实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳头括约肌小切开联合内镜下乳头球囊扩张术治疗胆总管结石患者疗效对比分析
目的 探讨不同方案治疗胆总管结石患者的临床疗效.方法 2010年2月～2016年3月我院诊治的122例胆总管结石患者,采用随机数字表法分为联合组61例和对照组61例,分别采用乳头括约肌小切开联合内镜下柱状球囊扩张术或者内镜下括约肌切开术治疗,比较两组疗效和并发症发生情况.结果 在61例联合组患者中,57例(93.4％),在61例对照组患者中,56例(91.8％)患者成功取石(P>0.05);两组近期并发症发生率无显著性相差(P>0.05),术后6个月,两组患者结石复发率和反流性胆管炎发生率也无显著性差异(P>0.05).结论 采用乳头括约肌小切开联合柱状球囊扩张术治疗胆总管结石患者,对于较大的结石取石更有效,更方便.
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基于方证辨证之茵陈四逆汤治疗慢性乙型肝炎阴黄患者临床观察
目的 评价茵陈四逆汤治疗慢性乙型肝炎(CHB)阴黄患者的临床疗效.方法 采用随机数字表法将60例CHB患者分为两组,给予30例对照组患者降酶、退黄、抗病毒治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用茵陈四逆汤治疗.结果 在治疗8 w末,观察组临床总有效率为96.7％,显著高于对照组的86.7％(P<0.05);观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平分别为[(24.0±9.3)U/L、(21.4±8.3)U/L和(26.9±7.8)μmol/L],显著低于对照组[分别为(39.5±8.8)U/L、(33.3±8.5)U/L和(60.6±5.0)μmol/L,P<0.05].结论 在综合治疗的基础上加用茵陈四逆汤治疗CHB阴黄证患者具有显著的临床疗效.
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内质网应激与肝纤维化关系研究进展
肝纤维化(HF)的防治是一项重大的医学难题.目前普遍认为肝星状细胞(HSC)的激活和细胞外基质(ECM)的过度沉积是HF发生发展的重要因素,而越来越多的研究发现内质网应激(ERS)参与HF的发生发展和逆转过程.本文讨论了ERS与HF发生的关系,以为防治HF拓展新的视野.
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老年CHC临床特点及抗病毒治疗策略研究进展
由于患者老龄化和病程不断延长,老年慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者的治疗越来越受到关注.由于老年患者感染丙型肝炎病毒(HCV)的时间较长,罹患肝硬化和肝癌的风险较高.老年丙型肝炎患者可能还伴有多种肝外基础疾病,如恶性肿瘤、肾脏疾病、糖尿病、心血管疾病和神经认知障碍等.目前,新型直接抗病毒药物(DAA)对老年CHC患者的抗病毒治疗效果和相关并发症情况尚不明了.有限的有关DAA治疗老年CHC患者的研究资料表明,年龄不应成为DAA治疗的障碍.
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自身免疫性肝炎诱发因素研究进展
自身免疫性肝炎是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质性炎症.各种因素能诱导自身免疫性肝炎的发生发展,目前认识的主要诱导因素有药物、感染、环境、年龄、性别、遗传等,但诱导机制仍不十分清楚.了解诱导因素可对防治疾病有帮助.
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非编码RNA甲基化与肝癌发生发展关系研究进展
非编码RNA指不编码蛋白质的RNA,在生物体的生命活动中发挥着极广泛的调控作用.甲基化是从基因组层面研究RNA转录调控的重要领域,其中microRNA和lncRNA甲基化异常可能是影响肝癌发生发展的关键信号.
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肝硬化并发门静脉血栓危险因素的Logistic回归分析
目的 探讨肝硬化并发门静脉血栓(PVT)形成的危险因素.方法 2012年3月～2016年12月收治444例肝硬化患者,其中并发PVT者44例,无PVT者400例.收集并对比两组患者的临床资料.采用t检验或x2检验进行危险因素的单因素分析,采用非条件多因素Logistic回归模型进行独立危险因素分析.结果 单因素分析显示,PVT组与无PVT组患者在Child-Pugh评分(7.65±2.01对6.90±1.85)、血红蛋白(HB)、血小板(PLT)、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)、白蛋白、门静脉内径、脾脏长径、脾脏厚径、门静脉流速和糖尿病发生率方面比较差异均具有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:门静脉内径(OR=1.258,95％CI 1.035～1.616,P=0.009)、D-二聚体(OR=3.915,95％CI 2.243～5.796,P=0.000)和糖尿病(OR=4.189,95％CI 2.067～6.231,P=0.000)是肝硬化并发PVT形成的独立危险因素.结论 影响肝硬化并发PVT发生的因素众多,其中血D-二聚体水平升高、门静脉内径增宽和伴有糖尿病是其独立危险因素,应给予充分的重视.
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多层螺旋CT检查肝脏体积对乙型肝炎肝硬化患者肝脏受损程度的量化诊断价值分析
目的 探讨应用多层螺旋CT肝脏扫描计算肝脏体积对乙型肝炎肝硬化患者肝脏受损程度的量化诊断价值.方法 2015年4月 ～2017年4月在我院接受CT检查的乙型肝炎肝硬化患者70例,常规进行肝功能Child-Pugh分级和终末期肝病模型(MELD)评分.根据公式计算肝脏理论体积,将CT扫描得到的肝脏CT原始图像导入Mimics10.01软件,计算肝脏实际体积.结果 28例Child-Pugh C级患者肝脏CT实测体积为(712.07±65.89)cm3,25例B级患者为(832.17±80.46)cm3,17例A级患者为(992.51±299.02)cm3,均显著小于理论体积[分别为(1415.74±126.81)cm3、(1458.29±164.17)cm3和(1498.93±114.39)cm3,P<0.05];22例MELD评分≥20患者肝脏CT体积为(757.83±39.04)cm3,和30例20>MELD评分≥10患者肝脏CT体积为(813.84±80.97)cm3,18例MELD评分<10分患者肝脏CT体积为(982.09±281.75)cm3,均显著小于肝脏理论体积[分别为(1461.57±65.23)cm3、(1481.19±155.85)cm3和(1482.12±87.26)cm3,P<0.05].结论 多层螺旋CT扫描计算肝脏体积可作为判断乙型肝炎肝硬化患者肝脏受损程度的一个量化指标,具有重要的临床意义.
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恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效及转归研究
目的 研究应用恩替卡韦(ETV)联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化患者的疗效及其对疾病转归的影响.方法 2014年1月～2016年12月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者76例,采用随机数字表法将患者分为对照组36例和观察组40例,分别给予ETV或ETV联合复方鳖甲软肝片治疗,观察12 m月.采用PCR法定量检测血清HBV DNA载量,采用放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ),常规行血生化和Fibroscan检查.结果 在治疗12 m末,观察组血清TBIL为(19.7±13.4)μmol/L,ALT水平为(28.3±9.4)U/L,均显著低于对照组的[(23.2±13.8)μmol/L和(53.6±10.2)U/L,P<0.05],观察组血清ALB水平为(37.2±5.6)g/L,PTA为(91.1±11.2)％,显著高于对照组[(34.7±6.1)g/L和(81.4±10.5)％,P<0.05];观察组CTP评分为(6.3±1.2),显著低于对照组的[(8.1±1.4),P<0.05],肝脏硬度检测(LSM)为(16.5±12.2)kPa,也显著低于对照组的[(22.7±14.4)kPa,P<0.05];观察组血清HA水平为(89.2±43.1)μg/L,PⅢP为(119.7±60.8)μg/L,LN为(98.7±30.2)μg/L,CⅣ为(102.6±29.7)μg/L,均低于对照组[分别为(184.3±58.2)μg/L、(254.5±74.7)μg/L、(140.8±39.7)μg/L、(165.7±41.2)μg/L,P<0.05];观察组血清HBV DNA阴转率为97.5％(39/40),与对照组的94.4％(34/36)比,差异无统计学意义(P>0.05),观察组血清HBV DNA载量为(3.2±0.3)log10 copies/ml,与对照组的(3.5±0.4)log10 copies/ml比,无显著性差异(P>0.05);观察组腹水、肝性脑病、消化道出血和肝细胞癌发生率分别为17.5％、5.0％、10.0％和2.5％,显著低于对照组的52.7％、13.8％、16.7％和11.1％(P<0.05);在观察的12 m内,观察组无死亡病例,而对照组死亡3例(8.3％).结论 应用ETV联合复方鳖甲软肝片治疗能够明显改善乙型肝炎肝硬化患者肝功能指标,降低血清肝纤维化指标,改善预后.
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熊去氧胆酸联合维生素D治疗PBC患者疗效和外周血T淋巴细胞亚群的变化
目的 研究应用维生素D辅助熊去氧胆酸(UDCA)治疗原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的疗效及其对血清25-羟基维生素D3(25-(OH)2-D3)和外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法 2013年4月～2016年4月收治的70例PBC患者,采用随机数字表法分为观察组35例和对照组35例,分别给予UDCA或UDCA联合骨化三醇胶丸治疗.采用全自动电化学发光免疫分析法检测血清25-(OH)2-D3,使用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果 在治疗1年末,观察组血清25-(OH)2-D3水平为(24.5±4.2)ng/ml,外周血CD8+细胞百分比为(29.0±5.2)％,显著高于对照组的(20.2±3.6)ng/ml和(26.3±4.8)％(P<0.05),CD4+细胞百分比和CD4+/CD8+比值分别为(31.8±5.9)％和(1.1±0.2),显著低于对照组的[(36.2±6.4)％和(1.4±0.3),P<0.05];应用巴塞罗那标准考核,观察组对UDCA应答率为85.7％,显著高于对照组的62.9％(P<0.05);观察组血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平分别为(3.5±0.6)U/ml、(8.2±1.5)μg/ml、(62.3±11.2)U/L和(317.5±57.3)U/L,显著低于对照组的[(3.9±0.7)U/ml、(9.4±1.7)μg/ml、(76.9±13.9)U/L和(355.4±64.2)U/L,P<0.05].结论 应用维生素D辅助治疗PBC患者可以提高对UDCA的应答率,纠正免疫功能紊乱,保护肠道屏障功能,促进肝功能恢复.
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静息态fMRI技术观察肝性脑病患者双侧苍白球与全脑网络连接的改变研究
目的 采用静息态功能MR(fMRI)技术探讨肝性脑病(HE)患者双侧苍白球与全脑网络连接的改变.方法 2015年2月～2017年6月诊治的明显HE患者(OHE)28例,轻微型HE患者(MHE)30例和选择健康人30例,受试者接受静息态fMRI扫描,选取双侧苍白球为种子点并进行全脑功能连接,分析比较各组双侧苍白球区域的脑功能网络连接差异.结果 HE患者苍白球与全脑网络连接出现差异的位置主要集中在额叶、顶叶和颞叶(P均<0.05),与健康人比,OHE患者右侧枕下回、右侧额中回、左侧眶部额上回等脑区连接减弱,而在左海马旁回、双侧尾状核、左三角部额下回连接增强;MHE患者左中央前回、左内侧额上回、双侧颞中回等脑区连接减弱;与MHE患者比,OHE患者右侧楔前叶、右侧颞中回、右梭状回、右侧角回连接减弱,而双侧尾状核和右侧颞下回连接增强(P均<0.05).结论 HE患者双侧苍白球区域与多个脑区的功能连接受损,可能与临床出现的认知功能障碍有关.
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慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者肠道菌群变化研究
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)、肝硬化(LC)和肝衰竭(LF)患者肠道菌群的结构差异.方法 纳入CHB患者23例,失代偿期LC患者20例,LF患者6例和成年健康人9例,采用粪便细菌基因组DNA提取试剂盒提取粪便肠道菌群DNA,应用16SrDNA测序技术检测肠道菌群.应用相关生物学软件和统计学软件对测序结果进行分析.结果 肠道菌群门分类水平分析显示,每个样本均以拟杆菌门为主,其次为变形菌门;CHB组拟杆菌门丰度(617.83)显著高于LC组(343.16)、LF组(182.15)和健康组(236.66),差异有统计学意义(P<0.05);LC组变形菌门丰度(183.16)多于CHB组(35.86)、LF组(18.87)和健康组(53.40,P<0.05);属分类水平显示,CHB组、LC组和LF组均以拟杆菌属为主,其次为普氏菌属、梭菌属;CHB组普氏菌属丰度(345.28)较LC组(46.75)、LF组(5.63)和健康组(20.14)明显增多,LC组拟杆菌属丰度少(150.28,P<0.05).结论 CHB、LC和LF患者肠道菌群结构有显著性差异.拟杆菌为肠道优势菌群,在各样本中菌群丰度发生了变化,了解这些变化可能有助于对疾病发生和处理的认识.
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生长抑素、奥曲肽和垂体后叶素治疗食管静脉曲张破裂出血患者系统性和肝脏血流动力学的变化比较
目的 探讨生长抑素、奥曲肽和垂体后叶素治疗门脉高压食管静脉曲张破裂出血患者血流动力学参数的变化.方法 选择急性食管胃底静脉曲张破裂出血患者224例,分别应用生长抑素(A组,n=68)、奥曲肽(B组,n=73)和垂体后叶素联合硝基甘油(C组,n=83)治疗,使用彩色多谱勒超声测定肝脏和系统性血流动力学指标.结果 在治疗24 h、48 h和72 h,A组和B组出血控制率分别为(67.7％、73.5％和91.2％)和(68.5％、72.6％和91.8％),均显著高于C组[分别为(50.6％、54.2％和80.0％),均P<0.05],A组和B组出血控制时间分别为(32.7±6.8)h和(33.8±8.0)h,均显著短于C组[(44.6±15.4)h,均P<0.05];在治疗过程中,三组门静脉内径(PVD)、血流速度(PVV)、血流量(PVF)和肝动脉搏动指数(HA-PI)显著减低,而在治疗后又恢复到治疗前水平;A组和B组心率和心输出量显著减少,平均动脉压无明显变化,而C组心率和平均动脉压显著增高.结论 生长抑素和奥曲肽治疗食管静脉曲张破裂出血患者的疗效显著优于垂体后叶素联合硝酸甘油治疗者,其机制可能为减少了心输出量和收缩内脏血管,从而降低了门静脉血流量和门脉压力.
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血HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1等位基因多态性与肝细胞癌发生关联研究
目的 探讨中国广东汉族人血HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1等位基因与HBV感染罹患肝细胞癌(HCC)的关联性.方法 采用聚合酶链反应-直接测序分型法检测广东地区56例HCC患者和97例健康志愿者血HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1基因型.结果 HCC患者血HLA-A*02:03和A*02:07等位基因频率明显高于健康人(0.116071对0.046392和0.178571对0.061856,x2=5.167、x2=10.33,P=0.023、P=0.001);HCC患者血HLA-B*46:01等位基因频率为0.205357,明显高于健康人的0.108247(x2=5.439,P=0.02);HCC患者血HLA-DRB1*14:54和DRB1*12:02等位基因频率明显高于健康人(0.089286对0和0.142857对0.06701,x2=14.502、x2=4.761,P=0.000、P=0.026);HCC患者血HLA-DQB1*05:03等位基因频率为0.098214,明显高于健康人的0.036082(x2=4.951,P=0.026);HCC患者血HLA-A*30:01等位基因频率为0.017857,明显低于健康人的0.082474(x2=5.355,P=0.021);HCC患者血HLA-B*13:02等位基因频率为0.008929,明显低于健康人的0.07732(x2=6.702,P=0.01).结论 在中国广东地区人群中,HLA-A*02:03、A*02:07、HLA-B*46:01、HLA-DRB1*14:54、DRB1*12:02、HLA-DQB1*05:03与感染HBV的HCC发病有关,而与HLA-A*30:01和HLA-B*13:02可能无关.
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钆塞酸二钠增强MR与增强CT诊断肝脏局灶性病变效能对比研究
目的 探讨应用钆塞酸二钠增强MR检查对肝脏局灶性病变的诊断效能.方法 2015年6月～2017年6月我院诊治的肝脏局灶性病变患者47例,行无肝胆期和有肝胆期钆塞酸二钠增强MR和增强CT检查,行肝穿刺活组织病理学检查,以此为金标准,计算各检查方法的诊断效能.结果 在47例肝脏局灶性病变患者中,病变大小为0.7～6.2 cm(2.1±0.8)cm.经病理学检查诊断为胆管细胞癌15例,胆管囊腺癌1例,结肠癌肝转移8例,直肠癌肝转移3例和肝血管瘤5例,局灶性结节性增生8例,肝硬化结节4例,脂肪瘤2例,腺瘤1例;有肝胆期钆塞酸二钠增强MRI诊断的敏感度为88.9％,特异度为80.0％,准确度为85.1％,显著高于无肝胆期钆塞酸二钠增强MRI的60.0％、61.7％和63.0％或增强CT检查的45.0％、48.9％和51.9％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 有肝胆期钆塞酸二钠增强MRI检查有利于提高对肝脏局灶性病变的临床定性诊断,值得进一步验证.
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肝脏CT三维重建评估肝门部胆管癌根治术临床应用研究
目的 探讨CT三维重建评估在肝门部胆管癌根治术中的临床应用价值.方法 回顾性分析2013年1月～2017年1月收治的33例肝门部胆管癌(HCCA)患者的临床资料,19例术前采用CT三维重建评估,14例术前经CT检查评估.将CT检查数据导入3D-liver三维重建软件,建立肝脏三维模型.结果 19例三维重建组患者行R0切除12例(63.2％),14例对照组R0切除6例(42.9％,P<0.05);术中出血量分别为(425.3±124.5)ml和(539.4±234.7)ml(P<0.05);手术时间分别为(3.2±1.3)h和(4.1±2.5)h(P<0.05);术后住院时间分别为(11.7±4.8)d和(13.9±5.4)d(P<0.05);术后并发症发生率分别为10％和12％(P>0.05).结论 CT三维重建评估HCCA肿瘤侵犯、肝血管变异和受累情况,制定恰当的肝切除手术预案,能提高肿瘤R0切除率,减少术中出血量和手术时间.
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索拉菲尼治疗进展期原发性肝癌患者有效性及安全性研究
目的 探讨应用索拉菲尼治疗进展期原发性肝癌(aPLC)患者的有效性和安全性.方法 2013年4月～2016年12月我科诊治的aPLC患者82例,采用随机数字表法分为两组,每组41例.两组均给予射频消融术(RFA)治疗,观察组患者在RFA前后接受索拉菲尼治疗,观察12 w.采用ELISA法检测血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF).结果 2例观察组患者被剔除,3例对照组患者失访;在治疗12 w末,观察组疾病控制率为61.5％,与对照组的52.6％比,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组肿瘤客观有效率为48.7％,显著高于对照组的26.3％,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清AFP、bFGF和VEGF水平分别为(184.7±10.5)μg/L、(3.8±1.3)pg/mL和(172.3±25.4)pg/mL,均显著低于对照组的(213.6±11.6)μg/L、(6.4±2.0)pg/mL和(210.5±28.3)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中位无进展生存期(PFS)为10.2个月(95％CI为7.4～11.5),对照组为7.9个月(95％CI为6.0～10.1),经Log-rank检验显示两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组在服药过程中手足综合征、皮疹、白细胞减少、口腔黏膜炎、脱发和肝功能异常发生率分别为43.6％、25.6％、17.9％、20.5％、25.6％和23.1％,显著高于对照组的0.0％、2.6％、0.0％、0.0％、0.0％和5.3％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 索拉菲尼可控制aPLC患者实体瘤扩散,延长无进展生存期,但索拉菲尼可引起多种不良反应,在用药过程中应注意观察并及时采取相应处理措施,以防止发生严重不良反应.
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肝细胞癌患者IL-18基因-137G/C和-607A/C位点单核苷酸多态性变化及其意义探讨
目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者白细胞介素-18(IL-18)基因-137G/C和-607A/C位点单核苷酸多态性(SNP)的变化.方法 在178例伴有HBV感染的HCC患者和251例健康人,取外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)行基因分型,测定IL-18基因-137G/C和-607A/C位点SNP.结果 HCC患者和健康人IL-18-37 G/C基因GG基因型、GC基因型和CC基因型分布频率分别为75.3％对47.0％(P<0.05)、20.8％对51.4％(P<0.05)和3.9％对1.6％(P>0.05),G等位基因和C等位基因分布频率分别为93.6％对72.7％(P<0.05)和6.4％对27.3％(P<0.05);HCC患者和健康人IL-18-607A/C位点AA基因型、AC基因型和CC基因型分布频率分别为37.6％对13.5％(P<0.05)、43.3％对66.9％(P<0.05)和19.1％对19.5％(P>0.05),A等位基因和C等位基因分布频率分别59.3％对47.0％(P<0.05)和40.7％对53.0％(P<0.05);HCC组IL-18-137G/C位点的GG基因和G等位基因频率显著高于健康人(P<0.05),HCC组IL-18-607A/C位点的AA基因和A等位基因频率也显著高于健康人(P<0.05),提示携带IL-18-137G/C和IL-18-607A/C位点基因型和A等位基因者罹患HCC的风险增加.结论 携带IL-18基因-137G/C位点GG基因型和G等位基因以及-607A/C位点AA基因型和A等位基因者可能更容易发生HCC,对HBV感染者筛查这些基因可能有助于早期发现肝肿瘤,以利于早期处理和改善预后.
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门冬氨酸鸟氨酸治疗肝癌切除术患者对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 研究应用门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗对肝癌切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 2015年8月～2017年3月我院行择期肝癌切除术患者101例,采用随机数字表法将患者分为对照组50例和试验组51例.术后,给予两组血制品和护肝治疗,另给试验组门冬氨酸鸟氨酸注射液静脉滴注治疗7 d.采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),采用酶联免疫法测定一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1).结果 治疗后,试验组血清MDA水平显著低于对照组[(5.4±0.6)μmol/L对(7.3±0.9)μmol/L],ET-1水平显著低于对照组[(115.2±14.3)pg/L对(216.6±26.8)pg/L],而试验组血清SOD水平显著高于对照组[(18.6±2.3)U/mL对(13.3±1.6)U/mL],NO水平也显著高于对照组[(37.9±5.7)μmol/L对(22.5±3.1)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);试验组血清胆红素水平为(23.4±7.7)μmol/L,显著低于对照组的(31.3±7.8)μmol/L(P<0.05);观察组患者呼吸频次显著慢于对照组(P<0.05),而两组血常规变化无显著性差异(P>0.05).结论 应用门冬氨酸鸟氨酸注射液能够减轻肝癌切除术患者肝脏缺血再灌注损伤,保护肝功能,可能与其能够提高机体对氧自由基的清除能力、抑制过氧化反应和恢复肝脏代谢有关.
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乙型肝炎相关性肝细胞癌患者预后的多因素分析
目的 探讨影响乙型肝炎相关性肝细胞癌(HCC)患者预后的因素.方法 2008年1月～2015年11月在上海瑞金医院确诊和治疗的乙型肝炎相关性HCC患者469例,根据血清HBV DNA水平将患者分为高病毒载量组(HBV DNA≥1×104 copies/ml)和低病毒载量组(HBV DNA<1×104copies/ml),比较两组患者肝功能、甲胎蛋白、应用核苷或核苷酸类(NAs)治疗、巴塞罗那分期对生存时间的影响.结果 在入组的469例患者中,低病毒载量组243例(51.8％),高病毒载量组226例(48.2％);低病毒载量组平均年龄为54±10岁,高病毒载量组平均年龄为52±10岁,无显著差异(P>0.05);在低病毒载量组中男性213例(87.7％),女性30例(12.3％),而在高病毒载量组中分别为205例(90.7％)和21例(9.2％,P>0.05);低病毒载量组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著低于高病毒载量组(P<0.05);低病毒载量组平均生存时间为(1144±732)d,显著长于高病毒载量组[(496±278)d,P<0.05];单因素分析发现影响乙型肝炎相关性HCC患者预后的因素包括是否接受NAs抗病毒治疗(P<0.01)、血清AFP≥40μg/L(P<0.05)、血清ALT≥64 IU/L(P<0.01)、血清AST≥40 IU/L(P<0.001)、血清总胆红素≥24μmol/L(P<0.001)、血清直接胆红素≥6.8μmol/L(P<0.001)、血清HBV DNA≥1×104 copies/ml(P<0.001);经多因素分析,发现BCLC分期为晚期(HR为1.84,CI为1.57～2.15,P<0.001)、未接受NAs治疗(P<0.01)、血清AST≥40 IU/L(P<0.05)和HBV DNA≥1×104 copies/ml(P<0.001)为影响乙型肝炎相关性HCC预后的独立危险因素.结论 HCC患者的预后受到多种因素的影响,其中血清病毒载量和是否接受NAs抗病毒治疗极其重要.
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微波消融联合经肝动脉介入栓塞化疗和全身化疗治疗结直肠癌肝转移患者临床疗效比较
目的 探讨采用微波消融联合经肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗结直肠癌肝转移患者的临床疗效.方法 2012年6月～2015年6月我院收治的90例结直肠癌肝转移患者,45例对照组接受全身化疗治疗,而另45例观察组接受TACE联合微波消融治疗.比较两组患者应答情况及外周血淋巴细胞亚群的变化情况.结果 在治疗6个月末,观察组完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD)率分别为28.9％、40.0％、20.0％和11.1％,显著优于对照组的11.1％、28.9％、26.7％和33.3％(x2=7.571,P=0.006);治疗前,两组患者外周血CD8+、CD4+和CD3+细胞百分比及CD4+/CD8+细胞比值比较,差异无统计学意义(P>0.05),而在治疗后,观察组外周血CD3+和CD4+细胞百分比及CD4+/CD8+细胞比值改善情况显著优于对照组(t=7.256、t=5.916、t=7.701,P<0.01);随访发现,对照组患者平均生存时间为(16.0±5.2)个月,显著短于观察组的(29.1±8.4)个月(t=8.895,P<0.001).结论 采用微波消融术联合TACE 治疗结直肠癌肝转移患者临床有效,能有效改善患者的免疫功能,延长生存期.
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miR-363靶向调控E2F3表达影响HepG2细胞增殖和凋亡研究
目的 探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48 h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363 mRNA水平,采用Western Blot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平.结果 对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)％,显著高于抑制剂处理组[(72.3±6.5)％,P<0.05],凋亡率为(8.2±1.4)％,显著低于抑制剂处理组[(9.7±0.8)％,P<0.05];对照组HepG2细胞miR-363 mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组[(0.6±0.2),P<0.05],E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组[(0.6±0.1),P<0.05],而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组[(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05].结论 miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡.本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据.
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虾青素对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究
目的 研究虾青素抑制肝纤维化作用是否与影响TGF-β1/Smad/ERK通路有关.方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1)、虾青素Ⅰ组(2 mg·kg-1)和虾青素Ⅱ组(4 mg·kg-1),每组10只.采用皮下注射CCl4法制备肝纤维化大鼠模型.在造模成功后,给予正常组和模型组动物生理盐水、而在药物干预组则分别给予秋水仙碱和虾青素灌胃,连续给药6 w.分别采用免疫组化法和Western blot法检测肝组织Ⅰ型胶原、Smad2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和p-ERK蛋白表达,采用RT-PCR法检测肝组织CollagenⅠ、Smad2、TGF-β1和p-ERK mRNA水平.结果 正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ组肝组织Ⅰ型胶原蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.4±0.3)和(1.2±0.3),均显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],Smad2分别为(0.5±0.1)、(1.3±0.4)和(0.8±0.4),显著低于模型组[(1.6±0.3),P<0.05],TGF-β1蛋白分别为(0.5±0.1)、(1.4±0.4)和(1.2±0.3),显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],p-ERK蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.3±0.4)和(0.9±0.3),显著低于模型组[(1.6±0.5),P<0.05];正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.4)和(1.8±0.5),均显著低于模型组[(2.4±0.4),P<0.05],Smad2 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.5)和(1.8±0.4),显著低于模型组[(2.5±0.6),P<0.05],TGF-β1 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.1±0.4)和(1.6±0.3),均显著低于模型组[(2.5±0.5),P<0.05],p-ERK mRNA水平分别为(1.1±0.1)、(2.1±0.4)和(1.8±0.3),均明显低于模型组[(2.6±0.5),P<0.05].结论 虾青素可抑制肝纤维化进展,其机制可能与调控TGF-β1/Smad/ERK通路表达有关.
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HCV感染相关干扰素L4真核表达载体的构建与表达
目的 构建HCV感染相关干扰素IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定.方法 采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72 h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达.结果 成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Western blot法检测显示20 kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符.结论 我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰素在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础.
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脾切除对原发性胆汁性肝硬化小鼠肝组织纤维化影响研究
目的 探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素.方法 40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10).在前三组,采用1％聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射.在实验20 w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理.在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查.采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平.取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α 水平.结果 在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRII mRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α 水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05].结论 脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α 分泌有关.
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MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响
目的 观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响.方法 取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型.测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况.分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48 h.使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Western blot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性.结果 与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和si-sirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高.结论 miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的.
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血清IL-17水平及其基因多态性与HBV感染临床转归之间的关系研究
目的 探讨血清白介素(IL)-17水平和IL-17-197A/G基因单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染临床转归之间的关系.方法 2015年3月 ～2017年8月在我院就诊的乙型肝炎肝硬化40例,慢性乙型肝炎120例,无症状慢性HBV携带者60例和自限性HBV感染者80例.采用酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平,使用全自动生化仪检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,采用多聚酶链反应结合荧光探针DNA扩增技术检测血清HBV DNA载量,使用单核苷酸检测试剂盒检测IL-17-197A/G基因单核苷酸多态性.结果 乙型肝炎肝硬化组血清IL-17水平显著高于慢性乙型肝炎组、无症状慢性HBV携带者组和自限性HBV感染组(F3,296=102.8,P均<0.05);慢性乙型肝炎组血清IL-17水平显著高于无症状慢性HBV携带者组和自限性HBV感染组(P均<0.05);在乙型肝炎肝硬化组,血清高HBV DNA载量组(>1×105 copies/mL)血清IL-7水平更高(t=5.1,P<0.05),血清ALT>40 U/L组血清IL-7水平更高(t=10.7,P<0.05);在慢性乙型肝炎组和乙型肝炎肝硬化组,血清AST>40 U/L组血清IL-7水平更高(t=24.5,P<0.05;t=22.4,P<0.05),血清TBIL>20μmol/L组血清IL-7水平更高(t=7.3,P<0.05;t=12.8,P<0.05);肝硬化患者IL-17-197 AA、AG和GG基因型分别为75.0％、10.0％和15.0％,等位基因A分布频率为57.5％,G分布频率为42.5％,而慢性乙型肝炎患者则分别为25.8％、16.7％、57.5％和34.2％、65.8％,组间差异显著(P<0.05),乙型肝炎肝硬化组以IL-17-197 AA基因型和A等位基因分布频率为主,慢性乙型肝炎组以GG基因型和G等位基因分布频率为主,HBV携带者组以AA基因型和A等位基因分布为主,自限性HBV感染者以GG基因型和G等位基因分布为主.结论 宿主免疫水平和遗传背景的相互作用决定了HBV感染的临床转归,IL-17在乙型肝炎病毒感染慢性化进程中发挥了重要作用.IL-17-197A/G位点的AA基因型和A等位基因可能是HBV易感的宿主基因,增加了HBV感染的不良转归.
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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者疗效及其对肝组织脂肪变的影响
目的 探讨恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者疗效及其对脂肪肝的影响.方法 25例CHB患者接受恩替卡韦治疗96 w.经肝穿组织学检查行脂肪变分级,使用磁共振氢质子波谱成像(1H-MRS)检测脂水比(LWR)以判断肝脂肪变变化.采用自行设计的健康问卷调查表调查生活习惯并予以量化.结果 25例CHB患者经组织病理学检查,发现脂肪变≥F1者16例(64.0％),被认为合并脂肪肝;治疗96 w末,21例(84.0％)患者达到完全病毒学应答;治疗前后血清HBsAg和HBV DNA水平差异有统计学意义(P<0.05),而血清TBIL、ALT、体质指数、腰臀比、低密度脂蛋白胆固醇等无统计学意义的变化(P>0.05);根据治疗前后LWR变化,发现治疗后脂肪变变重者8例,未变者13例,改善者4例,而脂肪肝改善患者治疗后腰臀比显著下降(P<0.05);对生活习惯得分分析发现,每日主食量对脂肪肝的影响比较大(P<0.05),即每日主食量大者会加重脂肪肝.结论 恩替卡韦治疗未能改善CHB合并NAFLD患者肝脏脂肪变程度,而这些患者在抗病毒的同时控制主食,降低腰臀比或许能减轻肝脂肪变程度.
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替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者疗效及安全性分析
目的 观察比较应用替诺福韦(TDF)和恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效和安全性.方法 2015年1月～2016年12月我中心收治的初始治疗的CHB患者60例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组30例,分别给予TDF或ETV治疗,观察96 w,比较两组血清HBV DNA和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和阴转率或复常率及不良反应发生情况.结果 在治疗前、治疗第12 w、24 w、48 w、72 w和96 w,TDF治疗组患者血清HBV DNA水平分别为(7.5±0.9)lg IU/mL、(1.7±1.4)lg IU/mL、(1.1±1.0)lg IU/mL、(1.0±0.8)lg IU/mL、(0.7±0.6)lg IU/mL和(0.6±0.5)lg IU/mL,ETV治疗组则分别为(6.8±1.5)lg IU/mL、(2.1±1.1)lg IU/mL、(1.8±1.1)lg IU/mL、(1.0±0.7)lg IU/mL、(0.8±0.8)lg IU/mL和(0.9±0.8)lg IU/mL,在治疗24 w前,TDF治疗组血清HBV DNA水平显著低于ETV治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);TDF治疗组血清ALT水平分别为(205.8±23.8)U/L、(80.7±8.6)U/L、(49.7±12.5)U/L、(46.2±6.7)U/L、(42.5±6.5)U/L和(41.8±2.4)U/L,ETV治疗组则分别为(199.0±25.9)U/L、(99.8±11.0)U/L、(59.3±9.4)U/L、(53.9±8.8)U/L、(44.62±7.4)U/L和(42.7±4.5)U/L,在治疗24 w前,TDF组血清ALT水平显著低于ETV组(P<0.05);在治疗第12 w、24 w、48 w、72 w和96 w,TDF组病毒学应答率分别为50.0％、70.0％、73.3％、80.0％和96.7％,而ETV组则分别为23.3％、56.7％、60.0％、70.0％和93.3％,在治疗12 w时,TDF组显著高于ETV组(P<0.05);TDF组血清ALT复常率分别为63.3％、96.7％、96.7％、100.0％和100.0％,ETV组则分别为50.0％、86.7％、96.7％、96.7％和100.0％,两组无统计学差异(P>0.05).结论 在当前情况下,应用TDF或ETV任一药物治疗CHB初治患者,均有很好的近期疗效,TDF显示出更早的病毒学应答率,值得进一步观察.
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乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白接种阻断血清HBsAg阳性母亲HBV母婴传播效果分析
目的 分析乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)接种阻断血清HBsAg阳性母亲乙型肝炎病毒(HBV)母婴垂直传播的效果.方法 在血清HBsAg阳性母亲所分娩的712例新生儿中,356例接受标准乙肝疫苗,另356例在接种乙肝疫苗的同时,接受HBIG接种,比较1～10岁儿童接种成功率和HBV母婴垂直传播阻断率.结果 在56例1～2岁、234例3～4岁、249例5～6岁、135例7～8岁和38例9～10岁年龄组儿童,血清抗-HBs阳性率分别为89.3％、87.6％、81.1％、83.7％和76.3％,HBsAg阳性率分别为0.0％、0.4％、0.4％、1.5％和2.6％,各年龄组比较,无显著性统计学差异(P>0.05);联合接种与乙肝疫苗接种组血清抗-HBs阳性率分别为84.3％和64.3％,血清HBsAg阳性率分别3.1％和15.2％,两组差异显著(P<0.05);在血清HBsAg/HBeAg双阳性母亲所分娩的儿童,246例联合接种组血清HBsAg阳性率为1.6％,显著低于162例只接种乙肝疫苗组的11.7％(P<0.05),而在血清HBsAg阳性母亲所分娩的儿童,110例联合接种与194例只接种乙肝疫苗组比,血清HBsAg阳性率无显著性差异(2.7％对6.2％,P>0.05).结论 对血清HBsAg/HBeAg双阳性母亲所分娩的新生儿,给予乙肝疫苗联合HBIG接种可能更有效地阻断HBV母婴垂直传播.
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γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值对血清转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化的预测价值分析
目的 探讨 γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值(GPR)预测转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化分期的价值.方法 2010年～2016年我院诊治的血清转氨酶正常的慢性HBV感染者202例,经肝活检诊断肝纤维化,计算GPR、AST与PLT比值指数(APRI)和基于4因素的肝纤维化指数(FIB-4)预测明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)和早期肝硬化(F4)的效能.应用ROC曲线下面积(AUC)判断诊断效能.结果 经肝组织病理学检查,本组发现F1、F2、F3和F4分别为82例、60例、39例和21例;F4组GPR、APRI和FIB-4分别为0.4(0.2,1.0)、(0.6±0.2)和1.6(0.9,1.8),而F3组分别为0.2(0.2,0.4)、(0.6±0.2)和0.9(0.9,1.2),F2组则分别为0.2(0.1,0.3)、0.4±0.2和0.9(0.7,1.3),差异显著(P<0.05);GPR预测明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)和早期肝硬化(F4)的AUC分别是0.739、0.790和0.824,显著高于APRI(分别为0.547、0.731和0.736,P<0.05);GPR预测肝纤维化≥F3的AUC为0.790,显著高于FIB-4(0.748,P<0.05),而FIB-4预测肝纤维化≥F2的AUC为0.777,显著高于GPR(0.739,P<0.05),FIB-4和GPR预测肝硬化(F4)的效能之间无显著性差异(分别为0.824和0.792,P>0.05).结论 GPR可以预测转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化分期,其效能优于APRI,而与FIB-4相比,各有优缺点.GPR可以作为对转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化一个无创生化预测指数.
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慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者外周血IFN-γ 基因多态性分析及其临床意义探讨
目的 探讨乙型肝炎病毒感染引起的慢加急性肝衰竭患者血IFN-γ 基因多态性.方法 采用单核苷酸多态性(SNP)技术检测51例ACLF患者和50例健康人血IFN-γ 基因内含子+874位点T/A和+2109位点A/G单核苷酸多态性.结果 ACLF患者+874位点TA+AA基因型频率(54.9％)显著高于健康人(24.0％),A等位基因频率(38.2％)显著高于健康人(22.0％,P<0.05);ACLF组+2109位点AG+GG型基因型频率(51.0％)显著高于健康人(26.0％),G等位基因(32.4％)显著高于健康人(16.0％,P<0.05);在3 m末,28例生存与23例死亡的ACLF患者+874、+2109位点等位基因和基因型频率分布无显著性差异(P>0.05).结论 IFN-γ 基因+874位点A等位基因和基因型、+2109位点G等位基因和基因型是ACLF的遗传易感基因.
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前瞻性研究四种出血事件评估标准评估慢加急性肝衰竭患者出血事件
目的 探讨应用常用的四种出血事件评估标准判断慢加急性肝衰竭(ACLF)患者出血事件.方法 在56例非-ACLF、26例达到亚太肝病协会发布标准的ACLF(APASL-ACLF)和12例达到欧洲肝病学会(EASL)发布的ACLF(EASL-ACLF)患者,采用出血学术研究会标准(BARC)、心肌梗死溶栓标准(TIMI)、开通闭塞冠状动脉策略的全球性研究标准(GUSTO)和国际血栓与止血委员会标准(ISTH)分别进行量化评分,观察28 d和90 d生存情况.结果 本组57.6％患者在住院期间发生出血事件,致死性出血事件发生率为1.1％;非ACLF组出血发生率为41.1％,显著低于APASL-ACLF组或EASL-ACLF组的76.9％和100.0％(P<0.05);有出血事件组28 d和90 d病死率分别为13.0％和24.5％,显著高于无出血组的0.0％和0.0％(P<0.01);BARC标准、TIMI标准和GUSTO标准判断28 d短期预后的受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分别为0.880(95％CI:0.747～1.000)、0.801(95％CI:0.653～0.94)和0.841(95％CI:0.697～0.984),均显著低于ISTH标准的0.95(95％CI:0.861～1.000,P<0.05).结论 ACLF 患者出血事件发生率较高,随着疾病严重程度增加而增多,但致死性出血事件少见.在四种出血评分标准中,经验证,ISTH 标准适用性好.
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综合基因表达谱分析与人类肝胰岛素抵抗相关蛋白分子表达研究
目的 分析糖尿病患者与正常人肝组织之间的差异表达基因(DEGs),筛选出肝组织中与可能产生胰岛素抵抗相关作用的蛋白分子.方法 从GEO数据库下载基因芯片数据集GSE23343(包括10例2型糖尿病和7例正常人肝组织的基因表达值),通过DEGs表达谱分析和功能通路富集分析,构建DEGs对应的蛋白质-蛋白质相互作用网络.结果 分析得到928个显著上调的DEGs(P<0.01),发现DEGs主要富集在细胞和代谢生物过程中,KEGG通路富集显示DEGs主要集中于信号转导和肿瘤相关通路.经蛋白质相互作用网络构建,筛选出5个关键蛋白分子MDM2、PCNA、CAV1、PIK3R1、NR3C1.结论 系统地筛选出人类肝组织中可能与胰岛素抵抗形成相关的蛋白分子,为进一步实验研究肝胰岛素抵抗产生机制和新的降血糖药物作用靶点提供基础.
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肝脏受控衰减参数检测早期无创发现代谢综合征人群价值分析
目的 探讨肝脏受控衰减参数(CAP)检测在预测代谢综合征(MetS)发生风险中的价值.方法 在健康体检者中发现662例MetS患者和1577例健康人,使用法国502型FibroScan行肝硬度测量(LSM)和CAP检测.常规获得其他临床资料.结果 健康人和MetS组体质指数(BMI)分别为[(22.0±2.9)kg/m2和(25.5±1.4)kg/m2],腰围(WC)分别为[(78.9±6.7)cm和(85.3±7.1)cm],收缩压(SBP)分别为[(128.0±17.0)mmHg和(139±16)mmHg],舒张压(DBP)分别为[(76.0±9.0)mmHg和(87.0±5.0)mmHg,均差异显著(P<0.001);健康人和MetS组空腹血糖(FPG)分别为[(5.3±0.4)mmol/L和(6.3±0.4)mmol/L],甘油三酯(TG)分别为[(1.3±0.5)mmol/L和(2.1±0.6)mmol/L],总胆固醇(TC)分别为[(4.7±0.5)mmol/L和(5.0±0.6)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为[(1.6±0.1)mmol/L和(1.3±0.2)mmol/L],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为[(2.1±0.3)mmol/L和(2.7±0.4)mmol/L],丙氨酸氨基转移酶(ALT)分别为[(36.5±3.1)U/L和(102.3±4.7)U/L],天冬氨酸氨基转移酶(AST)分别为[(33.4±5.8)U/L和(125.3±7.6)U/L],LSM分别为[(4.8±0.2)kPa和(6.6±0.3)kPa],CAP值分别为[(213.1±24.3)dB/m和(269.4±30.2)dB/m],均有显著性差异(P<0.001);经Logistic回归分析,发现BMI、WC、血压、空腹血糖、血脂和CAP是影响MetS发生的独立危险因素.结论 CAP检测能早期无创发现MetS人群,在大规模体检人群中值得应用.
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Fitz-Hugh-Curtis综合征1例报道
Fitz-Hugh-Curtis 综合征(FHCS)也称为肝周围炎,是盆腔炎(PID)的骨盆外表现.其发病机制是宫颈炎未规范化治疗或机体抵抗力下降,导致病原菌上行感染,引起子宫内膜炎、输卵管炎、腹腔内感染,累及上腹部而引起 FHCS[1].我科近期诊治 1 例 Fitz-Hugh-Curtis 综合征患者,现报道如下.
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麦胶性肠病并发非酒精性脂肪肝1例报告
麦胶性肠病(Gluten intestinal disease,GID)又称为乳糜泻或非热带口炎性腹泻,是慢性腹泻不可忽视的一种病因.GID 是一种在遗传易感者食用麸质后经免疫系统介导而产生的以乳糜样腹泻为主要表现的一种肠道疾病.既往研究认为,主要在以小麦为主食的国家中较为常见,对美国、欧洲的儿童和成年人研究表明人群发病率大约在 0.5％～1％[1,2],而在中国、日本和非洲人种中,这类疾病相对比较罕见,相关研究及报道都较少,实际上其发病率可能远比想象的要高[3].我国有研究者对 118 例慢性腹泻儿童进行乳糜泻筛查,发现疑似乳糜泻患儿 14 例,占慢性腹泻儿童的 12％,确诊 1 例[4].另有研究表明,在成人腹泻型肠易激综合征患者血清抗组织转谷氨酰胺酶(tTG)阳性率为 1.77％,明显高于对照组,存在乳糜泻可能[5].乳糜泻有一定的家族性,遗传易感基因主要与HLA-Ⅱ类基因 HLA-DQ2 或 HLA-DQ8 单倍型相关,位于 5号染色体 67899 组[1,6].GID 的临床表现可涉及全身各个系统,近年来研究发现其与非酒精性脂肪肝也有密切的关系.我科收治 1 例以脂肪肝和肝功能异常为主要临床表现的乳糜泻患者,现报道如下.
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酒精性肝病79例临床特征分析
目的 分析酒精性肝病患者的临床特征.方法 按照酒精性肝病诊断标准,将2009年1月～2015年1月期间我院消化科收治的酒精性肝病患者79例纳入回顾性病例对照研究,其中肝硬化患者56例,非肝硬化患者23例.住院期间戒酒者44例,结果出现酒精戒断综合征(AWS)者20例,无AWS者24例.结果 酒精性肝硬化组年龄为(54.3±7.1)岁,总饮酒量为(5607.3±3667.0)g/年,均显著大于或多于非肝硬化组[(45.1±10.1)岁,(3884.5±2509.4)g/年,P<0.05];AWS组每日饮酒量为(222.1±121.5)g,总饮酒量为(5520.4±4400.1)g/年,均显著大于非AWS组[(139.5±92.2)g)和(4274.3±3136.8)g/年,P<0.05].结论 饮酒时间长和饮酒量大是导致酒精性肝硬化的主要原因,而这些患者不适当的戒酒可能会导致酒精戒断综合征,应注意预防和给予及时的处理.
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RUCAM和Maria诊断标准用于评估1352例中国人药物性肝损伤文献分析
目的 分析文献应用RUCAM标准和Maria标准诊断中国人药物性肝损伤情况.方法 以"药物性肝损伤、诊断标准、诊断评分系统或drug-induced liver injury,diagnostic criteria,diagnostic scale,RUCAM scale,Maria scale"为关键词检索中国期刊全文数据库、万方数据库、pubmed数据库,排除文献综述、重复文献、病例报道、未使用诊断标准或诊断评分系统进行诊断的文献,对文献中患者年龄、性别、诊断标准的诊断评估情况进行总结和描述.结果 在检索到的7篇文献中,共有1352例药物性肝损伤患者,年龄2～91岁.采用RUCAM诊断标准者6篇,共1027例病例,诊断DILI 997例(97.1％),不能诊断DILI者有30例(2.9％);采用Maria诊断标准诊断者4篇,共736例病例,诊断DILI者433例(58.8％),不能诊断DILI者303例(41.2％).结论 应用RUCAM诊断标准或Maria诊断标准诊断中国人药物性肝损伤的结果存在不一致性.
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实时超声弹性成像技术对原位肝移植患者术后缺血型胆道病变临床评估价值分析
目的 探讨应用实时超声弹性成像技术对原位肝移植术后缺血型胆道病变的临床评估价值.方法 2013年1月～2017年1月在我院接受肝移植患者52例,使用彩色多普勒超声和实时超声弹性成像技术检测门静脉大截面直径(PVD)、肝动脉阻力指数(HARI)、门静脉流速(PVV)、肝动脉搏动指数(HAPI)、肝动脉收缩期峰值流速(HAV),并测量剪切波速度(SWV).结果 术后6个月复查,胆道病变患者超声检查主要表现为与门静脉左右支伴行的肝内胆管呈管状等回声,彩色多普勒血流成像显示胆管低回声旁门静脉血流信号明显变细;在52例患者中发现缺血型胆道病变10例(19.2％);胆道病变与无胆道病变患者PVV、HAV、HARI和HAPI比较,差异无统计学意义(P>0.05),胆道病变患者PVD显著高于无胆道病变者[(1.1±0.2)cm/s对(0.8±0.3)cm/s,P<0.05];两组血清AST水平差异无统计学意义(P>0.05),但胆道病变患者血清ALP和GGT水平显著高于无胆道病变者(P<0.05);在检测深度分别为4 m和5 cm时,胆道病变患者SWV显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 实时超声弹性成像技术在原位肝移植术后缺血型胆道病变的临床评估方面具有经济、方便、无创、易重复的特点,对病变的监测具有重要的临床意义.
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两种术式治疗肝巨大血管瘤临床疗效比较
目的 探讨肝叶切除术和肝血管瘤包膜外剥脱术治疗肝巨大血管瘤患者的临床疗效.方法 2014年5月 ～2016年4月我院肝胆外科收治的82例肝巨大血管瘤患者,41例接受肝叶切除术,另41例接受肝血管瘤包膜外剥脱术治疗.随访1年.结果 接受肿瘤剥脱和肝叶切除患者的手术时间分别为(2.3±1.1)h和(3.3±1.1)h、术中出血量分别为(885.2±387.5)ml和(1567.5±751.4)ml、术中输血量分别为(928.7±412.4)ml和(1896.4±852.4)ml、肝血流阻断时间分别为(21.4±9.6)min和(27.5±8.2)min,住院日分别为(14.2±3.2)d和(16.5±3.5)d(P均<0.05);肿瘤剥脱和肝叶切除患者术后并发症发生率分别为14.6％和34.2％(P<0.05);经术后随访1年,肝叶切除患者术后血管瘤复发1例,失访11例,其余29例血管瘤消失,肿瘤剥脱患者复发1例,失访8例,其余32例血管瘤消失.结论 肝切除术和肝血管瘤包膜外剥脱术均能有效治疗肝巨大血管瘤,但肝血管瘤包膜外剥脱术具有操作简便、手术创伤小、出血量少、肝血流阻断时间短、术后恢复快和术后并发症少等优点.
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功能保留性胰腺手术治疗胰腺神经内分泌肿瘤患者疗效和预后研究
目的 研究采用功能保留性胰腺手术治疗胰腺神经内分泌肿瘤患者的疗效及预后情况.方法 2014年3月～2017年2月我科诊治的67例胰腺神经内分泌肿瘤患者,行功能保留性胰腺手术治疗者33例被设为研究组,行传统手术治疗者34例被设为对照组.在研究组,在腔镜下行肿瘤局部切除术8例、中段胰腺切除术(MSP)11例和保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)14例.采用ELISA法检测血清胰高血糖素、胃泌素、生长抑素和胰岛素.结果 研究组手术时间为(163.7±21.3)min,显著短于对照组[(179.4±20.8)min,P<0.01],术中出血量为(267.8±36.1)ml,显著少于对照组[(315.2±35.6)ml,P<0.01],肛门排气时间为(22.4±6.2)h,显著短于对照组[(29.1±6.5)h,P<0.01],术后住院时间为(6.9±1.4)d,显著短于对照组[(7.5±1.2)d,P<0.05];术后1 w,研究组血清胰高血糖素水平为(134.9±44.8)ng/L,显著低于对照组[(175.3±44.2)ng/L,P<0.01],血清胃泌素水平为(354.6±62.7)pg/L,显著低于对照组[(435.9±63.3)pg/L,P<0.01],而血清生长抑素水平为(59.0±5.4)ng/L,显著高于对照组[(42.1±5.8)ng/L,P<0.01],血清胰岛素水平为(9.8±1.5)μU/ml,显著高于对照组[(7.6±1.4)μU/ml,P<0.01];研究组新发糖尿病、胃肠吻合口瘘、胃排空功能障碍、腹腔感染和门静脉血栓形成等并发症发生率为12.1％,显著低于对照组的26.5％(P<0.05);在随访1年末,两组肿瘤复发率无显著性差异(9.1％对17.6％,P>0.05).结论 采用功能保留性胰腺手术治疗胰腺神经内分泌肿瘤患者可以相对维持胰腺的内分泌功能,减少术后并发症的发生,促进患者早日康复.
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肝硬化肝性脑病诊疗指南
一、前言肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉 - 体循环分流(以下简称门 - 体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征.为了促进 HE 临床诊疗的规范化,一些国际胃肠和肝病学会陆续发布了 HE 的指南和共识,对 HE 的定义及诊疗提出了建议.1998 年维也纳第 11 届世界胃肠病大会(WCOG)成立 HE 工作小组,并于 2002 年制定了《肝性脑病的定义、命名、诊断及定量分析》;美国胃肠病学会(AGA)实践标准委员会、国际肝性脑病和氮代谢学会(ISHEN)、美国肝病学会(AASLD)和欧洲肝病学会(EASL)等先后制定了多部指南或共识,从 HE 的发病机制、自然史、流行病学、诊断评价和治疗等方面提出了推荐意见.对 HE 的实验模型、神经生理研究、神经生理学和影像学检测及临床试验设计等方面也进行了阐述[1-3].
关键词： -
胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究
目的 探讨胆汁反流性胃炎(BRG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其胃粘膜病理学变化.方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎(CSG)患者1486例,采用14C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级.结果 BRG患者Hp感染率为32.7％(202/618),而CSG组患者为40.6％(603/1486),两组间无显著性差异(P>0.05);在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9％、61.4％和27.7％,显著重于416例Hp阴性患者的40.4％、51.7％和7.9％(P<0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4％、5.4％和16.8％,也显著重于Hp阴性患者的2.7％、10.8％和0.7％(P<0.05);603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2％、59.4％和11.5％,与883例Hp阴性患者的34.1％、54.0％和11.9％比,无显著性差异(P>0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4％、1.8％和8.5％,与Hp阴性患者的7.8％、1.0％和5.0％比,也无显著性差异(P>0.05);观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者(P<0.05).结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
