四川生理科学杂志
Sichuan Journal of Physiological Sciences 사천생리과학잡지
- 主管单位： 四川省科学技术协会
- 主办单位： 四川省生理科学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-3885
- 国内刊号： 51-1160/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银杏叶提取物治疗脑缺血再灌注损伤的机制探讨
本文介绍了银杏叶提取物治疗脑缺血再灌注损伤的抗氧化反应、清除自由基、抑制血小板活化因子活性以及抗感染等各种作用机制.
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铁代谢与神经元退行性病变
铁在体内分布十分广泛,参与其代谢的蛋白质包括血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白等,虽然对外周组织铁的代谢及调控机制在分子、基因水平上取得了一定进展,但是中枢神经系统的铁代谢过程尚不清楚.临床及实验研究表明中枢神经系统中铁代谢的紊乱与一些神经病变有关,如阿尔兹海默病(AD)、帕金森病(PD)等.因而目前脑内铁代谢的研究已成为神经生物学领域中的一个重要课题.本文就铁的代谢以及与神经元退行性病变的关系作如下一概述.
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成都地区青年人群中血浆和红细胞还原/氧化型谷胱甘肽的含量及其氧化-还原电位的分布
目的:测量谷胱甘肽还原型和氧化型在血浆内和红细胞内的含量,探讨GSH/GSSG及其氧化还原电位在健康人群的分布情况.方法:在组织内谷胱甘肽荧光测量法的基础上,加以改进,对血浆和红细胞内的GSH/GSSG进行测定,并计算出GSH/GSSH的氧化还原电位.同时,探讨了冷冻保存和去蛋白处理对血浆和红细胞内GSH和GSSG的影响.结果:改进后的方法具重复性好;准确性高,回收率在98.7%和97.5%;标准曲线呈明显线性等良好的测定效率.用本法对42名年青年健康志愿者的新鲜血浆和红细胞液的谷胱甘肽进行测定,结果为:血浆内GSH的范围为8.64±1.40μmol/L,GSSG的范围为1.08±0.24μmol/L,GSH/GSSG的比值为10.27±1.54:红细胞内GSH的范围为6.81±1.38μmol/LRBC,红细胞内GSSG的范围为0.77±0.39μmol/LR-BC,GSH/GSSG的比值为9.02±3.61.血浆GSH/GSSG的氧化还原电位为Eh=-213.9mV±4.94mV;RBC液的Eh=-221.4mV±3.16mV,血浆内和红细胞内的GSH/GSSG比值以及电位值都呈正态分布.血浆和红细胞在-80℃条件下保存后对GSH和GSSG的测定有-定影响(p＜0.05).结论:本文建立的GSH/GSSG测定方法具有良好的重复性、准确性;测得的青年人血浆和RBC液的GSH/GSSG比值以及电位与国外学者的报导相近,呈正态分布.GSH/GSSG测定可作为血液氧化-还原态监测的一项可靠指标.
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WPY对重症急性胰腺炎大鼠肺内IL-1βmRNA表达的影响
目的:观察中药WPY对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1β mRNA 表达的影响.方法:SD大鼠48只随机分为4组,正常对照组、SAP模型组、WPY高,低剂量治疗组.采用牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导大鼠SAP模型,分别于术后3、6、12小时检测血清淀粉酶,半定量RT-PCR检测肺组织IL-1βmRNA的表达.结果:造模组血清淀粉酶显著升高,WPY治疗后血清淀粉酶显著下降;正常对照组、造模组和治疗组肺组织均可见IL-1β的表达,造模组较正常对照组表达高,且随时间3、6、12h变化肺组织内IL-1β表达呈递增趋势,用WPY后,随着药物剂量增加IL-1β表达呈递减趋势.结论:中药WPY可以降低大鼠急性胰腺炎早期3,6,12h血清淀粉酶和肺内IL-1βmRNA的表达,从而提示WPY可以减轻细胞因子介导的全身炎症反应.
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肺炎克雷伯杆菌分泌因子及活菌诱导人肺上皮细胞表达分泌IL-8的研究
目的:探讨肺炎克雷伯杆茵(Klebsiella pneumoniae,Kp)分泌因子及活茵诱导肺上皮细胞株表达和分泌IL-8的状况.方法:用临床分离株Kp03116、Kp03183的细菌培养上清或活茵刺激肺上皮细胞株A549和SPC-A-1,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞IL-8表达量.结果:①两株Kp培养上清分别刺激A549或SPC-A-1后,IL-8表达量均有显著增高(P＜0.01),且随上清刺激浓度增加而上升.②两株Kp及DH5(活茵分别与SPC-A-1共孵育2h,用庆大霉素杀死胞外茵,继续孵育24h后两株Kp诱导细胞IL-8表达量均显著高于DH5α(P＜0.01),且随细菌数/细胞数比例增大而上升.结论:Kp分泌因子及活茵都能够诱导肺上皮细胞IL-8表达,而活茵上调IL-8的效应较培育上清分泌因子更显著,提示肺上皮细胞在Kp感染刺激的肺部炎症反应中起重要作用.
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结核分支杆菌培养上清诱导呼吸道上皮细胞IL-8表达
目的:观察呼吸道上皮细胞对结核杆菌产物产生的炎症反应,探讨炎症反应信号传递的机制.方法:制备结核分枝杆菌强毒力H37RV株培养上清,用培养上清刺激肺上皮细胞株SPC-A-1和A549,酶联免疫吸附实验检测细胞IL-8表达量.用突变MyD88表达重组质粒转染SPC-A-1细胞,观察MyD88与结核杆菌培养上清诱导上皮细胞炎症反应信号传递的关系.结果:结核分枝杆菌强毒力H37RV株培养上清明显增加SPC-A-1和A549细胞IL-8的表达.用突变MyD88表达重组质粒pcDNA3.1-mMyD88转染SPC-A-1,结果显著抑制了结核杆菌培养上清对SPC-A-1细胞的炎症刺激作用.结论:结核杆菌培养上清能够诱导呼吸道上皮细胞IL-8表达,Toll-IL-1受体信号通路及MyD88分子与细胞炎症反应的信号传递相关,提示在肺结核病发病过程中,结核杆菌的代谢产物可能刺激肺上皮细胞产生炎症细胞因子,参与肺结核炎症病变的形成.
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大川芎方提取物对犬脑血管张力的影响
目的:观察大川芎方提取物对犬脑血管张力的影响.方法:取犬基底动脉制成离体血管段,用不去除内皮和去除内皮胰蛋白酶消化法消化两种方法,分别给予大川芎方1-5号提取物(均配成10%浓度),剂量分别为0.6ml、1.2ml、2.4ml,同时用川芎嗪注射液进行比较.通过生理记录仪记录给药前后血管张力,并计算张力差值.结果:大川芎方的不同比例配伍药物的提取物,均可减少不去除内皮和去除内皮的离体基底动脉血管张力.结论:大川芎方1-5号提取物可明显降低脑血管张力,其血管扩张作用可能通过对血管平滑肌的直接作用.
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西咪替丁对小鼠中孕妊娠影响的实验研究
目的:初步研究西咪替丁对中孕妊娠的影响.方法:用昆明种小鼠,在妊娠第9～12天分别连续灌胃给予西咪替丁80mg@kg-1,160mg@kg-1,320mg@kg-1,640mg@kg-1,于妊娠第16天解剖记录活胎数,吸收胎死胎数.结果:西咪替丁160mg@kg-1,320mg@kg-1,640mg@kg-1剂量对小鼠的妊娠抑制率分别为10%,45%(p＜0005),65%(p＜0.005).结论:西咪替丁具有一定的终止中孕妊娠作用.
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1995～2002年阴沟肠杆菌临床分离株的耐药性分析
目的:调查1995～2002年阴沟肠杆菌临床分离株对临床常用抗茵药物的耐药性变化.方法:药物敏感性试验采用纸片扩散法,耐药性数据分析采用WHONET5软件.结果:1995年1月1日至2002年12月31日,国家细菌耐药性监测网医院共收集阴沟肠杆茵临床分离茵5 558株.标本来源主要为痰、尿液及和伤口及其分泌物,分别占53%～65%、9%～12%和2%～13%.阴沟肠杆菌对临床常用抗茵药物的耐药率,除亚胺培南和美洛培南外,8年间都有不同程度的增加.头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶、环丙沙星、庆大霉素和阿米卡星等抗茵药物的耐药率增加了20%以上.2002年的结果表明,碳青霉烯类抗生素、阿米卡星、头孢吡肟和头孢哌酮/舒巴坦对阴沟肠杆菌临床分离株有较好的抗茵活性.此外,阴沟肠杆菌临床分离株对头孢噻肟和头孢他啶双重敏感率在逐年下降,双重耐药率在逐年增加.头孢噻肟和头孢他啶抑茵圈直径的均值也在逐年减小.结论细菌耐药性问题是抗感染治疗的主要威胁,合理使用抗茵药物以降低耐药性和采取有效措施控制其传播是非常重要的.
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血清氧化-还原态的监测及其与细胞损伤的关系
目的:探讨如何评价体内的氧化还原状态及细胞的氧化还原态改变对细胞增殖、凋亡、损伤等的影响.方法:测定正常人血清的NADPH/NADP+和GSH/GSSG比值,以了解该两项指标对机体氧化还原态的监测能力.并在培养的内皮细胞中加入各种浓度的氧化剂过氧化氢(H2O2)和/或还原剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC),观察NADPH/NADP+和GSH/GSSG比值的变化与细胞活力及损伤之间的关系.以LDH释放率,细胞培养液中脂质过氧化物(LPO)的浓度,细胞增殖活性、细胞凋亡率,观察细胞的增殖、损伤及其与氧化-还原态变化的关系.结果:①在培养的内皮细胞中加入H2O2后,GSH/GSSG和NADPH/NADP+比值明显降低,细胞氧化还原状态偏向氧化应激方向,细胞出现氧化应激损伤;脂质过氧化物(LPO)生成增多;LDH释放率增加;细胞增殖活力下降;凋亡率增高.氧化应激性损伤程度与GSH/GSSG和NADPH/NADP+比值呈负相关(p＜0.05).②在各浓度H2O2组中加入0.5mmol@L-1NAC,GSH/GSSG和NADPH/NADP+比值恢复至接近对照组,上述氧化应激性损害也受到了不同程度的抑制,并在一定范围内呈量效关系.③单独加入NAC,在高浓度NAC1mmol@L-1M和2 mmol@L-1时,GSH/GSSG和NADPH/NADP+比值明显升高(VS Control,p＜0.01),细胞的氧化-还原态偏向还原应激方向,此时,细胞出现与氧化应激相似的损伤表现:低浓度的0.5mmol@L-1无明显改变.结论:上述结果提示细胞需要一个相对稳定的氧化还原状态,偏离氧化还原的稳态范围,无论是向过度氧化方向或是向过度还原方向,都会引起细胞的损伤.GSH/GSSG和NADPH/NADP+比值是反映机体氧化还原状态的良好指标.
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人子宫内膜粘液抗菌多肽的分离纯化
目的:分离纯化人子宫内膜粘液抗茵多肽.方法:采用酸性尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳琼脂糖弥散法检测子宫内膜粘液酸溶性提取物抗茵活性;琼脂糖电泳洗脱相应抗茵条带,HPLC进一步分离纯化,琼脂糖弥散法检测纯化分子抗茵活性,Tricine-SDS-PAGE电泳检测其分子量.结果:从人子宫内膜酸溶性提取物中纯化出一分子量约为6KD左右的抗茵多肽,对大肠杆茵氨苄青霉素耐药株(E.coli.ML-35P)有抗茵活性.结论:HUP可能是一种新的子宫内膜分泌的抗茵多肽,参与了子宫的天然防御机制.
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罗红霉素对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-8的影响
目的:研究罗红霉素(Roxithromycin,Rox)对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-8的影响.方法:采取体内BCG刺激体外LPS诱生IL-8,按常规方法收集纯化8-12周龄昆明种雄性小鼠腹腔巨噬细胞,用RPMI1640培养基培养,按所用药物Rox浓度和地塞米松(Dex)进行分组并设计对照组.用RIA试剂盒测定IL-8含量.结果:Rox三个剂量组均能显著抑制小鼠巨噬细胞分泌IL-8,且高剂量组抑制更明显,高剂量组Rox的作用强度与Dex相似.结论:Rox抑制IL-8等炎性因子的产生可能是其抗炎、免疫调节的主要机制之一.
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三七皂甙R1诱导HL-60细胞凋亡的初步研究
目的:观察三七皂甙R1是否能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因的变化.方法:300～1200μg/ml-1三七皂甙R1处理HL-60细胞,光镜下观察细胞形态;MTT法测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测凋忘峰.结果:300～1200μg/ml-1三七皂甙R1可抑制HL-60细胞生长,抑制率有剂量依赖性.流式细胞仪检测凋亡峰随药物浓度增大而增加.结论:三七皂甙R1可抑制HL-60细胞生长,诱导其凋亡.
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病理生理学中的巧妙记忆
病理生理学是一门研究疾病发生机制和规律的学科,其推理性较强,我们对学生总是强调要在理解的基础上记忆.在学习和教学的过程中,我们发现有些知识单纯靠死记硬背,可能效果不是很好,有些知识虽然当时是记住了,但很快就会记忆.如何很好地、长久地记忆病生知识,这是一个值得研究的问题.
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浅析三年制大专《生物化学》课程学习中的畏难情绪
三年制大专(包括临床医学、预防医学、检验、药学、公共卫生及护理等专业)学生由于在校时间短,课程设置比较紧密,本科二年级开设的<生物化学>提前到一年级下期,且上课时数只有本科生的1/2～2/3.由于内容多,覆盖面大,大专学生普遍对<生物化学>课程的学习存在畏难情绪.学生反映,过<生物化学>犹如过鬼门关.笔者经过多年<生物化学>的教学,发现大专学生对于<生物化学>这门基础医学学科的学习存在以下问题:
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浅谈多媒体辅助教学在组胚教学中的体会
组织学与胚胎学是医学教育中的一门重要的基础课程.组织学是研究机体微细结构及其相关功能的科学,胚胎学主要是研究人体胚胎的发生过程.组织胚胎学知识具有内容繁杂、结构细微、理论抽象等特点,尤其是胚胎学还具有胚胎发育过程中时间和空间的结构变化,加之学生学习该门课程时恰逢进入大学的第一学年,对医学知识还较陌生,思维模式还停留在高中应试教育阶段,因此普遍反映内容抽象、难以理解和掌握.
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用免疫组化方法鉴定转染基因nm-23-H1蛋白表达的实验体会
作者通过转染细胞(ACC-m/nm23-H1)蛋白表达经免疫组化方法分析鉴定获得满意效果这一方法,将该法与蛋白印迹方法加以比较,并进行分析评价,重新认识到该法具有许多优势.
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优拓换药82例效果观察
2001年9月～2002年11月,我科将法国优格医疗公司的"优拓"脂质水胶敷料应用于门诊病人伤口的换药,取得了较好的效果,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 02 |
| 2017 | 01 02 04 |
| 2016 | 01 02 03 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
