四川生理科学杂志
Sichuan Journal of Physiological Sciences 사천생리과학잡지
- 主管单位： 四川省科学技术协会
- 主办单位： 四川省生理科学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-3885
- 国内刊号： 51-1160/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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增强DNA疫苗免疫原性的研究进展
DNA疫苗是疫苗领域的研究热点,与传统疫苗相比,具有能够同时诱导体液免疫和细胞免疫、安全、廉价等多种优势,但也存在免疫后抗体滴度不高、免疫效果差的问题.本文就目前DNA疫苗的免疫机制研究现状及其优化研究的进展进行了综述.
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血管内皮生长因子与肿瘤转移的研究进展
血管内皮生长因子家族是一类具有多种功能的细胞因子,在新生血管及淋巴管生成中具有直接和间接的调控作用,可促进新生血管生成、内皮细胞增殖、增加血管的通透性、促进细胞迁移和抑制细胞凋亡,在形成肿瘤转移所需的微环境起到了重要作用.研究血管内皮生长因子与肿瘤转移之间的关系,对于恶性肿瘤的治疗有极其重要的意义,其中以血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体为靶点治疗癌症是药物研究的热点.
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瘦素与阿尔茨海默病
越来越多的证据表明,肥胖与非脉管性疾病如阿尔茨海默(Alzheimer's Disease,AD)等疾病相关,进一步研究发现瘦素与肥胖调控有关的细胞因子在一定程度上影响阿尔茨海默病的发生与发展.瘦素含量越高的人群患阿尔茨海默病的几率越低,目前瘦素正逐渐成为阿尔茨海默病治疗研究的新热点,本文主要就瘦素与阿尔茨海默病的关系及机制进行探讨.
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肿瘤转移的分子生物学机制
肿瘤患者90％死于肿瘤侵袭或转移.肿瘤转移是肿瘤细胞从原发灶迁移到其他部位形成转移灶细胞克隆,并维持复发瘤的生长过程.其中,肿瘤细胞的侵袭性和转移能力是其区别于正常细胞的基本特征,也是导致肿瘤患者复发、病情恶化而终导致死亡的病理基础.本文对肿瘤转移过程中所涉及的分子生物学机制进行综述.
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STAT3与结直肠癌的研究进展
STAT3是信号转导和转录因子家族(STAT)的重要成员,经细胞外细胞因子、生长因子等多种刺激信号激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录.近年来研究表明,STAT3在结直肠癌的发生、发展中起重要的作用.通过调控STAT3可能成为结直肠癌分子治疗的新靶点.
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川楝子与炒黄川楝子急性毒性作用比较研究
目的:评价生、炒黄川楝子的急性毒性作用.方法:分别测定生川楝子和炒黄川楝子70％乙醇提取物的LD50、以及生川楝子及炒黄川楝子水提物的大耐受量.结果:测得小鼠口服生川楝子或炒黄川楝子70％乙醇提取物LD50分别为80.92和67.75原生药g·kg-1；测得小鼠口服生川楝子或炒黄川楝子水提物的大耐受量≥44.80和38.0原生药g· kg-1.结论:炒黄川楝子的乙醇提取物对小鼠的急性毒性作用略大于生川楝子乙醇提取物,炒黄炮制川楝子无明显的减毒作用.
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Hepcidin对小鼠脑组织中铁沉积及运动行为能力的影响
目的:观察hepcidin对小鼠脑组织铁沉积及运动行为能力的影响,并探讨其作用机制.方法:将雌雄各半的昆明小鼠随机分为7组,分别为空白对照组、铁负荷组(2 mg·ml-1、1mg·ml-1、0.5 mg·ml-1)、hepcidin 5μg+铁负荷组(2mg·ml-1、1mg·ml-1、0.5mg·m1-1),以不同浓度的右旋糖酐铁隔日大腿肌肉注射建立铁过载模型.8周后,血细胞计数仪检测血液中血红蛋白含量,全自动生化分析仪检测血清铁含量,试剂盒检测血清中转铁蛋白(Tf)和总铁结合力(TIBC)；原子吸收光谱法检测测定脑组织中铁的含量；ROS试剂盒检测脑组织中活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)含量;Morris水迷宫实验观察小鼠运动行为的改变.结果:与空白对照组比较,铁负荷组小鼠血清铁及血红蛋白含量明显增加,转铁蛋白(Tf)和总铁结合力(TIBC)明显减少,小脑、中脑和纹状体中铁含量和ROS明显升高,且呈剂量依赖性；Morris水迷宫实验结果显示,铁负荷组小鼠与空白对照组比较,平均逃逸时间明显增加,而靶象限活动时间明显下降(p＜0.05)；而hepcidin组均出现相反方向变化；hepcidin组小鼠平均逃逸时间明显下降,而靶象限活动时间明显增加.结论:铁过负荷对小鼠小脑、中脑和纹状体造成明显毒性损害,并引起脑的氧化应激,认知行为和空间记忆力下降；而hepcidin可抑制铁负荷引起的脑铁沉积和运动行为能力变化.
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不同时间进食高脂或高蛋白食物与肥胖的关系
目的:探讨不同时间段进食高脂肪或者高蛋白饲料对小鼠肥胖程度的影响.方法:将108只3～4周龄健康清洁级雄性昆明小白鼠随机分为3大组:高脂组、高蛋白组和对照组.喂食时间段为:T1(17:00～19:00),T2 (22:00～24:00)和T3(7:00～9:00).高脂组又分为4小组:HF0,HF1、HF2、HF3.HF0在三时段均喂食高脂饲料,HF1、HF2、HF3分别于时段T1,T2和T3喂食高脂饲料,其余时段喂食普通饲料.高蛋白组分为HP0,HP1、HP2、HP3,分组原理同高脂组.对照组在三个时段均喂食普通饲料.三组小鼠其它时间不予进食,饮水不限,连续喂养8 w后,称重,并计算小鼠的体重增加值及测量内脏脂肪系数.结果:高脂组增重:与对照组相比,实验组增重明显,但组间差异没有统计学意义.高蛋白组增重:17:00～19:00高蛋白组(HP1)及7:00～9:00高蛋白组(HP3)相比对照组有显著增重,三餐高蛋白组(HP0)、22:00～24:00高蛋白组(HP2)组、对照组三组之间差别没有统计学意义.无论是高脂组还是高蛋白组的内脏脂肪系数与对照组比较,结果没有统计学意义(P＞0.05).结论:无论哪一餐进食高脂饲料,或者三餐都进食高脂饲料,相较于对照组都会使小鼠增重明显.而三餐高蛋白组(HP0)相较于对照组没有显著增重；22:00～24:00高蛋白组(HP2)相较于对照组没有显著增重；22:00～24:00高蛋白组(HP2)相较于三餐高蛋白组(HP0)也没有显著增重.该结论对研究人类肥胖问题有现实参考意义.
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鲎试验测定注射用头孢雷特中细菌内毒素的方法学研究
目的:检测注射用头孢雷特中的细菌内毒素.方法:供试品干扰试验后,采用凝胶鲎试验对样品中细菌内毒素进行检测.结果:三批注射用头孢雷特浓度为2 mg·ml-1对细菌内毒素的检测无干扰作用,所测样品的头孢雷特细菌内毒素含量均小于0.5 EU·mg-1.结论:所建立方法检查注射用头孢雷特中的细菌内毒素可行.
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积雪草苷通过抑制NF-κB核转移影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖
目的:观察积雪草苷是否通过抑制核因子-κB(NF-κB)核转移而影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖.方法:通过连续喂养高脂饮食8w后一次性腹腔注射链脲佐菌素40 mg· kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞后给予40、80、160、320 μg· L-1积雪草苷干预,计数法描绘血管平滑肌细胞生长曲线,共聚焦显微镜下观察积雪草苷对NF-κB核转移影响,CCK-8法测定积雪草苷IC50.结果:与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快；同模型组比较,积雪草苷40ug·ml-1以上剂量组能明显抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核.积雪草苷抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖IC50为209.26 μg· L-1.结论:积雪草苷抑制糖尿病VSMC增殖可能与NF-κB核转移有关.
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低氧对发育期幼鼠大脑皮层GAP-43表达的进行性影响
目的:观察慢性间断性低氧(CIH)对发育期幼鼠大脑皮层生长相关蛋白(GAP-43)表达的进行性影响.方法:雄性21日龄SD幼鼠60只,体质量50±5g,随机均分为对照组和慢性间断性低氧组(CIH组),每组30只,每组又分为2,4,6 w三个时间点,每个时间点10只幼鼠.CIH组每日间断缺氧8h,连续缺氧2,4,6 w.利用免疫组化方法检测幼鼠大脑皮层神经元GAP-43的表达.结果:与对照组比较,CIH组各时间点GAP-43的COD值均高于对照组对应时间点,差异具有显著性(P＜0.05).结论:发育期幼鼠对CIH造成的脑损伤具有一定的代偿修复能力.
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HPLC法同时测定对乙酰氨基酚、咖啡因、盐酸麻黄碱和维生素C的含量
目的:建立同一色谱条件下对乙酰氨基酚、咖啡因、盐酸麻黄碱和维生素C含量的HPLC测定法.方法:采用高效液相色谱法,以Capcell-pak C18为色谱柱,流动相为乙晴/庚烷磺酸钠溶液缓冲液(30/70),检测波长为210 nm,流速1.0 ml·min-1,采用外标法计算含量.结果:对乙酰氨基酚、咖啡因、盐酸麻黄碱和维生素C的分离度好,乙酰氨基酚在15 mg·100ml-1～120 mg· 100ml-1范围内线性关系良好(r=0.9999)；咖啡因在6.25mg· 100ml-1～50mg· 100ml-1范围内线性关系良好(r=0.9994)；盐酸麻黄碱在6.25 mg· 100ml-1～50 mg· 100ml-1范围内线性关系良好(r=0.9998)；维生素C在40mg· 100ml-1～320mg·100ml-1范围内线性关系良好(r=0.9994).实验的精确度和稳定性良好,样品回收率高.结论:本方法操作简单,结果准确,可以有效地控制该类制剂的质量.
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维拉帕米对肝星状细胞凋亡和Bax表达的影响
目的:观察维拉帕米对人肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)凋亡以及凋亡相关蛋白Bax表达的影响.方法:采用不同浓度的维拉帕米对HSCs处理48 h,CCK-8试剂盒(Cell Counting Kit-8)检测细胞增殖抑制率,HE染色观察细胞形态超微结构的变化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测HSCs细胞的凋亡率,免疫组化SABC法检测Bax表达的变化.结果:维拉帕米可抑制HSCs的增殖,随浓度的增加,抑制作用增强,其IC50值为0.15±0.01 mol·L-1；HE染色可见维拉帕米组出现不同程度的细胞体积变小、核浓缩深染等凋亡形态改变；AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的雏拉帕米均可诱导HSCs细胞凋亡,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；免疫组化检测显示,与对照组比较,雏拉帕米组Bax表达增强(P＜0.05).结论:维拉帕米可诱导HSCs凋亡,增强Bax的表达.结果:维拉帕米；肝星状细胞；凋亡；Bax
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氯化钾氯化钠注射液与常用抗菌药物配伍的稳定性研究
目的:了解氯化钾氯化钠注射液与常用抗菌药物配伍后,是否产生药效降低或毒性增加等变化.方法:在室温下,体外实验:将氯化钾氯化钠注射液于临床常用使用浓度与常用抗菌药物配伍后,在0、30、60、120 min分别观察外观、PH值、渗透压摩尔浓度、浊度、含量等变化；体内实验:将氯化钾氯化钠注射液于2个浓度(临床常用浓度,2倍临床常用浓度)的常用13种抗生素配伍后,静脉滴注家兔,记录给药前及给药后5、18、30和60 min的心电图及呼吸频率.结果:在室温下,氯化钾氯化钠注射液与13种抗菌药物配伍后,在不同时间内观察到的理化性质与对照组无明显差别；静脉滴注氯化钾氯化钠注射液与抗菌药物配伍后的溶液,在不同时间内测定的呼吸及心率无明显变化.结论:室温条件下,氯化钾氯化钠注射液与常用抗菌药物配伍稳定,不会产生药效降低或毒性增加等变化.
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寓科研于教学,提高药理学教学质量之刍议
药理学是联系药学和医学的重要桥梁学科,有科学研究参与的药理学教学能使枯燥的药理学课程变得生动有趣,其次科学研究的成果能使学生受到鼓舞,提高学生的学习兴趣.因此,结合科学研究的药理学教学方式有利于克服传统课堂教学存在的问题,提高教学质量；有利于高素质和创新型医药学科研人才的培养.
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提高留学生生理学教学效果的几点体会
留学生教育是我国高等教育的一个重要组成部分.如何提高留学生生理学全英文教学效果,本文从留学生生理学教学的课前、课中、课后三环节谈几点体会.
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护理干预在真菌性阴道炎治疗中的应用价值
目的:探讨全程护理干预对真菌性阴道炎患者的影响.方法:选取我院80例真菌性阴道炎患者,随机分为研究组和对照组,各40例,予对照组常规护理,另研究组辅以支持性心理护理及康复指导,并在其前后分别焦虑自评量表(SAS)、妇科检查及阴道分泌物化验、患者满意度等对其护理效果进行测评.结果:研究组患者相比对照组在接受全程护理干预后生活质量及治疗效果都能得到极大改善,各项量表评分差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:积极的全程护理干预能够显著改善真菌性阴道炎患者生活质量及临床疗效,有效促进患者康复.
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可溶性转铁蛋白受体与血清铁蛋白在慢性炎症性疾病合并缺铁性贫血诊断中的价值比较
目的:探讨可溶性转铁蛋白受体(Soluble tranferrin receptor,sTfR)与血清铁蛋白(Serum ferritin,SFer)在慢性炎症性疾病合并缺铁性贫血(Iron deficiency anemia,IDA)诊断中的价值.方法:随机选取我院2009年8月至2011年6月收治的29例患有慢性炎症性疾病伴IDA患者,31例慢性炎症性疾病无贫血患者,以及28例健康人,进行SFer,sTfR检测.结果:sTfR在慢性炎症性疾病合并IDA组明显升高,与慢性炎症性疾病无贫血组比较有显著性差异(P＜0.01)；SFer在慢性炎症性疾病合并IDA组有降低,与慢性炎症性疾病无贫血组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:血清sTfR的测定较SFer更能准确反映体内铁贮存情况,对慢性炎症性疾病合并IDA的诊断具有指导意义.
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多索茶碱与噻托溴铵粉联合治疗对慢阻肺患者肺功能影响的临床观察
目的:探讨多索茶碱与噻托溴铵粉联合治疗慢阻肺对肺功能的影响.方法:选取2009年7月至2012年11月在我院进行治疗慢阻肺患者114例,随机分为观察组和对照组,观察组采用多索茶碱与噻托溴铵粉联合治疗,对照组给予多索茶碱单独治疗,比较疗效.结果:观察组有效率为96.49％,对照组有效率为70.18％；治疗后,观察组与对照组的社会活动、日常生活、焦虑、抑郁评分以及总分、FEV1、FVC、FEV1/FVC水平差异显著(P＜0.05).结论:多索茶碱与噻托溴铵粉联合治疗慢阻肺,可显著改善患者肺功能,提高治疗疗效,提高患者生活质量,值得临床运用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 02 |
| 2017 | 01 02 04 |
| 2016 | 01 02 03 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
