微生物与感染杂志
Journal of Microbes and Infections 미생물여감염
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6184
- 国内刊号： 31-1966/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2009甲型流行性感冒病毒感染者常规免疫学检测的临床意义
本文旨在探讨2009甲型流行性感冒(流感)病毒(H1N1)感染者的常规免疫学指标与健康人的差异.采用流式细胞术检测32名甲型H1N1感染者外周血不同T细胞亚群,同时进行血清特定蛋白检测及血细胞计数.结果显示,与健康者相比,甲型H1N1感染者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞(cells/μl)显著降低,血清补体成分C3、C4(g/L)及C反应蛋白(mg/L)显著升高,血小板、白细胞、淋巴细胞与嗜酸性粒细胞显著降低,单核细胞显著升高.结果提示,甲型H1N1感染者的常规免疫学指标出现异常发展趋势.
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Viperin蛋白可通过影响非结构蛋白与脂筏的关联抑制丙型肝炎病毒复制
目前,对丙型肝炎病毒(HCV)感染患者主要采用以Ⅰ型干扰素为主的治疗方案,但干扰素抑制病毒的具体机制仍然不详.本研究通过实时聚合酶链反应(PCR)检测HCV的RNA水平,蛋白免疫印迹法检测HCV非结构蛋白的表达,以及膜飘浮实验检测非结构蛋白与脂筏的关联性,探讨干扰素诱导蛋白Viperin抑制HCV复制的机制.结果显示,在体外HCV亚基因复制子及感染细胞模型中过量表达Viperin可显著降低细胞内HCV非结构蛋白的表达及RNA的水平.膜漂浮实验发现,过量表达的Viperin可通过干扰HCV非结构蛋白NS3、NS5A与细胞内脂筏膜的关联,使其对非离子去污剂敏感.进一步研究发现,与脂筏膜结构组成相关的法尼基合成酶(FPPS)可通过与Viperin相互作用,部分反转Viperin的抗HCV复制效应.以上结果提出一种新的干扰素抗HCV机制,即干扰素诱导蛋白Viperin可通过影响非结构蛋白与脂筏的关联,干扰HCV复制复合体的稳定性,从而抑制HCV复制.
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细胞膜微结构域中胆固醇对小鼠巨噬细胞摄取土拉弗朗西斯菌的作用
本文旨在探讨细胞膜微结构域中胆固醇在小鼠巨噬细胞摄取土拉弗朗西斯菌LVS株中的作用.用电穿孔法将穿梭质粒pFNLTP6 gro-gfp导入土拉弗朗西斯菌LVS株;细胞胆固醇用菲律平Ⅲ染色,结合单克隆抗体的小窝蛋白-1用键合了Alexa 594的羊抗鼠二抗显色;用Z轴电动聚焦的荧光显微镜分析土拉弗朗西斯菌LVS株感染;用甲基-β-环糊精干扰富含脂质的胞膜,损耗胆同醇,以评估膜微结构域的损伤对土拉弗朗西斯菌入侵的影响,菲律平Ⅲ用于检测胆固醇损耗的效果.结果显示,细胞胆同醇在早期与摄取的土拉弗朗西斯菌疫苗株共定位,膜微结构域相关成分小窝蛋白-1与两者接触密切;土拉弗朗西斯菌入侵巨噬细胞需要胆固醇丰富的膜结构域.结果提示,胆固醇丰富的膜微结构域和小窝蛋白-1在土拉弗朗西斯菌早期进入巨噬细胞过程中发挥重要作用.
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沙眼衣原体基因CT703在HeLa细胞中的表达
本文旨在探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)L2血清型感染HeLa细胞后,在急性感染和持续感染状态下基因CT703 mRNA表达水平的变化.透射电子显微镜下确定Ct急性感染和持续感染模型的建立;姬姆萨染色显示,细胞内包涵体体积增大且出现异常增大的网状体;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示,持续感染状态下Ct基因CT703 mRNA表达水平显著低于急性感染状态,推测这可能是Ct在细胞内持续感染的形成机制之一.
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空肠弯曲菌fliG基因敲除突变株动力、体外趋化和小鼠定植能力的改变
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)是人类细菌性胃肠炎的病原体.趋化是细菌向合适的寄生部位定向运动,也是空肠弯曲菌在宿主空肠黏膜表面实现定植的关键起始步骤,该趋化运动由趋化相关二元信号系统(che-TCS)以MCPs→Ches→Flis/Mots方式调控.FliG是Fli蛋白家族成员,一些病原菌的FliG被证明是鞭毛马达蛋白,也是细菌鞭毛马达中开关复合体的必需组分,但空肠弯曲菌FliG在细菌趋化中的作用未明.本研究中,我们根据同源重组原理,构建空肠弯曲菌NCTC11168株fliG基因敲除(fliG-)突变株,然后对fliG-突变株的动力、趋化和定植能力进行测定.动力实验和体外趋化实验结果证实,fliG-突变株在半固体琼脂平板上的菌落直径、在硬琼脂平板上对0.2 mol/L脱氧胆酸钠(SDC)的趋化聚集环直径均明显小于野生株(P<0.05).与野生株比较,黏附于BALB/c-ByJ小鼠空肠黏膜表面以及空肠内容物中的fliG-突变株数量也明显减少(P<0.05).实验结果表明,fliG是空肠弯曲菌鞭毛动力以及细菌感染时向空肠黏膜趋化运动的必需基因.
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引起机会性感染的常见病原体分析
机会性致病微生物在机体免疫功能正常时不能导致有明显临床症状的感染性疾病,但当机体微生态失调或免疫功能受损时,可导致明显的临床感染性疾病,甚至危及患者生命.现代医疗技术的进步使先天性免疫功能缺陷、肿瘤等免疫功能降低者生存期延长,滥用抗生素致使正常微生态失调,以及大量耐药变异菌株出现等诸多因素使得临床机会性感染逐渐增多.机会性感染多发生于免疫功能降低者,可为耐药菌或多重耐药菌感染,或为正常菌群致病;临床表现复杂且不典型,给治疗带来极大困难.了解常见机会性感染病原体及其特点对及时诊断和治疗具有重要的临床意义.
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病毒跨膜蛋白的结构功能与抗病毒药物设计
根据病毒衣壳表面有无包膜结构,病毒可被分为无包膜病毒和有包膜病毒.包膜病毒的膜蛋白在病毒的吸附、侵入、脱壳、生物大分子合成、病毒颗粒的装配与释放等生命周期中起重要作用.某些包膜病毒的膜蛋白对病毒侵入宿主细胞的膜融合是不可或缺的.结构分析显示,Ⅰ型和Ⅱ型病毒融合蛋白采用类似的膜融合方式.此外,流行性感冒病毒的M2蛋白、人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的Vpu蛋白、严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)3a蛋白等膜蛋门还具有离子通道功能.针对这些病毒膜融合蛋白设计的抑制分子,将为研发抗包膜病毒新型药物提供新思路和策略.本文以3种病毒膜融合蛋白为例,对其融合机制、跨膜蛋白离子通道功能及其在抗病毒药物设计中的应用作一简要综述.
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乙型肝炎病毒与细胞相互作用的研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)是一种类反转录(retroid)病毒,其DNA基因组短小,编码能力有限;但HBV却能成功地在不同宿主个体中繁殖,并在人群中广泛传播.本文着重对HBV与宿主细胞关系的研究进展进行综述,以利于阐明HBV复制及其在宿主细胞内持续存在的特性.这些内容主要来自于本实验室的研究.文中讨论的HBV与宿主之间的相互作用主要包括:细胞伴侣分子在HBV反转录起始和核衣壳组装中的作用,宿主通过调控核衣壳磷酸化对病毒衣壳成熟的调节以及与HBV持续存在相关的核内附加体(episomal)病毒DNA的形成.
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产单核细胞李斯特菌血流感染1例报道
产单核细胞李斯特菌常引起新生儿、孕产妇、老年人和免疫抑制者患菌血症和脑膜炎.其血流感染发病率低,但病死率很高,病原学诊断复杂.本文报道1例以聚合酶链反应方法确诊的产单核细胞李斯特菌血流感染,以提高临床微生物学工作者对该病原菌生物学特性和实验室检测方法的认识.
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从甲型H1N1流行性感冒防控中领略多学科间交叉、融合的重要性
2009年3-4月,墨两哥暴发了一次原因不明的肺炎.仅墨两哥城就发生数百例,其中59例死亡.
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