实用心电学杂志
Journal of Practical Electrocardiology 강소실용심전학잡지
- 主管单位: 江苏省卫生厅
- 主办单位: 江苏大学;中国医师协会
- 影响因子: 0.64
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1008-0740
- 国内刊号: 32-1857/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性右冠近段闭塞心肌损伤电场及心电图分析
目的探讨急性右冠近段闭塞者的电场及常规心电图变化规律.方法分析冠脉造影确诊的37例术前等电势标测图和心电图,用分层聚类技术对心电场归类,测量ST段.结果电场归为A、B两型,共同表现为STⅡ、Ⅲ、aVF抬高、STaVL、V1~v3压低,两者不同之区别在于STⅠ抬高(B)或压低(A).结论STaVLV1~v3下移是诊断单纯右冠病变的敏感指标.
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绝经后冠心病血脂与冠状动脉病变的关系
目的观察绝经后女性冠心病患者血脂变化特点及与冠状动脉病变的关系.方法126例经冠状动脉造影证实(冠状动脉狭窄≥50%)的女性冠心病患者,年龄59~82(70±5)岁,两组间年龄、体重指数、高血压、糖尿病及吸烟史差异无显著性,观察两组血脂各项指标的变化特点及其与冠状动脉病变的关系.结果①正常组与异常组比较,TO、LDL、Lpa、APOB水平较低、而HDL、APOAI水平则较高(P<0.05);②正常血脂组冠脉病变累及血管支数,1支病变42例,2支病变4例,3支及左主干病变为0.而异常血脂组单支病变26例,2支病变14例,主左干病变及3支病变分别为4例和36例(P<0.05).结论绝经后女性冠心病正常血脂组累及血管病变以单支病变为多,而血脂异常冠心病HDL-C、APOAI偏低、LDL-C、APOB均偏高,且单支及2支以上血管病变均多见.
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妊娠高血压综合征患者的心律失常研究
目的探讨妊娠高血压综合征患者发生心律失常的类型、原因及其与病情轻重的关系,进一步提高对本病的认识.方法回顾性分析本院1999年1月~2004年11月间经临床诊断为妊娠高血压综合征的344例患者发生心律失常的情况.结果收治的344例妊高征患者有进行心电图检查164例,心电图检查率为47.7%,其中发现有心律失常98例,发生为59.8%.室上性心律失常占67%、室性心律失常占15.3%、房性并室性心律失常占11.8%、各类型传导阻滞占5.9%.窦性心动过速为41.2%,居首位.重度妊高征患者心律失常发生率为79.6%,中度妊高征患者心律失常发生率为31.1%,轻度妊高征患者心律失常发生率为28.6%,重度妊高征患者心律失常发生率与轻度、中度妊高征患者有显著性差异(P<0.005),轻度妊高征患者与中度妊高征患者心律失常发生率无显著性差异(P>0.05).结论妊娠高血压综合征患者可发生各种类型心律失常,其心律失常的发生与病情轻重有关,临床应重视对妊娠高血压综合征孕产妇进行心电图检测.
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卡托普利对心肌梗死家兔心功能及心律失常的影响
目的研究卡托普利对心肌梗死(MI)后左心室功能和心律失常发生率的影响.方法使用开胸法建立MI的动物模型,在此基础上给予卡托普利干预6周,Maclab/8s多功能生理仪监测血流动力学指标变化及心律失常的发生.结果与心肌梗死组比较,卡托普利组左室发展压(LVDP)、+dp/dt、-dp/dt显著升高(P<0.01),但低于假手术组(P<0.05),而其心律失常发生率降低(P<0.01).结论卡托普利能明显改善心梗后左室功能,降低心律失常的发生率.
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36例急性肺栓塞临床心电图分析
目的探讨急性肺栓塞(PE)者心电图特征及在诊断中的作用.方法回顾性分析5年来确诊的36例之心电图特征及治疗前后改变.结果出现心电图改变者94.44%,多见的为窦速,达69.44%,ST-T改变占50.00%,SⅠ QⅢTⅢ征占27.78%,右束支传导阻滞(RBBB)占25.00%,肺型P波占22.22%,房性早搏(PAS)占16.67%,电轴右偏占11.11%,顺钟向转位占19.44%,肢体导联低电压、室性早搏及心电图正常各占5.56%.结论PE的心电图表现虽缺乏特异性,且为非诊断性的,但有些特征在诊断及鉴别诊断中仍具有一定价值.
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病变血管与OPCAB围手术期心肌顿抑心电图改变的关系
目的探讨病变血管与微创冠状动脉搭桥(OPCAB)围手术期心肌顿抑(SMC)的心电图改变的关系及意义.方法记录32例OPCAB围手术期SMC者的心电图及测定血肌钙蛋白Ⅰ(cTnI).结果术后SMC心电图改变发生率高的是ST段与T波变化、一过性q波,ST-T变化以LAD、PDA、D1、LCX搭桥手术发生率较高.其次有12%~15%左右的患者发生一过性QRS低电压,发生率较低的是单纯r波电压的改变.结论不同搭桥血管手术后,SMC心电图改变不尽相同,对于OPCAB术后SMC的诊断也应具体情况具体分析,密切结合临床.
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QTc延长对冠心病诊断价值的探讨
目的探讨QTc延长对冠心病的诊断价值.方法观察153例经冠脉造影证实冠脉狭窄≥50%的冠心病组(A组)和144例无冠脉狭窄对照组(B组)QTc值.结果A组QTc均值(0.426s)非常明显长于B组(0.401s,P<0.01),A组QTc≥0.45s的比率(22.88%)非常明显高于B组(7.64%,P<0.01).QTc≥0.45s诊断冠心病的敏感性为22.88%,特异性为92.36%,准确性为56.57%,阳性预测值为76.09%,阴性预测值为52.99%.结论QTc延长对冠心病诊断有一定的参考价值.
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射频导管消融房室结慢径路严密心电监测的临床意义
目的探讨房室结慢径路消融有效放电过程中,心电监测的临床意义.方法分析55例慢-快型房室结折返性心动过速(孓F AVNRT),在有效靶点以低能量(15~25W)放电时的心电监测资料.结果55例房室结慢径路消融均获成功,有效放电过程均出现交接区心搏.7例出现一过性房室传导阻滞(AVB),其中5例于交接区心搏伴室-房阻滞即刻停止放电后发生,2例于窦性心搏P-R间期延长即刻停止放电后发生,无1例出现持续性AVB.随访3~48个月,4例复发,均再次消融后未再复发.结论心电监测可指导射频能量的应用,避免持续性AVB的发生.
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原发性高血压患者血压变异性分析
目的探讨原发性高血压病(EH)血压变异性(BPV)变化的临床意义.方法对204例EH者(A组)和92例正常人(B组)进行24h动态血压监测(ABPM),以测得的各时间段血压标准差(SD)作为BPV指标.结果与B组比较,EH者长时BPV明显增大(P<0.05).两组白天BPV大于夜间,收缩压变异大于舒张压变异.结论EH者BPV明显高于正常人.
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600例房性早搏心电图分析与临床意义的探讨
目的探讨房性早搏(PAS)的临床意义及心电特征.方法对门诊及住院者描记的12导联心电图,选其PAS≥3次的600例,描记长度为10~20s.结果发生率随年龄增长而增加,年龄越小,发病率越低,高发病年龄在51~70岁.频发性多见于器质性心脏病,其中冠心病332例占55.33%,心肌炎94例,占15.68%,风心病50例,占8.33%.主要病因是心肌缺血、心肌炎性病变.结论因PAS的异位节律点多发生在心房上部(523例,占87.2%),除极过程中常可逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结频率重整,使其代偿不完全[1].异位P波提前较早落于T波中时易伴室内差异传导,且QRS波形态多变.
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心电图对完全性左束支传导阻滞伴左心室肥大的诊断价值
目的探讨心电图对左束支传导阻滞(LBBB)合并左心室肥大(LVH)的诊断价值.方法分析30例LBBB合并LVH(A组)与30例单纯LBBB(B组)的心电图.结果A组Sv3>Sv2、Sv1+Rv5、Sv1+Rv6、Sv3+Rv6、QRS时间与B组比较有显著性意义(P<0.05).Sv3>2.7mV,敏感性为80%,特异性为75.3%,准确性为77.5%;Sv3+Rv6>4.3mV,敏感性为80%,特异性为60%,准确性为70%;Sv3>Sv2,敏感性为53.3%,特异性为86.7%,准确性为70%;QRS>0.15s,敏感性为53.3%,特异性为80%,准确性为67%.结论Sv3>2.7mV、Sv3+Rv6>4.3mV、Sv3>Sv2、QRS时间>0.15s是LBBB合并LVH的有效心电图参数.
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氟乙酰胺中毒50例心电图分析
目的利用心电图描记术了解氟乙酰胺中毒致心肌损害的情况及其对病情的判断.方法对50例氟乙酰胺中毒患者的心电图改变进行分析.结果32例心电图表现为正常图形者均为氟乙酰胺轻、中度中毒;12例重度中毒者心电图均有ST-T相应改变;2例频发室早;3例出现QT延长;2例重度中毒者因并发中毒性心肌炎、心力衰竭而死亡.结论心电图描记的心肌缺血的图形改变与氟乙酰胺中毒的严重程度呈正相关,心电图的改变可作为判断病情的一个指标.
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动态血压监测高血压与左心室肥厚的关系
目的探讨高血压者(EH)血压负荷值与血压昼夜节律与左心室肥厚(LVH)的关系.方法采用24h动态血压(ABPM)监测100例EH者并应用心电图、超声心动图确定的有LVH和无LVH各50例,以24h白天、夜间平均血压(SBP和DBP)及血压负荷值,计算出血压昼夜节律值:(日间均值-夜间均值)/日间均值×100%,为参数指标.结果两组血压昼夜节律、血压负荷值、血压均值比较差异有显著性统计学意义(P<0.01).结论血压昼夜节律及血压负荷值与高血压LVH密切相关,并对LVH的发生和预后有重要的指导价值.
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房室结双径路伴慢径路文氏传导致P波同时跨越P与QRS现象1例
患者男性,60岁,因头昏5年,加重1周入院.体检:BP1 60/98mmHg,心界稍左下扩大,心率平均90次/min,节律不齐,双肺呼吸音清晰.临床诊断:原发性高血压病.动态心电图(图1)示:窦性心律,P-P间期0.52~0.67s,频率90~115次/min,QRS波时限、形态正常,在P-P大多规则的情况下,P-R分别为0.18s、0.48s、0.50~0.63s下传,终以P7下传受阻结束文氏周期.P6下传过程中同时跨越P7及R5现象.心电图诊断:窦性心律不齐,房室结双径路伴慢径路文氏传导致P和QRS波同时被跨越现象.
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起源于左束支的室性并行心律1例
患者男,73岁.心电图示:窦性P-P间期0.86s,频率70次/min,P-R间期0.18s,下传的QRS波形态时间正常.另外还出现规律的宽QRS波形,呈右束支阻滞图形,QRS时间0.11s,其前无相关的P波,偶联间期0.55~0.82s不等,R'-R'间期为1.64s,频率为37次/min,为起源于左束支的室性并行心律.
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显著窦性心律不齐、交接区逸搏心律、"窦-交"竞争现象1例
患者男性,70岁.因肾结石伴心律失常作检查.图1为Ⅲ导联连续记录,窦性P波外形正常,按序出现.P-P间期0.84~1.16s(51~71次/min).窦性的心搏有R6~8及R14~16、18、19,P-R间期0.16s,下传QRS波呈qrs型、宽0.08s,T波和QRS主波方向相反.R3提前出现,呈高大畸形、宽0.16s,T波和QRS波主波方向相反,后继代偿间歇,为偶发室性早搏,R1、2、4、5、9~17、20呈qR型,宽0.08s,T波与QRS主波方向相反,属交接区起源(QRSJ).QRSJ频率为54次/min,属交接区逸搏心律伴非时相性室内差传,并和窦性节律构成干扰性房室脱节,R18前有窦性P波,P-R间期0.11s(见箭头"↓"所示).形态介于窦性QRS和QRSJ之间,T波也较QRSJ者为浅,属"窦-交"室性融合波.
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特发性室性心动过速伴不规则心房逆传1例
患者男,18岁.因反复心悸5年入院.经胸片、心脏超声检查未发现器质性心脏病.图A为心悸发作时的12导联同步心电图记录.示P波不能分辨,心室率150次/min,R-R绝对规则,QRS时间0.14s,呈右束支阻滞型,心电轴左偏.图B为食管导联心电图记录.示心动过速发作时室房传导呈不规则比例阻滞.心电图诊断:特发性室性心动过速伴不规则心房逆传.
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插入性室早二联律致房室文氏现象1例
患者男,34岁.临床诊断:心肌炎.图1为Ⅱ导联及V1同步记录.窦性心律,P-P间期0.88~0.91s(67次/min).其中R2、5、7、9、11、13、16、为插入性室早,呈二联律,QRS呈右束支阻滞型.P-R间期恒定为0.13s的有P3、4、10、11下传者,P5~8下传的P-R间期分别为0.20、0.28、0.32、0.36s.P2、9未下传.P4~8之P-R间期逐搏延长,直至P9脱落,结束一文氏周期.P2未下传,原室早(R2)逆传至心房与窦性激动形成房性融合波.P9与R13在房室交接区发生干扰性脱节.P2与P9各自以不同形式结束一文氏周期.P5与P3、4、10、11之P-R间期互差0.07s.心电图诊断:①窦性心律;②插入性室早二联律伴交接区干扰性房室文氏现象.
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间位性室性早搏隐匿性逆传导致其后P-R间期延长貌似房性早搏
患者男性,37岁.因胸闷、心悸来院就诊.体检:BP120/72mmHg,心界不大,心律不齐,可闻及早搏.各瓣膜区无病理性杂音,双肺(-).实验室X线胸片未见异常.临床诊断:心律失常.常规心电图为窦性心律,室性早搏(PVS).动态心电图为频发PVS,图中(图1)开始3个搏动为窦性,P-R间期0.14s,R-R间期约0.90s,心率65次/min,第4个提前发生的QRS波为PVS,位于两个基础窦性搏动之间出现,其后无代偿间歇.早搏后第1个窦性搏动P-R间期延长至0.44s,第2个P-R间期为0.16s,第3个P-R间期恢复至早搏前(0.14s).由于PVS后第1个P-R间期明显延长,致使其后第2个P-QRS波貌似提前发生的房性早搏(PAS).图中第2个PVS有代偿间歇,致其后第1个窦性P波下传,第2个窦性P波恢复正常传导,早搏后上述现象消失.诊断:窦性心律,间位性PVS,伴交接性干扰及隐匿性传导.
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房室结双径路参与的顺向型房室折返性心动过速1例
患者女,46岁.因胸闷不适来院就诊.有反复类似发作史10余年.图1为Ⅱ导联连续记录.窦性P波散在出现,P-P间期约0.58s(103次/min).QRS形态为室上性.R-R间期不规则,每一个长间歇的第1个QRS波前无相关的P(P'、P-)波,考虑为加速性房室交接区性逸搏心律,呈qR型的逸搏之R波后均有一逆行P-波,多数逆行P-波连续反复折返,形成折返性心动过速.另一类呈R型(ⅡbR4、9)的为另一源交接性逸搏,其前后无相关的P(P-)波.除R2-P-间期为0.17s外,余R-P-间期均为0.15s.P--R间期不等,除P-2-R 0.26s、P--R0.26s、P-11-R0.30s外,余P--R间期均在0.36~0.38s之间,考虑存在房室结双径路下传.P--R间期0.26~0.30s的为经中径路下传激动心室,P--R间期0.36~0.38s的为经慢径路下传激动心室.
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隐匿性交接性早搏致假性房室结双径路
患者男性,25岁.上呼吸道感染1W,自觉胸闷、心悸.临床体查、心肌酶学、X线胸片、血电解质等均属正常.常规心电图(图1):窦性心律,心率约65次/min,ST-T未见异常,QT间期正常.在aVR导联和aVF导联可见两种P-R间期,即在P-R间期0.19s基础上,突然出现一种单个P-R间期0.40s的搏动,P-P间隔基本相等,长短P-R间期间差0.21s.每次长P-R间期下传的QRS之后均可见逆行P波,R-P-间期0.12s.另外V6导联第5个QRS波提前发生,其前未见P'波,QRS波形态与窦性相似,时限0.09s,代偿间歇完全,为交接性早搏,其后T波高尖,其内有一未下传的窦性P波,致下一次窦性P波得以正常下传.心电图诊断:窦性心律,交接性早搏,提示房室结双径路,房性反复搏动.后经食管心房调搏检查:房室结功能正常,未检出房室结双径路.心电图诊断:隐匿性交接性早搏致假性房室结双径路.
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功能性房室交接区心律紊乱1例
患者男,22岁.主诉近日心悸、胸闷,夜间明显.心电图(图1A)示aVF导联:P1、2落于前一心搏ST段上,其后未继QRS波,P3落于T波升肢,后继QRS波.第5~8个心搏的P-R间期由0.20s逐渐缩短至0.08s,P-P间期1.28s(47次/min);P-R间期0.20s的QRS电压稍低,R-R间期1.24s(48次/min).心电图诊断:窦性心动过缓、交接区逸搏性心律伴不全性干扰性房室脱节.
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R-R间期与2倍P-P间期等频脱节类似2:1房室阻滞1例
患者女性,52岁.因心动过缓、胸闷、头昏来院就诊.体检:T 36.7℃,BP 136/84mmHg,心界不大.听诊:心率37次/min,律齐.各瓣膜未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清.门诊初诊:心动过缓,病窦可能.心电图检查:常规12导(图略),窦性心律,部分导联可见2:1房室传导,多数导联均表现为完全性房室脱节,心房率65~75次/min,QRS时限小于0.10s,为室上性.长Ⅱ导联心电图(图1)示:P波直立,P-P轻度不齐.P波由重叠于QRS波逐渐远离QRS并清晰显露出来.P-P变化:P1-P3~P7-P92倍P-P固定为1.66s,R-R间距基本相等,为1.60~1.68s与2倍P-P基本相等,心室率35~37次/min.从P10开始至P20由于间期的轻度变化,使重叠于QRS终末部的P波逐渐清晰显露出来,当P波位置变化落于QRS前貌似下传心室时,P-P固定不变形成类似2:1房室阻滞.其间夹有心室波的P-P间期略短,似下传心室的P-R间期恒定为0.18s.R-R间距相等1.66s,心室率37次/min.心电图诊断:①窦性心律伴室相性心律不齐;②三度房室传导阻滞(AVB);③R-R间期与2倍P-P等频脱节伴交接性逸搏心律.
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三度房室传导阻滞交接性逸搏心律合并左右束支交替性阻滞2例
例1患者男性,61岁.因阵发性心悸10余年就诊.体检:BP 170/80mmHg,心界不大,心率44次/min,未闻及病理性杂音,心脏超声示:左室舒张功能降低,心电图(图1)为12导联同步的Ⅱ导联连续记录.窦性P-P间期0.66~0.72s(83~91次/min).夹有QRS波的P-P间期略短,为室相性窦性心律不齐,心室波呈3种形态:①完全性左束支传导阻滞型(LBBB):R1~4,R-R间期均为1.50s(40次/min);②不完全性右束支传导阻滞型(IRBBB);R5与其前的R-R间距1.44s(41次/min);③完全性右束支传导阻滞型(CRBBB):R6~8,R-R间距1.44~1.46s(41次/min).尽管呈CRBBB型R波前有窦性P波,且P-R均约0.19s,但纵观QRS波动态变化,P与R波之间无传导关系.心电图诊断:窦性心律;三度房室传导阻滞(三度AVB);交接性逸搏心律合并交替性左右束支阻滞(BBB).
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二度Ⅱ型窦房传导阻滞伴3分支阻滞1例
患者男性,36岁.因发热伴心悸1周,晕厥2次入院.体检:BP 110/70mmHg,神志清,双肺呼吸音清,心率60次/min,律齐,心音低钝,无杂音.临床诊断:急性病毒性心肌炎,心律失常.入院时心电图:窦性心律,P-P间期匀齐0.50s,P-R间期0.36s,R-R间期1.00s,QRS波呈完全性RBBB图形,心电轴左偏-90°.考虑为RBBB,LAHB,左后分支为2:1传导(图略).
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房性与室性早搏形成房-室室性融合波1例
患者男性,47岁.因心悸1周入院.临床诊断:心律失常.体检:BP 110/70mmHg,心率68次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,两肺无殊.24h动态心电图检查(图1A、B示):窦性心律.图1A R2为舒张晚期房性早搏,P'波与窦性P波相异,P'-R间期略延长,下传的QRS波与窦性相同.其后R3为源于左室的异位搏动.其形态在Mv1呈Rsr'型,Mv5呈RS型,为源于左室的异位搏动.该室性异位搏动联律间期不等,并形成短阵的室性心动过速(图略).图1B中可见两个提前出现的P-QRS波,其P'波均融于前一心搏T波中,代偿不完全.P'1下传的QRS波形态与主导心律相同;P'2下传的QRS的时限>0.12s,其形态类似于室性(图1A R3),考虑系房性与室性早搏形成的房-室室性融合波,心电图诊断:窦性心律,并行心律性室性心动过速时,房性与室性早搏形成房-室室性融合波.
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3相右束支阻滞与右束支蝉联现象并存1例
患者女性,65岁.因心悸、胸闷来院就诊.心率平均65次/min,心律不齐,心音正常.临床诊断:冠心病,心律失常.心电图示:基本节律为窦性,心律不齐,QRS时间0.10s,可见第4、5、6个激动提前出现,其前见P'波,其QRS波呈完全性右束支传导阻滞,为短阵房速,有代偿间歇,其后紧随而来的P-QRS-T波相对房早延迟出现,仍呈完全性右束支传导阻滞,直至再次1个提前出现的P'-QRS-T波出现,1个长间歇后,P-QRS-T恢复正常形态,早搏后恢复正常形态的QRS波之间距906、882,短于呈右束支阻滞之形态的914、921.心电图诊断:房性早搏、短阵房速,3相右束支阻滞(RBBB)与右束支蝉联现象并存.
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二度窦房阻滞VVI起搏伴不完全干扰性房室脱节
患者男性,72岁.临床诊断:冠心病、病态窦房结综合征,植入VVI起搏器2年半,图为V1导联连续记录.基本心律为窦性心动过缓,频率41~42次/min,窦性下传P-R间期0.26s,长P-P间期可见VVI起搏的心室波形,其频率为71次/min.V1-a的R1、R8,V1-b的R3、R5、R10为窦性激动完全夺获心室,呈rsr型.V1-a的R6、V1-b的R8为窦性激动与起搏器共同激动心室,形成不同程度的室性融合波,其余的窦性P波则与起搏的QRS波发生了完全干扰.心电图诊断:窦性心律、窦性心动过缓(二度Ⅱ型窦房阻滞可能),一度房室传导阻滞(AVB),不完全右束支传导阻滞,窦性激动与VVI起搏心律形成不完全干扰性房室脱节,室性融合波.
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加速性交接性心动过速伴完全性右束支阻滞型差异性传导
患者男性,60岁.因头昏心悸加重2W入院.临床诊断:冠心病.心电图示:异位心律,心率76次/min,R-R间期匀齐,未见P波,QRS波时限0.14s,V1导联呈rsR'型,提示:完全性右束支阻滞图形,心电图诊断:加速性交接性心动过速伴完全性右束支阻滞(RBBB)差异传导.
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扩张型心肌病发生起搏器电极漂浮1例
患者男性,77岁.因头晕、胸闷、气促、乏力、咽部不适感5d于2004年6月17日入院.体检:T 36.5℃、P 50次/min、R 18次/min、BP 165/90mmHg,胸廓对称、双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音.心界向左下扩大,心率约50次/min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.患者于1990年因心悸、胸闷、头晕,诊断为扩张型心肌病,窦性停搏在外院植入VVI型起搏器.于1999年7月13日因再次出现心慌、胸闷、头晕,记录心电图A,起搏节律不规则,提示电池耗竭入院.心脏超声检查示:LV 66mm,RV 28.5mm,LA57mm,RA 80×95mm.更换(美敦力8085)起搏器后记录心电图B,为正常VVI型起搏心律.本次入院记录心电图1C示:Ⅱ导联逸搏心律50次/min,伴有室性早搏(R2.6.8).起搏脉冲信号频率与图1B相同,但其后均无相应的QRS波,逸搏后仍然出现刺激信号,并且落在逸搏QRS内(R4)或室性早搏内(R6)或其后的不同部位.正巧落在自身QRS波或室性早搏内者,酷似间歇性起搏,实为不能感知.而对室性早搏R2、6、8则全部感知,但未起搏.R7与R8之间无脉冲信号,为脉冲发生器对两者均发生感知所致.V1导联起搏器的刺激信号与自身逸搏的QRS间的配对时间均等于脉冲信号间距,表明均有感知.复查心脏超声,LV 58mm,RV31mm,LA 50mm,RA 78×97mm,考虑为右心室扩大导致电极移位与心肌接触不好,而更换VVI起搏器记录心电图1D,起搏频率60次/min,仍有室性早搏.
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特殊表现形式的二度Ⅰ型房室传导阻滞
患者男性,37岁.临床诊断:扩张型心肌病,心律失常.图1为V2导联连续记录.有12个窦性P波,但形态略有不同,考虑有窦房结内游走或受呼吸影响,更可能为房内传导阻滞所致.除P9、P10为2个相邻的窦性P波外,其余P-P间均有1个或2个房性P'波,并且表现为P-R与P'-R逐渐延长.当P1与P7之前的P'波未下传心室时,其后出现起源于左心室的室性逸搏,由于阻滞和干扰的因素,数个房性激动未下传心室,出现加速性室性逸搏心律.R8后又出现1次室早.且表现为6:5文氏型传导,第2个文氏周期的第5个P波之后遇有室早,使其未下传心室,因而出现两个P波受阻.心电图诊断:窦房结内游走节律或房内不全性传导阻滞,房早,二度Ⅰ型房室传导阻滞(AVB),室早,室性加速性自主心律.
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房性早搏三联律显示预激综合征1例
患者男性,75岁.有阵发性顺向型房室折返性心动过速史50余年,高血压病史28年,一般血压在150~180/90~120mmHg之间,劳力型心绞痛史5年.超声心动图显示左室舒张功能减弱、左室肥厚.心悸发作时动态心电图显示窦性心律,心率68次/min,P-R间期140ms,QRS时间80ms,无预激波,CM5导联R 2.85mV,ST呈下斜型下移0.10mV.CM3导联T波低平伴切迹,CM5导联T波倒置,QT间期480ms,符合左室肥厚心电图改变.R3、6、9提早出现宽大畸形、其前有相关的P'波,P'-R间期70ms,QRS宽达200ms,起始部有预激波,终末部也显示心室除极异常,提示房性早搏伴完全性预激波图形,房性早搏联律间期相等,联律间期加代偿间歇之和小于2倍基本窦律周期,代偿间歇不完全.从房性搏动中可以看出,预激波掩盖了左室肥厚图形.
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巨大倒置T波及QT间期延长综合征1例
患者女性,68岁.反复头晕4年,近期突然晕厥入院.既往有冠心病史.体检:T 37℃,P 48次/min,BP 120/60mmHg,心电图示(图1):心房率75次/min,心室率46次/min,QRS时限128ms,巨大倒置T波,T波不对称,QT间期延长至680ms.Ⅱ导联P4为房性早搏,心电图诊断:①三度房室传导阻滞;②交接性逸搏性心律;③巨大倒置T波;④继发性QT间期延长;⑤完全性室内阻滞.查心肌酶示:CK160u/L、CK-MB 24u/L、GOT 35u/L、LDH 200 u/L.临床诊断:①冠心病;②阿斯综合征.
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陈旧性下壁心肌梗死伴室速文氏型传出阻滞
患者男性,77岁.因突发心悸、胸闷2h入院.既往有下壁心肌梗死病史13年.体检:T 36℃,P 176次/min,R 20次/min,BP 80/60mmHg.神志恍惚,口唇轻度紫绀.颈静脉无怒张.双肺呼吸音低,双肺底闻及湿性罗音,右侧为著.心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第5肋间隙锁骨中线外1cm处,心界向左下扩大.心率176次/min,心律规则,心音低钝,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿.心电图(图1A)呈宽QRS心动过速.给予2%利多卡因50mg,并以1~4mg/min静脉点滴,心率无改变.给予100焦耳同步直流电复律,转为窦性心动过缓并一度房室阻滞(图1C).
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主动脉窦瘤破裂3例
例1女,50岁.以心慌2个月,全身酸痛,畏寒1月余入院.2个月前无诱因感心慌、气短、双下肢无力,体力劳动时明显,伴难以描述的不适感.近1个月常全身酸痛、畏寒,2天前体温超过40℃,静滴"青霉素"效果不佳.入院体检:T 38.8℃,BP 130/80mmHg,体形消瘦,颈静脉怒张,可见颈动脉搏动,双肺呼吸音粗无干湿性罗音,心界左下扩大,触及震颤,P2亢进,胸骨左缘3、4肋间闻及连续性杂音,以舒张期为主,周围血管征(+).肝大,双下肢不肿.入院诊断:风湿性心脏瓣膜病.入院后ECG示:左室大,ESR 74mm/h,超声心动图(UCG)示:主动脉右冠窦破入右室流出道,主动脉瓣轻度返流.入院后确诊为主动脉右冠窦破入右室流出道.给头孢噻肟,阿奇霉素控制感染,纠正心衰4d,体温正常,转上级医院行修补术.术后诊断同术前,治愈出院.
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舒适护理模式在永久起搏器安装术后卧床期间的应用
心脏起搏在国内发展较快,植入永久起搏器病例不断增加.作为一种创伤性治疗方法,为预防术后并发症电极移位,须卧床2~3d.在卧床期间所出现的切口疼痛、腰背酸痛、腹胀等不适感觉,给患者增加了痛苦及心理压力.如何提高术后卧床期间的舒适度,是护理实践中探讨的重要内容,现报告如下.
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心动过速的周期重整
例1男,76岁.因心悸、胸闷、气促1d入院.2年前患下壁心肌梗死.体检:双肺无异常,心率120次/min,心电图(图1)示A:Ⅱ、Ⅲ导联为同步记录,R1与R8呈QR型,宽0.10s,R8之前有高尖P波,P-R间期0.16s,其余QRS波呈rsR型,宽0.14s,其前后均无P波,心室率120次/min.考虑为室性心动过速,R8为房性早搏下传心室者,显示出陈旧性下壁心肌梗死的图形.B:Ⅱ、Ⅲ导联为恢复窦性心律后描记,Ⅲ导联P'5为房性早搏,P'、QRS波与A条图中的房性早搏相同,窦性心律的QRS波显示出陈旧性下壁心梗的图形.包含房性早搏在内的R-R间期比伴随早搏后预期的完全性代偿间期短0.04s,符合室速的周期重整.房性早搏配对间期较长,回复周期则呈短于室速的周长,同样房性早搏也引起窦性心律的周期重整.
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动态心电图对隐性冠心病的诊断价值
隐性冠心病是指在病理解剖上冠状动脉已有病变,临床上患者常无心绞痛,或其它心脏病方面的表现(亦称无症状心肌缺血),但有心肌缺血的客观依据:如典型心肌缺血的ST段及T波异常变化的心电图.无症状心肌缺血是冠心病的一种特殊类型,由于无症状常被患者及医务人员忽视,严重者可发生心肌梗死及致命心律失常而猝死,对此已引起国内外学者的特别关注.
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心脏自主神经功能紊乱致晕厥200例临床分析
晕厥是突然发生、短暂意识丧失的状态,主要是由于心输入量减少、急剧的血压下降或脑血管本身普遍、短暂的闭塞,而引起的短暂的广泛性脑缺血.临床表现一般为不明原因的突发性发作,一年晕厥1~2次或多次,在无先兆、无任何不适的情况下突然犯病,短暂昏倒.常规心电图检查,血常规检查,心肺透视、脑电图及头颅CT均无异常.
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心得安试验鉴别器质性与功能性ST-T异常探讨
临床常用心得安试验辅助鉴别非特异性ST-T改变是由心肌器质性病变引起,还是由于交感神经功能亢进或β受体高度敏感所致.口服心得安试验已广泛应用于临床,现将108例试验结果的报告如下.
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急性心肌梗死急诊溶栓的抢救与护理
急性心肌梗死(AMI)是在冠脉病变基础上发生冠脉供血急剧减少或中断,相应心肌严重而持久缺血致心肌缺血性坏死.典型表现是持续剧烈的胸骨后压榨性疼痛,及时准确地诊断,快速的溶栓治疗,精心地观察与护理是提高治愈率、降低病死率的关键.
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83例急性有机磷中毒患者的心电图分析
目的探讨急性有机磷中毒对心脏的影响.方法通过对急性有机磷中毒患者处理前后的心电图分析对比.结果患者心电图主要表现为窦速和窦缓(72.3%),部分出现或伴有异位心律失常,如房早、室早和房颤,以及传导异常.常出现或伴有ST-T改变(主要为轻度ST-T改变,占30.1%.少数出现缺血性ST-T改变,占12.0%);以及U波改变和QT间期延长等.结论在抢救治疗过程中,应注意及时纠正电解质紊乱,注意对心肌的保护性治疗.
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287例老年患者心电图分析
1资料与方法 287例老年患者均系2004年8月~2004年10月期间来就诊者,大年龄88岁,小年龄60岁.男性患者183例,占总数的63.76%;女性患者104例,占总数的36.24%.为探索各年龄组不同性别者的ECG特征,分为3组,并以男女再分为两个亚组.即60~69岁男组(A1组),女组(A2);70~79岁男组(B1组),女组(B2);80~89岁男组(C1),女组(C2).
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无痛性心肌缺血的动态心电图分析
无痛性心肌缺血(SMI),系指具有心肌缺血的客观证据,但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状,临床上又称隐性心肌缺血.在未确诊的冠心病患者中,SMI远较心绞痛多见,它与冠心病的预后与猝死有着因果关系.动态心电图(DCG)是临床上检测SMI重要方法之一,对评估SMI的预后有重要意义.现报告如下.
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室上性心动过速行射频消融术并发血气胸1例的护理
阵发性室上性心动过速是种常见的心律失常,系心率突然急剧加快引起一系列临床表现.射频消融术(RFCA)自1987年应用临床以来,已成为根治室上性心动过速有效的办法,成功率为95%左右[1],而血气胸是锁骨下静脉穿刺的并发症.现报告1例行RFCA后并发血气胸的护理体会如下.
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高血压脑出血术后心电监护的观察
高血压是一种常见的,以体循环动脉压增高为主的临床征候群,其发病率高,长期、持久的血压升高可导致心、脑、肾等靶器官受损[1].脑出血后心脏往往同时受损,心电图呈左心室肥厚及劳损.我科于2002年6月~2004年6月对192例脑出血在ICU内给予心电监护,经严密观察,收到良好效果.176例治愈出院,16例血肿太大出现呼吸衰竭而死亡,现报告如下.
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心电图的伪性改善
伪性改善即假性正常化,即在原有心电图异常的情况下,出现与病情不符的改善,并非真正病变意义上的恢复或改善,常指病变的加重.有伪性改善者,提示[1]病变不仅广泛而且较严重.Schamroth[2]在上世纪70年代首先报道急性心肌梗死心电图的"正常化"现象.伪性改善具极强迷惑性,易造成误诊、漏诊.
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不典型肥厚型心肌病误诊为急性心梗的体会
患者,女性,72岁.以胸闷心悸20余天,入院.20余天前因上述症状在当地住院治疗,诊断为急性心肌梗死(AMI),既往无心脏病史.入院检查:病人消瘦体型,呼吸平稳,体位自由,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清晰.心率84次/min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及器质性杂音,腹部正常,双下肢无水肿.入院心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5导联有窄深而不宽的Q波,无ST-T变化.超声心动图提示:室间隔局部回声略增粗,心腔不大,但不能确诊为肥厚型心肌病(HCM).生化检查均正常,住院3d心电图均无动态变化,按可疑陈旧性心肌梗死治疗.住院后10d病人于午饭后突感心悸、胸闷加重.心电图示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波消失,V3~V5导联R波幅度降低.心肌酶谱正常,确诊为HCM.
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变异型心绞痛诱发室性早搏、短阵室上性心动过速1例
患者男性,77岁.因心前区闷痛不适2年,加重1W就诊.疼痛常发生于休息时,每次持续5~10min,含服速效救心丸可缓解.体检:血压110/80mmHg,心率52次/min.心律齐,未闻及病理性杂音,两肺(-).以往常规心电图检查均大致正常.行24h动态心电图监测,患者填写DCG日记中记载:于09:55以后突然自觉心前区疼痛再次发作心悸持续4~5min左右.动态心电图回放记录(图略)示:窦性心动过缓、心室率平均55次/min.于09:59:22开始Mv3导联T波高耸,ST段逐渐呈弓背型抬高,抬高幅度2~10mm不等,R波增高,QRS时限延长,S波振幅减少.当ST段抬高达10mm时(图略)出现室性早搏、短阵室上性心动过速,随后(图略)ST-T逐渐恢复正常.动态心电图诊断:窦性心动过缓、心绞痛发作时ST段呈损伤型抬高,房性、室性早搏,短阵室上性心动过速.后经临床观察,心电图多次复查及心肌酶学检查排除急性心肌梗死的可能.临床诊断:冠心病、变异型心绞痛、心律失常.典型心电图表现(图1)发生在10:02:15,短阵心动过速间断发作,增宽的QRS(ch-1和ch-3)是充分抬高的ST段与窄QRS共同"融合"而成的假的宽QRS,而ch-2上同步记录的QRS并增宽.因此这些短阵的心动过速多为"室上性".
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急性心包炎致P-R段偏移3例报道
例1患者男,16岁.确诊为急性粒细胞白血病半年余.因近日来持续高热不退,伴有胸闷、憋气急诊入院治疗.体检:T 38.9℃,P 106次/min,R 28次/min,BP 98/60mmHg.贫血貌,神志恍惚,两肺呼吸音粗,心率104次/min,律齐,未闻及杂音及心包摩擦音.急查心电图(图1)示:除Ⅲ、aVR导联ST段压低外,Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V1~V6导联ST段呈凹面向上型抬高0.15~0.5mV;Ⅰ、Ⅱ、V2~V6导联P-R段压低0.05~0.075mV,aVR导联抬高0.05mV.结合患者病史,心电图诊断:窦性心动过速,符合急性心包炎的心电图改变,建议超声心动图检查.其检查结後果为在左室后壁后方有一液性暗区.入院后给予抗感染及对症治疗,患者于次日晚死亡.
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变异性心绞痛室性早搏ST段墓碑样改变1例
患者女性,56岁.因发作性心前区疼痛10余天来院就诊.主诉:心前区闷痛每次发作5~10min,多见于夜间20:00~23:00或凌晨05:00~06:00,1年前有类似发作史.体检:BP 160/96mmHg,心率70次/min,心率齐,未闻及病理性杂音.临床诊断:心绞痛?高血压病.常规心电图检查:窦性心律、完全性右束支传导阻滞.进一步动态心电图检查显示22:28~22:30表现为Mv5、v4振幅增高、顶峰尖锐、前后支对称的冠状T,至22:30~22:39频发室性早搏(PVS)时呈二联律,短阵室性心动过速ST段抬高,其中窦性下传的ST段从0.1mV到0.4mV、呈凹面向上型,PVS后ST迅速上升至0.9mV至1.3mV,其顶峰明显超过R波,ST段与T波融合呈墓碑样(图1)改变(呈二联律时ST段上同时均见窦P与之叠加),约5min后ST段逐渐降低至恢复正常,早搏消失.其后2h内零星偶见PVS,但无ST段异常改变.结合病情日志记录,恰为心前区闷痛发作时.动态心电图诊断:窦性心律、完全性右束支传导阻滞、心绞痛发作时频发PVS伴ST段墓碑样改变.血清心肌酶学检查正常.在急诊室观察治疗3d后心前区不适症状消失,复查心电图和动态心电图均未见室性早搏和ST段抬高.
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高血钾继发心脏传导系统障碍1例
患者男性,54岁.因少尿4d,无尿2d入院.查体:神志不清、呼吸深而快、血压150/90mmHg.心率65次/min,有心包摩擦音.肺无罗音.肝脾未触及.双下肢浮肿.反射迟钝.化验检查:尿素氮17.1mmol/L,二氧化碳结合力9.8mmol/L,钾7.0mmol/L,钠121mmol/L、氯70mmol/L、钙1.6mmol/L.临床诊断:慢性肾炎、肾功能衰竭.心电图特点:窦性心律,心率65次/min,P-R间期0.20s,QT间期因T-P界限不清无法测量.各导联QRS波明显增宽(自V3导联测量为0.24s),大部分导联QRS波与ST-T融合无法分辨,酷似严重的完全性左束支传导阻滞图形.心电图诊断:窦性心律;高血钾继发心脏传导系统障碍.
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左中膈支传导阻滞与左心室肥大并存1例
患者男性,42岁.临床诊断高血压病.心电向量图表现:横面QRS环起始向量呈CCW运行,大向量方位+30°,环体椭圆狭长,几乎全部位于左前,仅有少许终末向量位于左后及右后,右侧面呈相应改变,符合左中隔支传导阻滞的诊断.横面、额面及右侧面QRS环大向量电压分别达到了3.0mV、3.14mV及2.32mV,左心室肥大的诊断明确.另外3个面QRS环不闭合,出现ST向量,T环短小,R/T>5.0,R-T夹角增大,有明显的心肌复极异常(见图1).
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脑心综合征心电图1例
患者女,34岁,因呕吐4d,发热、神志不清1d入院.查体:T 39.1℃,BP 140/100mmHg,P 140次/min,深昏迷,双瞳孔不等大,对光反射消失,颈项强直,心界扩大,心尖搏动在第5肋间左锁骨中线外1cm处.头颅CT示右基底节区出血并血肿形成,血肿破入脑室.既往有"风心病"史十余年,于1月前在我院行"二尖瓣置换术",术后一直服用华法令抗凝.心电图示(图1):P波消失,代以大小相等"P波,卜F匀齐,为240次/min,R-R间期不齐,呈2:1、3:1房室传导,心室率为100次/min左右,QRS波形态正常,V2和V3的ST段呈弓背上抬0.05~0.5mV.心电图诊断:①心房扑动(呈2:1、3:1房室传导);②左心室肥大;③前间壁心肌损伤.
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右室心肌病致Epsilon波显著表现1例
患者男75岁.多次晕厥入院.超声心动诊断右房、右室扩大、收缩功能不全,心室晚电位终末40ms均方根电压9.6μV,低于40μV持续时间116ms,滤波后QRS间期158ms,提示阳性.DCG记录出现频发室性早搏,呈左束支阻滞型(图略).临床诊断右心室心肌病.图1为常规12导联同步心电图.窦性心律,心率74次/min,P-R间期159ms,QRS宽度160ms.V1、V2QRS波rsR'型,QRS波后可见1个向上的波(箭头所示),Tv1~Tv4倒置.图2为心向量图的水平面QRS及T环,箭头所示为产生心电图QRS波后向上波的心电向量变化.心电图诊断:窦性心律,Epsi-lon波、完全性右束支传导阻滞.
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心房扑动伴室内差异传导3例
例1男性,35岁.反复胸闷、心悸2年,加重1h就诊.半年前有心悸、气促发作,当时心电图诊断为心房扑动,应用心律平转为窦性心律.1h前因上楼速度快突发心悸伴胸闷、憋气、气短、大汗、头晕.体检:BP 85/60mmHg,心界向两侧扩大,心率210次/min,心律齐,心前区可闻及Ⅲ级收缩期杂音.临床诊断:扩张型心肌病,阵发性心动过速.心电图(图1A)示R-R间期280ms,心室率214次/min.Ⅰ、aVL导联QRS波呈QS型,V1导联呈RS型,V6导联呈rS型,胸前导联为1/2电压,呈右束支阻滞型宽QRS波心动过速,QRS时间0.16s.T波与QRS波的主波方向相反.静脉推注心律平70mg后记录图1B,形态仍呈右束支传导阻滞型宽QRS波心动过速,但与A形态略有不同.QRS时间0.16s,R-R间期为560ms,心室率107次/min,在Ⅲ、aVF导联似可见室性早搏.并行食管心电图描记,(图1C)F波更为清晰,频率214次/min,呈2:1~3:1房室传导,为B型交替文氏周期,并有室性早搏.心电图诊断:心房扑动1:1心室反应伴差异传导,B型交替文氏型传导,室性早搏.
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阵发性室上性心动过速的急诊治疗与护理
阵发性室上性心动过速(PSVT),常见于无器质性心脏病者,但心脏病患者发生的机会更多.它是一种突发突止、快速规则或略有不整、持续时间长短不一的一种常见心律失常,心率在160~250次/min.这类病人通常经过急诊治疗.现将2004年5月~2004年8月间,我院急诊科共诊治的37例总结报告如下.
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急性上消化道出血致窦房结功能不全1例
患者男性,81岁.因头晕、恶心、呕血伴晕厥、抽搐、大汗淋漓急症入院.入院后出现血便.既往有高血压病、糖尿病史.查体:T 36.0℃,BP 85/35mmHg,心率22次/min,心律不齐,各瓣膜区无杂音.临床诊断:急性上消化道出血,窦性停搏,阿斯综合征.心电图示:图1A为急诊时Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVF、V1、V3导联心电图:P波脱落,出现长的P-P间期与短的P-P间期,彼此不成倍关系.QRS形态正常.图1B为休克得以纠正时所记录:Ⅱ、Ⅲ、aVR、V1、V3、V5导联,为房性P'波,其频率为52次/min.房性P'波后继以室上性QRS波,P-R为0.14s,为房性逸搏心律.图1C为血压恢复正常后记录Ⅱ、Ⅲ导联心电图,呈窦性心律.
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急性心肌梗死误诊73例病例分析
急性心肌梗死(AMI)是临床上较常见的一种心血管疾病,以中老年患者多见.部分患者临床表现不典型,常易误诊、漏诊.我们选择了我院心血管科住院患者因各种原因而误诊的73例,现分析报道如下.
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急性肺栓塞溶栓治疗前后心电图变化及临床意义
急性肺栓塞(APE)是指内源性或外源性栓子阻塞动脉引起肺循环障碍的临床病理生理综合征.由于起病急、临床变化范围大,极易误诊,病死率高.回顾分析我院近3年来确诊为APE患者溶栓前后心电图变化的特征,探讨心电图在诊断APE的价值及临床意义.
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药物转复老年心房颤动的临床分析
目的比较普罗帕酮、西地兰、维拉帕米、胺碘酮4种药物静脉给药转复老年房颤(Af)的有效性和安全性.方法107例老年Af患者,根据所使用的药物分为4组:普罗帕酮组31例、西地兰组40例、维拉帕米组12例、胺碘酮组24例,记录复律时间、心电图及药物不良反应情况.结果8小时复律成功率,除西地兰组,其他3组之间无差别,但均高于前者,且差异有显著性.除西地兰组,其他3组均有异常心电情况.结论普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮转复成功率比西地兰高,但对于老年Af患者西地兰为安全.
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动态心电图对变异性心绞痛的监测
动态心电图(DCG)是诊断变异性心绞痛无创、有效的一种诊断方法.1资料与方法随机取样,1996~2001年门诊、病房16 800例DCG中检测到的8例变异性心绞痛者,年龄在42~73岁之间,男性6例、女性2例.均采用美国博利屋8800 Ⅰ型3通道DCG仪分析.
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24h动态心电图监测短阵室速的临床和心电图分析
短阵室速定义为:动态心电图(DCG)监测中连续出现了3次或3次以上室性早搏(PVS),频率≥100次/min,持续时间<30s,并可自行终止.室速常见于器质性心脏病者,是一种较常见的恶性心律失常.本文收集经24h DCG监测短阵室速者46例,报告如下.
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QT离散度对急性心肌梗死并发症的预测价值
目的应用QTd及传统Bazett公式校正的QTcd指标进行观察,以探讨对急性心肌梗死(AMI)并发症的预测价值.方法随机选取AMI病人,将有并发症组与无并发症组对照.结果有并发症组的QTd、QTcd比无并发症组长,且QTd、QTcd≥80ms者,其并发症的发生率明显增高.结论QTd、QTcd值对预测AMI并发症的发生有一定临床价值.
关键词: QTd QTcd AMI并发症 -
ST段抬高V6、V7>V5对急性早期后壁心梗的诊断探讨
目的探讨ST段抬高V6、V7>V5对急性早期心梗的诊断价值.方法对急性早期下、后壁心肌梗死(n=18)与急性早期下壁心肌梗死(n=20)的心电图ST段改变进行比较分析.结果早期下、后壁心肌梗死的ST段抬高V6、V7>V5占83.33%,V6、V7=V5占16.67%,诊断的敏感性、特异性、准确性分别为39.47%、100%和92.1%;而单纯急性早期下壁心梗均无ST段抬高V6、V7>V5导联的改变(P<0.01).结论ST段抬高V6、V7>V5导联与V8、V9同样对急性早期后壁心肌梗死有特异性诊断价值.
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68例甲状腺功能亢进患者的心电图分析
本文对我院1998年~2004年68例甲状腺功能亢进(甲亢)患者的心电图资料分析,报告如下.
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动态心电图检出心脏变时功能不全对糖尿病自主神经损害的诊断价值
本文分析31例糖尿病伴心率变异性降低患者的动态心电图,根据全天快心率、慢心率、平均心率以及快与慢心率之差,评价心脏变时性功能,并与25例糖尿病不伴心率变异性降低患者和21例非糖尿病心率变异性正常者相比较,发现动态心电图检出心脏变时性功能不全对糖尿病自主神经受损害有一定诊断价值.
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55例艾滋病患者常规心电图分析
艾滋病是由于人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的获得性免疫缺陷综合征.近年来该病与心脏的关系日益受到重视,有资料显示5%的HIV感染者死于心血管病,心血管损害常是患者致死的重要原因.关于艾滋病者的心电图改变尚未见到报道,作者于2003~2004年在坦桑尼亚的莫西比利国家医院工作,描记到55例该病患者的常规心电图,现报告如下.
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甲状腺机能亢进症186例心电图分析
目的观察甲状腺机能亢进症(甲亢)患者心电图改变及其与病程、年龄的关系.方法对186例甲亢者的心电图进行分析.结果186例中有一种以上心电图改变165例(88.7%),其改变与病程、年龄有关.结论甲亢症心电图改变的原因在于甲亢本身,控制后大多数心电图改变可恢复正常.
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丹参与生脉注射液治疗病毒性心肌炎56例疗效观察
目的探讨丹参与生脉注射液对病毒性心肌炎的疗效.方法对56例病毒性心肌炎患者随机分为两组,治疗组应用丹参及生脉注射液,观察两组治疗前后的主要症状、体征变化情况.结果丹参注射液与生脉注射液合用对治疗病毒性心肌炎有良好疗效.
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原发性高血压并发冠心病心率变异性分析
目的为探讨原发性高血压(EH)并发冠心病(CHD)者自主神经功能的特点.方法对60例EH(A组)、50例CHD(B组)和40例EH并发CHD患者(C组)与36例健康者(D组)心率变异性(HRV)进行对比研究.结果A组和B组与D组除A组的R-R间期的标准差的平均数(SDNNindex)外,其余参数差异均有显著性(P<0.05);C组与D组比较,参数差异均有非常显著意义(P<0.01);但不同疾病组间比较,差异均无显著性(P>0.05).结论高血压和冠心病患者的自主神经功能受损,当高血压病并发冠心病时此神经受损更加严重.
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健康教育在心肌桥患者中的应用
正常情况下冠状动脉及主要分支走行于心外膜下组织的浅层,若某部分或几部分走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(MB),这段血管则称为壁冠状动脉[1].壁冠状动脉可以使收缩期冠脉狭窄(80.6±9.2)%,而且可以使舒张期冠脉也狭窄(35.3士11%)[2],造成心肌缺血,临床上表现为心绞痛、心肌梗死,甚至猝死.1960年心肌桥经冠脉造影证实被第一次报道.本文回顾总结本院5年来经冠脉造影确诊的15例患者的健康教育,报告如下.
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有关QTd的国外研究近况
尽管自体表心电图检测QT离散度(QTd)的准确性存在争议,但QTd确实存在,并具有重要的临床意义,故国外的研究仍然很多.目前认为QTd具有以下几个方面的意义:①预测抗心律失常药物的致心律失常作用,特别是严重的室性心律失常;②急性心肌梗死(AMI)溶栓成功的标记;③心力衰竭患者心脏猝死的预测;④各种原因引起的心肌复极离散.以下介绍有关QTd的几项国外研究结果.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |