山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雄激素受体与活化T抑制细胞在慢性再生障碍性贫血中的变化
目的通过检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓单个核细胞(MNC)雄激素受体(AR)以及骨髓中活化T抑制细胞水平,探讨雄激素受体在CAA免疫病理机制中的作用. 方法①免疫细胞化学SP法检测CAA骨髓MNC胞浆和胞核内AR的阳性表达水平;②流式细胞术检测CAA骨髓中T细胞亚群(CD3+CD4+细胞、CD3+CD8+细胞)和活化T抑制细胞(CD8+CD25+细胞、CD8+HLA-DR+细胞)的含量. 结果①CAA患者骨髓MNC胞浆和胞核内AR阳性水平(38.18±4.47)显著低于对照组(52.44±6.71)(个/200个MNC);不同性别间AR的含量未见显著差异.②CAA患者骨髓中的CD3+CD8+细胞、CD8+HLA-DR+细胞含量分别为(28.66±3.75)%和(24.43±4.16)%,均显著高于对照组;而二组中骨髓内的CD3+CD4+细胞、CD8+CD25+细胞均未见显著差异.③CAA患者骨髓中的AR阳性水平与骨髓中的CD3+CD8+细胞呈负相关,r=-0.553,P＜0.01;而与CD8+HLA-DR+、CD3+CD4+、CD8+CD25+细胞含量未见明显的直线相关关系. 结论 CAA患者AR的表达减少,从而使雄激素刺激骨髓造血的作用减弱.患者AR的表达与CD3+CD8+细胞含量呈明显负相关,表明雄激素受体的异常可能在一定程度上参与了慢性再生障碍性贫血发病机制中的细胞免疫异常.
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利用组织芯片检测上皮型钙黏素在宫颈癌浸润转移中的作用
目的检测上皮型钙黏素E-cad在宫颈鳞癌中的表达,探讨其在浸润转移中的作用. 方法利用组织芯片的免疫组化染色对10例正常宫颈上皮、63例无淋巴结转移宫颈鳞癌、63例有淋巴结转移宫颈鳞癌组织中E-cad的蛋白表达进行检测. 结果 E-cad在正常宫颈组织的表达高于宫颈鳞癌P＜0.05,在无淋巴结转移宫颈鳞癌组织显著高于有淋巴结转移组织(P＜0.05),且E-cad的表达与淋巴结转移相关(P＜0.05). 结论 E-cad与宫颈鳞癌的浸润转移密切相关,可用于判断预后及指导临床治疗.
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熄风口服液对美解眠致痫大鼠的抗癫痫作用及其脑内c-fos基因表达的影响
目的探讨熄风口服液对美解眠致痫大鼠发作时间及其大脑皮层和海马c-fos基因表达的影响. 方法选用Wistar大鼠,观察熄风口服液对美解眠致痫大鼠发作时间的影响.并以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察熄风口服液对其脑内c-fos基因表达的影响. 结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长.美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,熄风口服液能明显阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用. 结论熄风口服液能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关.
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痰热清对抗内毒素诱导致大鼠急性肺损伤的实验研究
目的探讨在急性肺损伤治疗中痰热清的保护作用及机制. 方法健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射LPS复制ALI动物模型,分别于损伤同时、损伤后30 min给痰热清、甲强龙比较疗效,并观察给药时间对其影响.观察病理形态和ALI生物学标志,并用免疫组化法测定肺组织中凋亡相关基因bcl-2和fas的表达. 结果 LPS 2 h组肺损伤指标(肺系数、肺泡灌洗液白细胞数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺组织病理学改变显著改变.而痰热清组光镜结果显示,病变局限且程度较ALI组轻,渗出比ALI组明显减少,可见到较多肺泡扩张.免疫组化半定量结果显示应用痰热清后肺组织表达bcl-2呈阳性,而fas的表达减弱. 结论痰热清能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态,影响肺组织表达bcl-2、fas,可能是其有效减轻肺损伤的药理学基础.
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I型代谢型谷氨酸受体在脊髓水平参与疼痛信号的传递
目的观察I型代谢型谷氨酸受体在脊髓水平痛信号传递过程中的作用. 方法先在鞘内分别注射缓冲液或I型代谢型谷氨酸受体两种拮抗剂CPCCOEt和MPEP,再给大鼠脚掌注射致痛物质formalin,1 h后立即处死,用免疫组化的方法检测大鼠脊髓背角Fos免疫阳性神经元的数目. 结果分别给予拮抗剂CPCCOEt和MPEP后,大鼠的第二相痛行为反应明显减弱,脊髓背角Fos免疫阳性神经元的数目明显减少. 结论 I型代谢型谷氨酸受体在脊髓水平促进了痛信号的传递,在脊髓水平阻断I型代谢型谷氨酸受体可能成为镇痛药物的新靶点.
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神经肽Y在雌性大鼠尾壳核的分布
目的观察神经肽Y免疫反应阳性物质在成年雌性大鼠尾壳核及其周围区域的分布. 方法采用亲合免疫组织化学SABC法. 结果 NPY免疫反应阳性神经元大量分布于尾壳核,NPY免疫反应阳性纤维分布稀疏.近侧脑室处可见阳性细胞存在于尾壳核室管膜下区域,其串珠状突起可伸入室管膜内;也有细胞出现在紧邻胼胝体处,其膨体突起可伸入胼胝体. 结论 NPY可能参与尾壳核多种功能的调节并通过脑-脑脊液神经体液回路发挥重要功能.
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儿童急性白血病血小板膜糖蛋白表达及网织血小板水平的研究
目的了解不同类型急性白血病(AL)在不同病期血小板膜糖蛋白(p-GP)及网织血小板(RP)水平变化规律以及RP与网织血小板绝对计数 (RPC)之间的相关关系. 方法采用流式细胞仪活细胞直接/间接免疫荧光法测定52例急性白血病患儿初发期及缓解期外周静脉血富含血小板血浆(PRP)CD41、CD42、CD61、CD62p、RP表达水平,并根据患儿不同病期测定RP时的静脉血血小板计数得出其相应的RPC. 结果急性白血病患者在初发病期外周血血小板糖蛋白表达水平较正常对照组明显下降(CD41,CD42,CD61均P＜0.01,CD62p P＜0.05),RP百分比初发病期较正常对照组明显升高(P＜0.01),而RPC较对照组明显下降(P＜0.01);当经化疗获得缓解时,急性白血病患儿血小板糖蛋白表达也恢复正常,而RP及RPC虽仍略高于对照组,但无统计学差异(均为P＞0.05).AL患者在初发/复发期及缓解期,RP表达百分比与RPC呈一定负相关关系,但经统计学处理无显著性(r=-0.071,P=0.41). 结论 AL患者不同病期血小板膜糖蛋白表达水平的变化可能与其骨髓造血微环境变化及骨髓内皮细胞功能改变等有关.在临床上,AL患者接受化疗时可监测其外周血血小板膜糖蛋白水平及RP百分比并计算RPC,有助于判断其骨髓受抑状况,并可根据RP与RPC来决定AL患者化疗后血小板降低时血小板输注与否及输注时机.
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His标记小鼠SRG-S基因的克隆和表达纯化
目的构建His标记的小鼠精子发生相关基因SRG-S的原核表达载体并实现其表达及纯化. 方法提取小鼠睾丸组织总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 扩增目的基因片段,克隆入pGEM-T-easy载体,经测序正确后,定向亚克隆入pET-30a(+)表达载体,转化大肠杆菌E.coli BL21(DE3),异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达,Ni-NTA亲和层析纯化融合蛋白,并利用抗His单克隆抗体进行Western blot检测. 结果 RT-PCR扩增得到大小约591 bp的目的基因片段,DNA序列分析结果与GenBank公布的序列一致,SDS-PAGE电泳显示经IPTG诱导有约32 kD的重组蛋白表达,纯化后的蛋白纯度达90%以上,且Western blot印迹表明该融合蛋白具有特异的抗His抗体特性. 结论采用基因克隆技术成功构建了带His标签的小鼠SRG-S原核表达载体,并获得了高纯度的重组蛋白,有利于后期抗体的制备,为进一步从蛋白质水平研究该基因的功能奠定了基础.
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缺血后处理心肌保护作用的研究进展
1986年,Murry等[1]首次提出心肌在经受了多次短暂的缺血再灌注后,能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤,即缺血预处理(ischemic preconditioning,IP).
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NKT细胞及其免疫功能
NKT细胞的主要特征为T细胞受体(TCR)基因表达的恒定性、CD1d的限制性以及细胞因子产生的高水平性.在缺乏外来抗原的情况下,它可以特异性识别CD1d分子并活化,在短时间内分泌大量Th1和Th2类细胞因子,调节Th1和Th2淋巴细胞的分化,参与自身免疫、感染免疫、抗肿瘤免疫和移植免疫等多种免疫.研究其在机体免疫调控中的作用已成为细胞免疫领域的前沿课题.
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二苯美仑的合成工艺改进及其同类物的合成
目的改进二苯美仑及其同类物的合成工艺. 方法以苯甲醇、苯酚为起始原料,在催化剂活性Al2O3存在下,通过Claisen重排反应得到关键中间体2-苄基苯酚,再经过醚化、胺化、酸化反应得到一种新型结构的二苯美仑类化合物. 结果反应过程经优化使中间体2-苄基苯酚产率较文献提高8%. 结论合成的新化合物经IR、1HNMR、元素及质谱分析得到确证.
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心理干预对成人牙髓炎患者牙科焦虑症的影响
目的探讨心理干预对成人牙髓炎患者牙科焦虑症(dental anxiety,DA)治疗的影响作用. 方法采用Corah口腔焦虑测量量表(dental anxiety scale,DAS)问卷对门诊就诊牙髓炎患者进行牙科焦虑调查,筛选出伴焦虑者154例随机分为两组分别进行心理干预治疗和一般治疗,并对数据进行统计分析. 结果心理干预治疗组与对照组相比DA分值明显降低,病人无论在完成第一次治疗还是复诊情况均优于对照组(P＜0.01).治疗前后畏惧程度评价结果显示,经过心理干预各型畏惧程度减小而对照组畏惧程度加重.心理干预组治疗后DA分值减小的人数在各型中所占比例明显高,而对照组升高的和不变的比例高. 结论心理干预治疗对DA患者治疗有显著效果.
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生活事件对太原市中小学生心理健康的影响
目的了解生活事件对中小学学生心理健康的影响,为教育行政部门更好地开展学生心理健康教育工作提供依据. 方法采用青少年生活事件量表对太原市城乡5 000名中小学生进行问卷调查. 结果人际关系、学习压力对学生心理健康的影响较大,乡村学生和非独生子女表现更为突出. 结论人际关系和学习压力是影响学生心理健康的主要问题,学校应适时地有针对性地开展心理健康教育工作.
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胎盘HBV感染的危险因素及与TLR3的关系研究
目的探讨HBsAg阳性孕妇胎盘乙型肝炎病毒(HBV)感染状况及其危险因素,了解TLR3在胎盘HBV感染中的作用. 方法采用ELISA检测孕妇血清HBsAg和HBeAg;荧光定量PCR定量检测孕妇血清HBV DNA;免疫组织化学SABC法检测胎盘组织中TLR3和HBsAg;非条件Logistic回归模型分析胎盘HBV感染的危险因素. 结果 102例胎盘中有33例存在不同程度的HBV感染,且蜕膜细胞(DC)、滋养层细胞(TC)、绒毛间质细胞(VMC)和绒毛毛细血管内皮细胞(VCEC)阳性率呈逐层下降趋势(趋势χ2 =16.67,P＜0.001),阳性率分别为32.4%(33/102),20.6%(21/102),18.6%(19/102)和8.8%(9/102);胎盘HBV感染的危险因素为母亲血清HBV DNA阳性和胎盘TLR3阳性,OR值分别为6.865和0.103. 结论 HBV可感染胎盘各层细胞,HBV经胎盘及胎儿的主要途径是经血和(或)细胞传递方式实现;母亲血清HBV DNA阳性是胎盘感染的危险因素,胎盘TLR3阳性是胎盘感染的保护因素.
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焦炉工苯并(a)芘暴露水平及DNA遗传损伤特征分析
目的探讨焦炉作业工人苯并(a)芘暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系及其特征. 方法选取343名焦炉工人和40名对照,应用彗星试验检测外周血淋巴细胞DNA损伤.分别采用定点采样和个体采样方法,使用高效液相色谱法测定环境苯并(a)芘浓度.利用调查表收集研究对象年龄、工龄、从事现工种时间、吸烟、饮酒、职业史等信息. 结果定点采样,苯并(a)芘浓度呈现炉顶>炉侧>炉底>对照的趋势,分别为(1.26±0.65),(0.11±0.38),(0.02±0.003),0.01 μg/m3.个体采样苯并(a)芘浓度呈现炉侧拦焦侧>炉顶>炉侧推焦侧>炉底>辅助工区>对照的趋势,分别为(1.43±0.06),(0.35±0.02),0.10,(0.05±0.007),(0.04±0.01),0.02 μg/m3.焦炉工人外周血淋巴细胞慧星尾长(几何均数)分别为(16.94±2.59),(17.52±2.39),(10.78±2.48),(6.89±1.90),olive尾矩(几何均数)分别为(4.60±1.29),(4.57±1.17),(2.79±1.11),(1.61±0.56),炉顶工、炉侧工、炉底及辅助工均显著高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),炉顶工与炉侧工之间差异不显著(P＞0.05),但均显著高于炉底及辅助工,差异有显著差异(P＜0.05).炉顶工、炉侧工、炉底及辅助工与对照相比,外周血淋巴细胞慧星尾长和olive尾矩阳性的危险度OR值分别为29.66,28.90,9.97和27.24,26.04,9.32,有随个体外暴露苯并(a)芘浓度增高而增高的趋势. 结论焦炉工外周血淋巴细胞DNA遗传损伤与个体苯并(a)芘暴露趋势一致.环境个体采样及彗星试验可作为焦炉工人PAHS暴露和细胞遗传损伤的监测指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
