微生物与感染杂志
Journal of Microbes and Infections 미생물여감염
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6184
- 国内刊号： 31-1966/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎病毒聚合酶蛋白多态性的生物信息学分析及其意义
目的通过Bio-HBV生物数据库,针对乙型肝炎病毒(HBV)聚合酶蛋白序列进行多态性分析.方法构建Bio-HBV生物数据库,获得国际基因序列库中所有完整的聚合酶蛋白并进行比对,采用信息熵评价序列位点的保守性,结合BLOSUM90评分系统和PAML方法,寻找选择压力下的理化性质异常的氨基酸替换模式.结果 rt266-271内频发理化性质异常的氨基酸替换,并且具有高度的统计学意义.此外,还用生物信息学的方法分析了聚合酶蛋白的TP、RT和RH功能域的保守性.结论用生物信息学验证了功能域内已知生物学特性位点的保守性,还从结构生物学出发,推测潜在的功能位点及其意义.
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问号钩端螺旋体基因组DNA芯片的研制
目的研制并初步评估问号钩端螺旋体(简称钩体)赖型赖株的基因组DNA芯片.方法利用Primegens引物设计软件筛选出问号钩体赖型赖株全基因组中的特异性基因进行引物设计.对成功设计出相应引物的3 290个基因用聚合酶链反应方法进行扩增,以纯化后的产物点样制备芯片.并用双色荧光杂交策略对芯片质量进行了初步评估.结果共获得3 290个基因产物用于点样.参考株自身杂交实验结果表明:该芯片有较高的点一致性、信噪比和较低的假阳性率.结论成功制备了包含问号钩体赖型赖株3 290个目的基因的基因组DNA芯片,并可用于基于该芯片的问号钩体比较基因组学的研究.
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慢性阻塞性肺病稳定期的下呼吸道细菌定植研究
目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者是否存在下呼吸道细菌定植,其对气道炎症的影响以及与急性加重之间的关系.方法入选诊断明确的COPD稳定期患者,对其痰液及支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细菌学定量、定性分析,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)对痰液白细胞介素6(IL-6)、IL-8,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测.结果 46例中、重度COPD患者中,在稳定期和急性加重期,痰标本菌落计数＞106CFU/ml分别为32.6%(15/46)和45.65%(21/46),BALF菌落计数＞103CFU/ml则分别为44.4%(4/9)和54.5%(6/11),其中流感嗜血杆菌占首位,急性加重期菌落数显著高于稳定期,存在细菌定植的患者痰液中IL-6及TNFα的浓度显著高于无细菌定植的患者,细菌定植和IL-8呈显著正相关(P＜0.05).结论部分COPD稳定期患者存在细菌定植,细菌定植的患者可能通过菌落数量的增加和促使气道炎症反应而导致急性加重频繁.
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BrdU标记的人巨细胞病毒感染HEL细胞的方法学研究
目的以标记在人巨细胞病毒(HCMV)DNA上的BrdU为示踪剂,研究病毒在受染HEL细胞中的移动过程;同时结合病毒蛋白pp65的表达探讨病毒复制、增殖的过程.方法以BrdU标记的HCMV(MOI=4)感染HEL细胞,分别选取感染后2h、4h、6h、24h及48h 5个时间点的细胞,用抗BrdU单克隆抗体,研究病毒核酸的胞内定位;同时用抗HCMV蛋白pp65的单克隆抗体检测此蛋白的表达及分布.结果免疫细胞荧光染色结果提示:在感染5个时间点,病毒DNA依次位于胞质、胞核及同时位于胞核和胞质;蛋白pp65的表达及分布规律为:胞内无表达、胞核分布、胞核与胞质同时分布及巨细胞和融合细胞内分布.结论以BrdU为标记物标记双链DNA病毒核酸不仅为研究HCMV的胞内移动提供了良好的模型,同时也为其他病毒的研究提供了良好的工具;本实验结合HCMV蛋白pp65的表达和分布直观地反应了HCMV感染HEL细胞并在其中复制、增殖的过程.
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马传染性贫血病毒减毒疫苗诱导马外周血单个核细胞白细胞介素12的转录
目的探讨马传染性贫血病毒(EIAV)驴白细胞减毒疫苗(DLV)免疫马后,外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞介素12(IL-12)mRNA转录水平与免疫保护应答的关系,揭示DLV的免疫保护机制.方法应用分子克隆及实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,建立马PBMC中IL-12 mRNA转录水平的定量检测方法,在不同时间点定期观察4组(疫苗免疫组、阴性对照组、强毒株阳性对照组和EIAV自然感染组)12匹马PBMC中IL-12 mRNA转录水平及分布特征,同时监测体温变化等指标.疫苗株免疫动物8个月后,用EIAV强毒株攻击,观察攻击前、后IL-12 mRNA转录水平的变化.结果 DLV免疫马在免疫期内,PBMC中IL-12 mRNA转录的量略高于阴性对照组及自然感染组,但免疫后8个月用EIAV强毒株攻击,IL-12mRNA转录量显著升高,4匹免疫马获得完全保护;强毒株阳性对照组IL-12转录量随疾病进展波动,发热期下降.结论本研究首次证明EIAV减毒疫苗可诱导马外周血PBMC中IL-12基因高效转录,其转录水平与DLV的免疫保护密切相关.此结果在分子水平为阐明DLV的免疫保护机制提供了新的实验依据.
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乙型肝炎病毒核心抗原及Flt3配体双表达核酸疫苗的小鼠免疫应答研究
目的构建乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)和Flt3配体(FL)胞外段双表达核酸疫苗,并观察其免疫原性.方法分别将HBcAg、FL基因克隆入pJW4303载体,获得双表达核酸疫苗,体外转染293T细胞检测目的基因的表达.分组免疫BABL/c小鼠,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清抗-HBc IgG效价,酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测HBcAg特异性Th1/Th2型细胞因子的分泌水平.结果所构建疫苗在体外均能表达HBcAg和FL,当基因位于内部核糖体切入位点(IRES)元件上游时表达水平明显较优.pJW4303/C/FL免疫组产生的抗-HBc IgG效价和Th1/Th2型细胞因子的分泌水平均显著优于pJW4303/C和pJW4303/FL/C组.结论成功构建双表达核酸疫苗,基因位于上游时表达水平高于下游.FL基因的引入明显增强了HBcAg核酸疫苗的免疫原性.
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腮腺炎病毒分离株(SP株)SH基因及其旁侧序列的初步分析
目的比较腮腺炎病毒分离株SP株与其他野毒株的序列差异,以确定其遗传特征.方法将2005年在云南省石屏县收集到的腮腺炎患儿唾液标本,于Vero细胞培养7 d后观察病变并分离收获病毒,用血细胞吸附试验验证.同时提取病毒RNA,采用反转录-套式聚合酶链反应(RT-nPCR)法从病毒RNA中扩增出SH基因及其旁侧序列,测序并以VectorNTI6.0软件分析.结果 SH基因旁侧区序列分析表明:SP株与国内已知野毒株具有明显的亲缘关系,在SH基因旁侧区范围内的序列一致性为93%～96%,差异均＜8%.氨基酸序列分析发现:该毒株与其他国内野毒株在此区域中的氨基酸序列一致性为93.3%～98.25%,与Wlz2株的遗传距离近.结论 SP株属于F基因亚型.
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35例艾滋病患者高效联合抗反转录病毒治疗后血脂代谢及颈动脉中层厚度的研究
目的研究获得性免疫缺陷综合征[艾滋病(AIDS)]患者经高效联合抗反转录病毒治疗(Highly active antiretroviral therapy,HAART)后所导致的血脂及心血管方面的副作用.方法回顾性调查在我院治疗并门诊随访的35例男性人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者,均接受相同HAART方案(d4T+3TC+EFV),平均年龄为38.5±15.3岁,平均抗病毒时间为24.6±17.5月,抗病毒治疗前平均CD4计数为69.5±34.6个/μl,比较抗病毒治疗前、后患者空腹血脂变化(包括三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)并进行统计学分析.其中22例在本系列研究后1次血脂测定时接受高分辨B超测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)测定.结果 35例AIDS患者HAART前、后血三酰甘油分别为1.44±0.35mmol/L和2.07±0.54mmol/L(P ＜0.001);总胆固醇分别为4.96±0.46mmol/L和6.15±0.83mmol/L(P＜0.001);血高密度脂蛋白分别为1.06±0.01mmol/L和 1.04±0.01mmol/L(P＞0.05);血低密度脂蛋白分别为2.29±0.33 mmol/L和3.11±0.29mmol/L(P＜0.001).22例患者经Philips5000彩色B超仪测定IMT平均为0.86±0.14 mm,明显高于文献报道的正常值0.7±0.2mm.结论 HAART治疗艾滋病患者与血脂代谢异常及部分心血管并发症相关.
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佐剂CpG-ODN与重组HBsAg疫苗联合免疫乙型肝炎病毒转基因小鼠的免疫应答研究
目的以CpG-ODN为佐剂与重组HBsAg(rHBsAg)疫苗合用,研究其对乙型肝炎病毒转基因(HBV Tg)小鼠模型的免疫应答效果.方法 40只HBV Tg小鼠随机分为4组,每组小鼠分别注射rHBsAg疫苗(单用rHBsAg组)、rHBsAg疫苗+CpG-ODN(试验组)、rIFNα-2b(IFN组)、生理盐水(对照组).经多次免疫HBV转基因小鼠,于免疫前、后不同时间采血,动态观察各组小鼠血清中HBsAg量、抗-HBs阳性率和HBV DNA的变化,检测肝组织中HBsAg的表达.检测免疫小鼠的外周血T淋巴细胞亚群和白细胞介素2(IL-2)、IL-12(p70)以及γ干扰素(IFN-γ)的含量,分别检测免疫小鼠的脾细胞增殖和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤功能并计算各组小鼠肝组织活性指数(HAI).结果 rHBsAg组和rHBsAg+CpG组在免疫小鼠后2周100%诱导抗-HBs;rHBsAg+CpG组能显著降低血清中的HBsAg量或使HBsAg转阴,rHBsAg+CpG组肝组织中HBsAg的表达量与血清中一样降低,并降低血清中HBV DNA的拷贝数.rHBsAg组的CD3+、CD4+、CD8+细胞在T细胞中所占百分比,IL-2、IL-12(p70)和IFN-γ的含量以及淋巴细胞特异性增殖和杀伤效应均明显高于对照组(P＜0.05).rHBsAg+CpG组与rHBsAg组比较,免疫小鼠产生更强的HBV特异性细胞应答(P＜0.05),且以Th1型细胞免疫应答为主.在rHBsAg+CpG组肝组织中出现大量淋巴细胞,肝脏的HAI在4个组中高.结论 CpG-ODN作为佐剂可以增强重组HBsAg疫苗诱导HBV转基因小鼠产生抗病毒免疫应答,重组HBsAg疫苗辅以CpG ODN可作为免疫治疗慢性HBV感染的可行性途经.
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活的但不可培养的微生物
Colwell实验室在1982年提出活的但不可培养微生物的概念,他们发现将霍乱弧菌和大肠埃希菌(简称大肠杆菌)转到不含营养物质的盐水中,经长时间的低温保存,细菌会进入一种数量不减、有代谢活力、但在正常实验室培养条件下不能生长产生菌落的状态,称为活的但不可培养(viable but nonculturable,VBNC)状态[1].
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病毒逃逸补体的机制
补体系统是宿主免疫防御外来病原体的第1道防线,包括对病毒的防御.补体系统可通过黏附在病原体表面利于宿主细胞吞噬、形成膜攻击复合体导致病原体溶解、释放过敏毒素引起炎症反应等多条途径清除外来病原体.然而,在与宿主一起进化的过程中,某些病毒已经建立了逃逸补体系统的策略,这些策略包括编码补体调控蛋白、从宿主获得膜调控蛋白以及利用宿主膜补体受体进入宿主细胞.本文就病毒逃逸补体系统作用的策略的研究进展作一综述.
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结核分枝杆菌耐药性快速检测的研究进展
结核病的发展情况目前有增加的趋势,尤其是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)出现以后.结核分枝杆菌(MTb)的耐药性或多重耐药性显然是结核病发病率增高、病死率升高的主要原因之一.
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病原微生物DNA疫苗研究新进展
自19世纪末,疫苗研究经历了3次革命:第1次是由巴斯德等研制开发的减毒或灭活的疫苗,第2次是使用亚单位疫苗,包括基因工程疫苗和生物体天然产物疫苗第3次是核酸疫苗.核酸疫苗包括DNA疫苗和RNA疫苗,其中研究多的是DNA疫苗.核酸疫苗的出现,开拓了疫苗学的新纪元.
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麻疹77例临床分析
目的分析2005年77例麻疹病人的发病与流行病学特征.方法回顾性分析我院2005年收治的77例麻疹病人的年龄、预防接种史、发病时间、临床表现、并发症、实验室检查及预后等资料.结果麻疹发病高峰时间集中在3～6月份,发病年龄主要在20～49岁(94.8%),高热持续1周的病人数多(62.3%),有扁桃体炎(10.9%)、血尿(8.2%)、腹泻(5.5%)、口腔溃疡(4.1%)、心悸(2.7%)等临床表现;并发症表现为:肝功能异常(63.6%)和肺部感染(16.9%);77例麻疹患者中75例麻疹抗体IgM阳性;预后良好.结论麻疹该年出现的高峰时间在3～6月份,以成人发病为主,并以外来人群居多,高热持续时间长,并发症以肝功能异常多见,麻疹抗体IgM仍是实验室诊断的主要指标.
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人乳头瘤病毒疫苗:人类疫苗发展的一个重要里程碑
在近期的临床试验中,用于宫颈癌预防的人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)疫苗已经获得了令人鼓舞的结果.预期今后几年内,将有多个HPV疫苗被准许在临床广泛使用[1].
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显微捕获分离技术在分子生物学和蛋白质研究中的应用
在科研工作中,选择各种细胞进行核酸水平和蛋白质水平的实验是为常见的工作.一般说来,细胞来源多为体外培养细胞或直接从组织中获取的细胞.培养细胞一般为单一种类的细胞,与对照组有很好的对比性,用于分子生物学实验或蛋白质研究是很好的研究材料.但长期的研究发现,细胞表型受到周围微环境,特别是周围细胞的细胞相互作用的影响,培养细胞可能因微环境改变或失去周围细胞的相互作用而使基因表型发生改变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
