实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎临床观察
目的 评价恩替卡韦分散片治疗慢性乙型肝炎的抗病毒疗效及安全性.方法 30例慢性乙型肝炎患者口服恩替卡韦分散片,另30例对照组口服恩替卡韦.治疗48周.结果 治疗组和对照组在治疗48周时,HBV DNA阴转率、HBeAg转阴率和ALT复常率分别为83.3%对86.6%、43.3%对46.6%和100%对100%(P>0.05).结论 恩替卡韦分散片在治疗慢性乙型肝炎方面具有显著的抗病毒作用,疗效与恩替卡韦片相当,是一种安全有效的治疗药物.
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酒精性肝病患者血清铁蛋白和血清铁检测的意义
目的 探讨检测血清铁和血清铁蛋白水平对诊断酒精性肝病(ALD)患者的意义.方法 在61例慢性乙型肝炎(CHB)、34例CHB合并ALD、75例ALD和30例正常人,采用放射免疫法检测血清铁蛋白;使用全自动生化分析仪测定血清铁;采用微粒子发光法检测血清乙型肝炎病毒标记物.结果 CHB/ALD和ALD患者血清铁分别为8.04±4.38μmol/L和9.41±3.59μmol/L,血清铁蛋白水平分别为267.54±42.12μg/L和276.16±61.14μg/L,与CHB和正常人比,差异显著(P<0.05);酒精性肝炎和肝硬化患者血清铁和铁蛋白水平与酒精性脂肪肝患者比,差异也有显著性意义(P<0.001).结论 ALD患者存在明显的铁代谢异常.
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大剂量干扰素α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效观察
目的 观察大剂量干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法 治疗组72例慢性乙型肝炎患者应用干扰素α-2b 6MU治疗6个月,对照组55例慢性乙型肝炎患者应用于干扰素α-2b 3MU治疗6个月,比较治疗结束时和随访6个月时的疗效.结果 大剂量干扰素治疗组患者在治疗结束和随访6个月时,HBeAg阴转、HBV DNV阴转和ALT复常率分别为41.7%、83.3%、86.1%和43.1%、79.2%和80.6%,而小剂量组则分别为29.1%、54.5%、49.1%(P<0.05)和27.3%、47.3%、47.3%(P<0.05);在随访6个月时,两组综合疗效的比较.CR(41.7%对25.5%)和NR(9.7%对34.6%)均有显著性差异(P<0.05);在大剂量治疗组患者中,流感样症状(97.2%)、ALT明显升高(27.8%)和白细胞减少(91.7%)发生率明显高于小剂量治疗组(分别为87.3%、3.6%和54.5%.结论 大剂量干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎患者,疗效更好.
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替比夫定联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者疗效观察
目的 探讨拉米夫定耐药患者的治疗方法.方法 选取拉米夫定治疗失效的慢性乙型肝炎患者60例,28例接受阿德福韦酯冶疗,32例接受替比夫定联合阿德福韦酯治疗,观察52周.结果 在治疗52周时.联合治疗组HBV DNA转阴率为98%,阿德福韦治疗组为90%(P>0.05),无统计学差异;联合治疗组HBeAg转阴率为37.5%.阿德福韦治疗组为7.0%,联合治疗组HBeAg血清学转换率为18.8%.阿德福韦治疗组为3.5%较(P<0.01),具有统计学差异;联合治疗组ALT复常率为93%,阿德福韦治疗组为75%(P<0.01),存在统计学差异.结论 替比夫定联合阿德福韦酯联合治疗拉米夫定治疗失效的慢性乙型肝炎患者具有显著的临床疗效,无明显的不良反应.
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肝硬化患者合并胆囊结石临床特征分析
目的 探讨肝硬化患者合并胆结石的临床特征.方法 回顾性分析2002年1月～2011年10月诊治的110例肝硬化患者的临床资料.结果 110例患者中发现合并胆囊结石50例(45.45%);伴胆囊结石患者出现恶心、腹胀、厌油和右上腹隐痛23例;发热、右上腹剧痛和胆囊区触痛9例;无症状18例.合并胆囊结石患者年龄为51.6±13.5岁、Child-Push C级17例(34.0%)、病程9.4±5.0年、门静脉内径16.4±2.2mm.而无胆囊结石患者则分别为42.8±13.9岁、21.7%、7.2±4.0年和14.2±1.9mm;合并胆结石患者血浆白蛋白为28.1±1.5g/L、血小板6.1±2.5×109/L,而无胆囊结石患者分别为30.9±1.4g/L和8.9±2.2×109/L(P<0.05):随访3.12±3.23年,合并胆囊结石患者死亡率为18.0%,高于无胆囊结石组的6.7%(P<0.05).结论 肝硬化合并胆囊结石发生率较高,症状不典型,可加重肝细胞损害,对预后有不良影响,胆囊B超检查应列为常规并积极处理.
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380例散发性戊型肝炎临床特征分析
目的 回顾性分析散发性戊型肝炎的临床特点.方法 对380例散发性戊型肝炎患者的临床资料进行分析,分别按年龄和病因分组,比较各感染人群的临床症状、实验室检查、肝衰竭发生率和治疗转归情况.结果 老年患者血清总胆红素高于青壮年组(P<0.05),白蛋白水平低于青壮年组(P<0.05),住院天数高于青壮年组(P<0.05);按病因分组中,乙型/戊型肝炎病毒重叠感染组及戊型肝炎合并洒精性肝病组患者.血清总胆红素高于单纯戊型肝炎组(P<0.05),住院天数亦明显高于单纯戊型肝炎组(P<0.05).结论 戊型肝炎患者以青壮年和男性多见,临床表现以急性黄疸型多见,老年、乙型,戊型肝炎病毒重叠感染组和戊型肝炎合并酒精性肝病患者病情重.但预后均尚好.
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慢性乙型肝炎合并脂肪肝252例临床与病理学分析
目的 调查慢性乙型肝炎患者脂肪肝的发生率.方法 采用Menghini法快速肝穿刺活组织检查术,常规进行病理学检查;对每例患者进行超声检查和血清学检测.结果 在1100例慢性乙型肝炎患者中,经超声检查发现脂肪肝166例(15.1%).经肝穿组织病理学检查发现脂肪肝252例(22.9%);在453例慢性乙型肝炎轻度、538例中度和109例重度患者,病理学检查脂肪肝的诊断率分别为17.9%(81/453)、20.6%(111/538)和55.0%(60/109).结论 慢性乙型肝炎易合并脂肪肝,无创伤性B超检查为脂肪肝的诊断首选.肝组织活检是目前唯一的确诊方法.
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酒精合并慢性肝炎病毒感染研究进展
嗜酒和肝炎病毒感染是导致慢性肝病常见的两大原因.在我国.酒精合并肝炎病毒感染的发生率很高.嗜酒加速慢性病毒性肝炎患者疾病的进展并影响预后,两者对肝细胞的损伤可能存在协同作用,但其机制尚未完全阐明.嗜酒似乎也降低了干扰素治疗的敏感性以及治疗的依从性.重视酒精合并慢性肝炎病毒感染的相关研究有着重要的临床意义.本文讨论了饮酒合并肝炎病毒感染的流行病学、酒精对病毒性肝炎的影响和饮酒对抗病毒治疗的影响等方面的进展.
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影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展
慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等.本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍.
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加强重症酒精性肝炎治疗的临床研究
重症酒精性肝炎(severe alcoholic hepatitis,SAH)是酒精性肝炎(AH)的严重类型,可见于短期内大量饮酒但无肝病史的人群(急性酒精中毒),也可发生在有酒精依赖史的脂肪肝(酒精性或非酒精性)或肝硬化(包括慢性乙型肝炎)患者.主要表现为发热、肝脏肿大伴触痛、血清胆红素和外周血白细胞显著升高,可伴有慢性肝损伤和门脉高压的表现.
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酒精性肝病的流行病学特点
我国尚缺乏全国性大规模ALD研究的流行病学调查资料,但各地一些相关的流行病学调查提示ALD发病率呈逐年上升趋势.地区性ALD流行病学调查显示女性比男性易患ALD.中国ALD主要以酒精性肝炎为主,与西方国家的ALD发病形式主要以酒精性脂肪肝为主具有明显的差别,可能与两者的遗传背景、饮食习惯和生活方式不同有关.国内一项ALD队列研究提示,日酒精摄入量≥40g、饮酒年限≥10年和肥胖与酒精性肝损害紧密相关.
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酒精培养C3A细胞NOTCH信号通路的表达
目的 观察Notch信号通路在酒精性肝病体外模型中的表达情况及其对C3A细胞增殖的影响.方法 将人CYP2E1目的基因转染到C3A细胞系,筛选出稳定表达CYP2E1的肝细胞系为实验组.同时用空质粒转染C3A细胞系为对照组.两组细胞培养基中均加入等浓度酒精、等体积灭菌水和Notch抑制剂进行培养,采用MTT法检测细胞存活率,采用Westem-blot法检测Notch下游蛋白Notch受体胞内区域(NICDI)和Hairy/Enhancer of split蛋白(HES1)的表达,采用RT-PCR法检测Notch1 mRNA水平.结果 酒精使两组细胞存活率下降,Notch抑制剂提高了实验组细胞的存活率;实验组细胞NICD1和HES1表达高于对照组,加入Notch抑制剂后两者表达明显下降;实验组细胞Notch1mRNA水平高于对照组.结论 酒精可以激活C3A细胞的Notch信号通路,Notch信号通路阻断剂可使酒精处理的肝细胞存活率升高.
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内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用
目的 探讨内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用.方法 选择酒精性肝病患者15例和健康不饮酒者15例.采用ELISA法测定血清内毒素;采用分光光度法测定血清丙二醛.另将20只小鼠随机分为对照组和模型组,每组10只,分别喂饲Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体饲料.10周后处死小鼠,检测血清内毒素,并进行肝脏和肠组织形态学观察.结果 酒精性肝病组和对照组血清内毒素水平分别为0.52±0.54 Eu/L和0.47 ±0.34 Eu/L(P<0.05);酒精性肝病组和对照组血清丙二醛水平分别为5.6±5.0nmol/ml和3.7±3.4nmol/ml(P>0.05);模型组和对照组小鼠血清内毒素水平分别为0.38±0.05 Eu/L和0.13±0.02 Eu/L(P<0.01);模型组肝细胞明显脂肪变,结肠组织损伤病理学评分为10.3 ±1.3分,较对照组明显升高(4.8±1.2分,P=0.01).结论 酒精性肝病伴发了肠粘膜损伤,内毒素可能参与了发病过程.
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酒精性肝硬化患者Child-Turcotte-Pugh分级与血糖变化的关系
目的 探讨酒精性肝硬化患者肝功能损害程度与血糖之间的关系.方法 选择76例酒精性肝硬化患者,根据肝功能Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级及并发症的有无进行分组,分析患者空腹血糖水平.结果 肝功能CTP分级A级、B级和C级患者血糖水平分别为5.59±0.72mmol/L、5.45±0.85mmol/L和7.04 ±2.82 mmol/L,A级和B级患者之间血糖比较无统计学差异(P>0.05),C级患者与A/B级患者之间有统计学差异(P<0.05);有并发症和无并发症患者血糖分别为9.24±2.53mmol/L和5.23±1.62 mmol/L.有统计学差异(P<0.05).结论 酒精性肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,血糖水平和肝功能受损程度有一定的关系.
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酒精性肝病与营养不良
酒精性肝病患者普遍存在营养不良.蛋白质和热量摄入不足、多种营养素缺乏和代谢状态的改变是酒精性肝病患者营养不良的主要特点.酒精性肝病患者进行营养支持治疗不仅能够改善其营养状况,而且有助于减少并发症,改善临床预后.本文讨论了酒精性肝病患者营养不良的原因、特点、营养状态的评估以及营养支持治疗策略等问题.
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酒精性肝病的遗传危险因素
酒精性肝病是遗传、环境与宿主等多因素作用的结果.近年来.随着基因相关研究技术的进步,酒精性肝病的遗传危险因素受到了越来越多的关注与认识.国内外多项有关的病例对照基因研究表明遗传变异与嗜酒、酒精代谢酶及酒精性肝病存在某种关联.从而确定了遗传危险因素在酒精性肝病进展巾的作用.
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老年人酒精性肝病的临床特点
随着人口平均寿命的增加,65岁以上人口的比例稳步上升.酒精性肝病的发病率也呈逐年增高趋势,而目前老年群体发生酒精性肝病的流行病学及相关研究资料尚少.本文介绍了老年人酒精性肝病发生的危险因素、临床表现、预后及治疗方面的进展.
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青少年脂肪肝:狂饮与肥胖
青少年肝脏损害的原因中增长快的就是肥胖和饮酒,狂饮与肥胖具有相似的肝脏病理组织学特点,相互作用加重肝脏损伤、加速疾病的进展.有效控制酒精消耗和肥胖比纠正单独因素可以获得更大的收益.
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饮洒和消化道肿瘤
长期饮酒是多种肿瘤的危险因素,不仅是肝癌的一个重要危险因素,而且.在上消化道肿瘤发生中也扮演了重要的角色.但是酒精相关肿瘤的发生机制尚不明确,因为乙醇本身不是一种致癌物质,其相关的致癌作用涉及到多种机制.
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酒精性肝病患者肝功能评估方法
酒精性肝病的发病率和死亡率在我国呈迅速增长的趋势,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病.真实、客观地判断酒精性肝病的病情,能为临床医生选择个体化治疗方案及判断预后提供有力的依据.本文介绍了酒精性肝病的各种评估方法.
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慢病毒载体介导的结缔组织生长因子基因沉默对下游基因的影响
目的 利用RNA干扰技术,以慢病毒为载体,介导结缔组织生长因子(CTGF)基因沉默,并观察其对下游基因表达的影响.方法 用构建的CTGF小干扰RNA(siRNA)慢病毒转移质粒与包装质粒、包膜蛋白质粒共转染293T细胞,包装成介导CTGF基因沉默的慢病毒载体;感染肝星状细胞系HSC-T6,应用Real-time PCR和Western免疫印迹法筛选基因沉默效率高的慢病毒载体;再根据绿色荧光蛋白(GFP)表达水平检测感染效率;应用Real-time PCR法检测CTGF基因沉默后HSC-T6中金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2和Ⅰ型胶原mRNA表达水平.结果 包装的慢病毒载体感染HSC-T6细胞的效率高于50%;感染HSC-T6细胞后,CTGF的表达在mRNA和蛋白水平均受到明显抑制,其中TS1具有佳的抑制效率;HSC-T6细胞CTGF基因沉默后,其TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ型胶原mRNA水平也显著降低.结论 包装的慢病毒载体在HSC-T6中具有较好的感染效率和CTGF基因沉默效果,基因沉默后可进一步抑制HSC-T6细胞TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ型胶原的基因表达,这在抗纤维化的研究中具有积极的意义.
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腺病毒载体在小鼠肝脏的分布及其表达规律研究
目的 研究腺病毒载体介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)报告基因在小鼠肝脏的分布及表达情况,评价腺病毒载体作为基因治疗转导系统的有效性及安全性.为进一步的目的 基因导入及表达奠定基础.方法 将Balb/cJ小鼠随机分为正常组及暴发性肝炎组,给小鼠经尾静脉注射2×108PFU腺病毒,收集24h、48h、72h、96h、120h和第7天小鼠血清,检测谷丙转氨酶和总胆红素,同时取肝脏、肺脏、心脏、肾脏标本进行X-gal染色,以观察腺病毒载体在各脏器的表达情况.取MHV-3诱导的暴发性肝炎组小鼠24h、48h、72h、96h肝脏,检测腺病毒载体在肝脏的表达情况.结果 腺病毒载体主要在小鼠肝脏表达,并于72小时表达高,在正常小鼠及暴发性肝炎小鼠肝脏中表达效率分别约55.7%和25.7%,之后逐渐消减;正常组小鼠注射腺病毒载体后,肝功能无明显变化.结论 腺病毒载体介导的报告基因可在肝脏高效表达且未见明显的肝损害,可作为基因治疗中安全有效的基因传递系统用于治疗肝脏疾病.
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丙氨酸氨基转移酶轻度升高慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变
目的 分析ALT轻度升高的慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变情况,以探讨ALT水平与肝脏炎症及纤维化分期的关系.方法 选择216例ALT轻度升高的慢性乙型肝炎患者及83例慢性HBV携带者,进行肝活检,分析肝脏炎症分级(G)及纤维化分期(s)与ALT及年龄的关系.结果 在肝炎组中,炎症分级≥G2者占55.6%,明显高于对照组(31.3%);肝炎组纤维化分期≥S2者占62.1%,也明显高于对照组(28.9%,P<0.01),均有显著性差异;在慢性肝炎组中年龄大于40岁者,肝组织炎症分级≥G2及纤维化分期≥S2者分别为69.5%及75.0%,均明显高于年龄<40岁组,差异具有统计学意义(P<0.01);在年龄大于40岁的患者中,ALT>60U/L,者G3+4比例(52.9%)高于ALT<60U/L者(31.7%,P<0.05);ALT>60U/J几者纤维化分级高(s3+4)者比例也明显高于ALT<60U/L者,差异具有统计学意义(P<0.05),ALT>60U/L组有84.3%纤维化分级≥S2,明显高于ALT<60U/L组(63.4%,P<0.05).结论 部分ALT轻度升高的慢性乙型肝炎患者肝组织病变也处于活动期,其中年龄大于40岁而ALT又大于60U/L者,应开始抗病毒治疗,达不到这个标准的患者应行肝组织活检来决定是否需要抗病毒治疗.
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慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与HBsAg和HBeAg水平的相关性分析
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与HBsAg和HBeAg滴度的关系.方法 在951例慢性乙型肝炎患者,采用FQ-PCR法和Abbott化学发光微粒子免疫分析技术分别测定血清HBV DNA水平及HBsAg和HBeAg滴度,分析HBV DNA水平与.HBsAg和HBeAg滴度的相关性.结果 在951例患者中,HBV DNA阳性率为53.83%(512/951);患者血清HBV DNA水平与HBsAg和HBeAg滴度呈正相关(rs=0.45和re=0.49,P<0.05);在HBV DNA水平≥71g拷贝/毫升患者,血清HBsAg和HBeAg滴度高于HBV DNA为3～71g拷贝,毫升患者,HBV DNA为3～7g拷贝/毫升患者血清HBsAg和HBeAg滴度大于HBV DNA<31g拷贝/毫升患者,差异均有统计学意义(P<0.05);将HBsAg分为<1000 IU/ml、1000～10000 IU/ml和≥113000 IU/ml3组,结果不同HBsAg滴度患者血清HBV DNA水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 在血清HBV DNAI≥71g拷贝/毫升和HBsAg滴度≥10000 IU/mL患者,HBV DNA水平与HBsAg滴度呈正相关,在HBV DNA>3lg拷贝,毫升患者,血清HBV DNA水平与HBeAg滴度呈正相关.
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异甘草酸镁对慢性肝病实验室指标改善的价值
目的 探讨异甘草酸镁(MIG)对慢性肝病患者实验室指标改善的价值.方法 66例应用MIG注射液(150mg/日)和129例应用非甘草酸类(非-MIG)如二氯醋酸二异丙胺注射液(80mg/日)单独或合并应用其他保肝药物治疗.观察治疗1周和2周时患者血常规、血电解质和血生化指标的变化.结果 与非-MIG治疗组比,MIG治疗l周时能升高白细胞(P=0.01),ALT、AST、AIJP和GGT降低非常明显(P<0.01).MIG开始治疗时患者ALT、AST、ALP和GGT水平分别是非-MIG治疗组患者的5倍(P<0.01)、2.94倍(P<0.01)、2.41倍(P<0.01)和1.63倍(P<0.01),治疗2周后MIG治疗组这些指标分别下降到非-MIG治疗组的1.53倍(P=0.03)、1.04倍(P=0.79)、1.29倍(P=0.26)和1.1倍(P=0.33);治疗2周后,MIG组和非-MIG治疗组患者TP、ALB、Hb均有所下降,但两组间无统计学差异(P>0.05).结论 MIG对慢性肝损伤的治疗安全有效,血清酶学恢复迅速,未见明显的副作用.
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乙型肝炎肝硬化患者外周血调节性T细胞频率及血清IL-1β、IL-6和IL-10水平的变化
目的 检测未抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者外周血调节性T细胞(Treg细胞)及其亚群频率和血清IL.1 β、IL-6、IL-10水平,以探讨乙型肝炎肝硬化患者免疫功能的变化.方法 在20例健康对照人群、17例慢性乙型肝炎(CHB)患者和38例乙型肝炎肝硬化(LC)患者,采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+(Treg)细胞频率、CD4+CD39+Foxp3+(CD39+Freg)细胞和CD4+CTLA-4+Foxp3+(CTLA-4+Freg)细胞频率;采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和IL-10水平.结果 LC患者Treg细胞频率、CD39+Treg细胞频率、CTLA-4+Treg细胞频率、血清IL-1β、IL-6和IL-10水平均高于正常人(P均<0.01)和CHB患者(P<0.05或P<0.01);失代偿期LC患者Treg细胞频率、CD39+Treg细胞频率、IL-6水平高于代偿期患者(P均<0.01);LC患者Treg细胞频率与CD39+Treg细胞频率(r=0.474,P<0.01)、CTLA-4+Treg细胞频率均呈正相关(r=0.330,P<0.05),Treg细胞频率(r=0.381,P<0.05)、CD39+Treg细胞频率(r=0.333,P<0.05)与TBil呈正相关.Treg细胞频率(r=-0.549,P<0.01)、CD39+Treg细胞频率(r=-0.437,P<0.01)、CTLA-4+Treg细胞频率(r=-0.368,P<0.01)与PTA呈负相关,CD39+Treg细胞频率与AST呈正相关(r=0.406,P<0.05).结论 Treg细胞及其亚群频率和IL-1β、IL-6、IL-10水平的变化可作为临床初始治疗的乙型肝炎肝硬化患者辅助检查指标之一.
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慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与血小板计数和血清肝纤维化指标的相关性研究
目的 探讨慢性乙型肝炎患者肝组织炎症分级及纤维化分期与患者血小板计数和肝纤维化四项指标的关系,寻找能较好反映肝脏组织学损伤的无创检查指标.方法 对136例慢性乙型肝炎患者行肝穿刺活检,并采集静脉血检测血小板计数及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN),分别对以上5项指标与肝组织炎症分级及纤维化分期进行相关性检验.结果 肝组织纤维化分期及炎症分级均与血小板计数呈负相关(r分别为-0.370和-0.356,P值分别为0.02和0.0003);肝组织纤维化分期及炎症分级与PC-Ⅲ、C-Ⅳ、HA和LN均存在明显正相关(r分别为0.414、0.390、0.419、0.393及0.426、0.375、0.548、0.343,P值均小于0.05).结论 血小板计数、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白对预测慢性乙型肝炎患者的肝组织损伤程度有一定临床意义.
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1039例隐源性肝炎患者AMA-M2抗体的筛查
目的 在1039例隐源性肝炎患者中筛查AMA-M2抗体,对男性和女性的M2抗体滴度、M2抗体阳性患者和M2抗体阴性患者的免疫指标、PBC患者的临床表现等进行统计分析,以早期诊断PBC.方法 采用ELISA法检测M2抗体滴度.结果 在1039例隐源性肝炎患者中,81例(7.9%)M2抗体阳性,其中57例为女性,24例为男性,平均年龄53.0±14.8岁;在78例PBC患者中,乏力(74.4%,58/78)、黄疸(61.5%,48/78)和皮肤瘙痒(37.2%,29/78)多见;合并ANA阳性者39例(50.0%,39/78),合并抗-SSA/Ro抗体阳性14例(17.9%,14/78).结论 AMAs的检测是诊断原发性胆汁性肝硬化的重要指标,检测M2抗体有助于早期诊断PBC.
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HBsAg和HBeAg定量在干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效预测中的价值
目的 探讨血清HBsAg和HBeAg定量检测在预测干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效中的价值.方法 在36例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,予以干扰素αIb 50μg隔日肌肉注射一次,治疗48周.治疗前、治疗期间每12周以及停药后24周分别定量检测血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA,观察不同应答患者相关指标的动态变化.结果 早期病毒学应答患者血清HBsAg和HBeAg基线水平低于非应答者(分别为3.32±0.481glU/ml对4.01±0.671gIU/ml和2.34±0.49lgS/CO对2.53±0.54lgS/CO,P均<0.05);持续应答患者血清HBsAg和HBeAg基线水平也均低于非持续应答者(3.26±0.521gIU/ml.对4.32±0.72lgIU/ml和2.18±0.56lgS/CO对2.56±0.62lgS/C0,P均<0.05);在治疗结束时,应答者HBsAg和HBeAg水平(2.48±0.95lgIU/ml和0.26±1.06lgS/CO)低于非应答者(3.42±0.66lgIU/ml和2.38±0.891gS/CO,P均<0.05);应答者血清HBsAg和HBeAg水平下降较快,停药后无明显反弹(P均<0.05);应答者和非应答者血清HBV DNA基线水平相似,但治疗过程中前者下降较快(P<0.01).结论 应答良好的患者血清HBsAg和HBeAg基线水平低.动态监测血清HBsAg和HBeAg水平对于预测干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应答具有一定的价值.
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替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎48周疗效评估
目的 探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎初治患者服用替比夫定的近期疗效.方法 给予48例HBeAg阳性慢性乙型肝炎初治患者口服替比夫定治疗48周,观察患者应答情况.结果 在治疗12周、24周和48周时,患者血清学应答率分别为22.9%、56.2%和64.6%,它们与基线ALT、AST和HBV DNA水平无相关;12周、24周、48周病毒学应答率分别为47.9%、85.4%、89.6%,与基线ALT、AST、HBV DNA水平无相关性(P>0.05),48周病毒学应答率高低与24周呈正相关(P<0.01);12周、24周、48周生化学应答率分别为47.9%、83.3%、95.8%,24周生化学应答发生与否与基线ALT、AST水平有相关性,发生生化学应答者治疗前ALT和AST水平明显高于未发生生化学应答者(P<0.05).本组患者中有3例发生无肌肉症状的磷酸肌酸激酶升高(192～610U/L).结论 替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎48周疗效满意,耐受性较好.
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骨髓干细胞肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化87例
目的 观察骨髓干细胞肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化的疗效,为失代偿期肝硬化的临床治疗提供新思路和新方法.方法 选择我院感染科的失代偿期肝硬化住院患者87例,年龄27～65岁,平均年龄46.7±8.3岁,其中乙型肝炎肝硬化67例,丙型肝炎肝硬化2例,原发性胆汁性肝硬化8例.酒精性肝硬化9例.原因不明性肝硬化1例.87例失代偿期肝硬化患者在无菌条件下,抽取骨髓200ml,分离纯化骨髓干细胞.在局部麻醉下,将分离的骨髓干细胞经肝动脉移植入肝脏.观察患者移植后第4周的临床疗效、症状改善情况及术后的不良反应.结果 在移植后第4周,患者血浆白蛋白由31.5±5.1g/L升高到33.9±6.0g/L(P<0.01);凝血酶原时间由17.4±5.6s下降到15.8±4.7s(P<0.01);天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素和甲胎蛋白水平在移植前后无差异性变化(P>0.05);胸水消失10例,腹水消失23例,腹胀减轻17例,下肢浮肿消退21例.术中术后未发生严重并发症.结论 骨髓干细胞肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化有较好的近期疗效,且安全可靠、不良反应小,值得临床进一步研究.
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血浆置换治疗肝衰竭临床分析
目的 观察血浆置换治疗肝衰竭的临床疗效.方法 对216例肝衰竭患者的临床资料进行回顾性分析,按其治疗方式的不同分为在内科综合治疗基础上的血浆置换治疗组1 18例和单纯内科综合治疗的对照组98例.观察治疗前和治疗后一周两组的临床症状、血生化指标、不良反应、转归情况和影响疗效的因素.结果 治疗组患者治疗后血清ALT、AST、TBIL和Cr水平明显降低(分别为394.20±156.40u/L对144.15±34.84 u/L、374.54±151.34 u/L对253.47±106.74u/L、399.01±146.18μmol/L对359.70±110.69μmol/L、189.72±121.94μmol/L对139.14±82.53μmol/L,P<0.01),血清CHE和PTA水平明显升高(2964.37±1475.45u/L对4480.97±1009.84u/L,40.01±17.99%对49.49±23.46%,P<0.01),而对照组治疗前血清ALT、AST、TBil、Cr、CHE、PTA水平与治疗后一周的血清水平比,无明显差别(P>0.05);治疗组患者好转率明显高于单纯内科治疗的对照组(61.86%对34.70%,x2=15.63,P<0.001).而病死率明显低于对照组(5.93%对8.16%,x2=14.37,P<0.001);治疗组中好转组患者血清TBIL水平低于死亡患者(352.49±151.17μmol/L对397.25±173.53μmol/L,P<0.05),而PrrA高于死亡患者(41.15±9.79%对36.24±8.23%,P<0.05);治疗组中死亡患者肝性脑病和肝肾综合征发生率明显高于好转组(32.5%对10.0%和20.0%对0.0%,P<0.05);治疗组不良反应发生率为8.47%,经对症处理后能缓解.结论 血浆置换明显提高了肝衰竭患者的好转率.
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重复硬化剂注射联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张再出血的Meta分析
目的 系统评价硬化剂注射联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张再出血的疗效.方法 计算机检索中国生物医学文献光盘数据库、Cochrane图书馆、Coehrane图书馆I临床对照试验资料库、MEDLINE、EMhase和SCIE等数据库,收集硬化剂联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张再出血的随机对照试验.采用Cochrane协作网推荐的RevMan4.2软件对数据进行统计分析.结果 纳入5个RCT,包括511例患者,其中硬化剂联合奥曲肽(试验组)255例,对照组(单用硬化剂)256例.结果 显示,硬化剂联合奥曲肽治疗组早期止血率优于硬化剂治疗组,OR为2.65(95%CI为1.66～4.23),再出血率低于硬化剂组,OR为0.52(95%CI为0.320～0.84);随访期内两组病死率无显著性差异.OR为0.75(95%CI为0.44～1.29);副反应发生频率较高的主要有高血糖反应、食管溃疡、肝性脑病、头痛,但两组比较无显著性差异;同时,漏斗图比较对称,存在发表偏倚的可能性小.结论 在两组病死率相当的情况下,重复硬化剂联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张再出血优于单独硬化剂治疗.
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2012年亚太肝病年会酒精性肝病纪要
第22届亚太肝病年会于2012年2月16日至19日在台湾台北召开.下面将此次会议有关酒精性肝病(ALD)方面的研究作一简要概括.ALD是全球慢性肝病的主要病因之一,可发展为肝纤维化和肝硬化.近资料显示,在美国,肝硬化是第12位主要死亡原因,2007年死于肝硬化者有29925人.其中48%是酒精相关者.ALD疾病谱包括单纯性脂肪肝,酒精性肝炎,肝纤维化,肝硬化和HCC.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
