管内癌、PIN、交界性导管内增生的活检,后者缺乏类似于导管内癌的形态学准则而比PIN更令人担忧。导管内癌具有侵袭性,有着高的PTEN丢失率76%(38/50),同时有58%(29/50)表达ERG。导管内癌切除标本显示61%(20/33) PTEN丢失和30%(10/33)的 ERG表达。导管内交界性病变中有52%(11/21)PTEN丢失和27%(4/15)ERG表达。在伴有PTEN丢失的非典型病例中,64%(7/11)在随后的针吸活检标本中检出癌细胞,相比之下, PTEN完好的病例中只检出50%(5/10)。然而,PIN组织中未显示PTEN的丢失以及ERG的表达(0/19)。在针吸活检标本中,导管内癌的 PTEN 丢失很常见,而高级别 PIN 中PTEN丢失很罕见。那些有着PTEN表达丢失的导管内交界性病变中,当再次活检时,癌的可能性很大。如果被大样本的前瞻性研究证实,这个结果将提示PTEN和ERG的免疫染色是一种区分导管内癌和PIN的有效方法。
关键词： -
乳腺癌中妊娠相关血浆蛋白 A表观沉默和调节有丝分裂
异常的有丝分裂是癌症的共同特征,然而关于基因变异导致有丝分裂缺陷方面的知识却知之甚少。作者以前筛选过高度特异伴有丝分裂缺陷形态学特征的人类肿瘤细胞,在全基因组RNA干扰时,分配候选基因参与到 HeLa细胞中( www. mitocheck. org)。发现早期有丝分裂配置在乳腺癌前期/前中期显著富集。MitoCheck候选基因的启动子甲基化分析发现,有丝分裂的延迟与表观沉默基因编码妊娠相关血浆蛋白A( PAPPA,一种分泌性蛋白酶)的缺陷有关。 PAPPA沉默在癌前病变和浸润性乳腺癌中非常普遍。在人乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞系中通过实验操控PAPPA蛋白的水平,发现早期有丝分裂的进展依赖于PAPPA的功能,通过下调这种蛋白酶的表达,乳腺癌细胞的侵袭性增强。 PAPPA通过调节IGF-1信号通路来调节有丝分裂的进展,导致激活叉头转录因子FoxM1,后者进一步驱动基本有丝分裂基因的转录群体。以上结果表明PAPPA不仅能够调节正常的细胞分裂,而且可以作为早期乳腺癌进展的分子靶标之一。
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
