微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
系统性红斑狼疮的血液流变性特点
系统性红斑狼疮(SLE)是临床常见疾病之一, 然而, 其相关研究及进展仍较缓慢. 近年来, 有关SLE的血液流变学研究引人关注, 因而我们就43例SLE患者血液流变性的变化特点进行了研究.
-
复方丹参、维脑路通与联合加味补阳还五汤治疗高粘血症的比较
高粘滞血症(BHS)是血栓病发病的主要原因之一. 为了优选更有效的治疗方法, 本文对155例BHS患者分二组用药, 并观察治疗前后血流变学指标变化, 为临床治疗BHS提供依据.1 资料与方法1.1 临床资料155例患者病人原发疾病诊断及BHS的诊断均符合有关标准[1]. A组67例(男45例、女22例; 年龄39～82岁, 均龄53±8刚), 其中冠心病9例、肺心病10例、脑血栓16例、脉管炎2例、脑梗塞前综合征30例; B组88例(男63例、女25例, 年龄40～70岁, 均龄51±9岁), 其中冠心病13例、脑血栓25例、脑梗塞前综合征50例.
-
老年人心血管病症患者血液流变学指标检测结果分析
本文对123例60岁以上经临床确诊的心血管疾病患者进行了血液流变学检测, 现将结果报告如下:1 资料与方法1.1 检测对象冠心病25例, 其中男15例、女10例, 年龄61～76岁, 均龄69岁. 动脉硬化38例, 其中男13例、女25例, 年龄60～72, 均龄70岁. 高血压病60例, 其中男30例、女30例, 年龄63～74岁, 均龄68岁. 健康老年人对照组60例, 其中男30例、女30例, 年龄69～72岁, 均龄66岁.
-
脉栓通对糖尿病病人血液流变性的影响
糖尿病患者在低切下全血粘度明显高于正常人. 我们在对糖尿病人控制血糖治疗的同时应用脉栓通治疗, 使病人全血粘度降低, 临床症状明显改善.1 资料与方法1.1 实验对象随机选择我科住院的Ⅱ型糖尿病病人50例, 男29例、女21例, 年龄43～71岁.1.2 实验方法实验组病人在应用口服降糖药或胰岛素治疗使空腹血糖控制在8.0 mmol/L以下, 餐后2 h血糖控制在11.1 mmol/L以下. 同时用生理盐水250 ml+脉栓通注射液1 500 mg静脉滴注, 14天/疗程. 全部病人治疗前后采用无锡电子仪器二厂生产的S2-3型自动电子记时粘度计、 XSY-RⅡ型体外血栓形成两用仪, 检测病人的血液流变学指标并计算血小板粘附率.
-
肾病综合征患者红细胞变形能力与抗氧化酶活性的研究
红细胞变形能力影响血液流变动性、粘滞性, 是保证微循环有效灌注的必要条件. 本文检测40例肾病综合征(NS)患者红细胞变形能力(RCD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSF-Px)的变化, 旨在探讨其间的关系.
-
中西医结合治疗腔隙性脑梗塞血液流变性的变化
为探讨缺血性腔隙性脑梗塞症(简称腔梗)中西医结合治疗与微循环变化的关系, 本文对60例腔梗患者采用中医辨证分型加西药常规治疗与单纯西药对照组治疗前后血液流变性及血脂检测指标进行了对比分析.1 资料与方法1.1 临床资料60例患者均为我院住院病人, 其中男46例、女14例, 年龄大80岁、小46岁, 平均年龄58.4岁. 均根据临床诊断并经脑CT或MRI明确诊断. 60例患者入院检测血液流变学指标均为异常, 随机分出20例以单纯西药治疗作为对照组; 40例以中西药结合治疗作为治疗组.
-
活脑丹对脑梗塞患者血流变性、甲襞微循环及小鼠耳廓微循环的影响
活脑丹是具有活血化瘀、益气通络、豁疾开窍作用的复方中药制剂. 经过五年应用, 证实对脑梗塞患者疗效显著, 无明显毒副作用. 本文乃观察活脑丹对脑梗塞患者的血液流变性甲襞微循环及对小鼠微循环的影响, 小结如下.
-
益母草针剂对小鼠耳廓微循环的作用
益母草为妇科经产要药, 历代中医主要应用于血滞经闭、产后血瘀腹痛等诸症. 现代作为活血祛瘀药物广泛应用于临床各科, 为进一步探讨该药的活血化瘀作用及对微循环的影响, 本文报导益母草针剂对小鼠耳廓微循环的作用.本文1999-04-20收到, 1999-09-27修回, 2000-02-24接受
-
糖尿病高脂血症的血液流变性观察
为了研究糖尿病病人在高血糖、高血脂状态下的血液流变性改变, 我们分析对其进行七项血流变学指标的检测, 并设健康对照组比较其异同.1 资料与方法1.1 检测对象高血糖组: 80例, 其中男45例、女35例, 年龄45～75岁, 平均年龄58岁.高脂血症组: 50例, 其中男32例、女18例, 年龄50～75岁, 平均年龄62岁.正常对照组: 50例, 其中男30例、女20例, 年龄40～65岁, 平均年龄55岁.
-
人工心室按需型心脏起搏器安装前后的微循环研究
目的: 探讨冠心病严重缓慢型心律失常安装心室按需型起搏器时血液动力学与微循环的关系. 方法: 对安装人工心室按需型起搏器前后患者临床症状、血压、体表心电图及球结膜微循环进行观察. 结果: 起搏器安装后与安装前比不仅在临床症状、动脉血压、心电图方面有较大的改善, 而且在微循环方面也有很显著的改善. 结论: 安装起搏器术后的微循环变化不仅能间接的反应心脏血管功能的情况, 而且还可以作为起搏器安装术后随访的一项重要检查指标.
-
糖尿病患者血管内皮因子水平与微循环关系的研究
目的: 为了研究血管内皮因子在糖尿病(DM)病人及血管并发症中的变化. 方法: 用高效液相色谱法测定一氧化氮(NO)、放射免疫分析法测定内皮素(ET)在74例DM和30例正常对照组水平, 同时测定甲襞微循环. 结果: 血浆NO水平低于对照组(P<0.01), 血浆ET水平明显高于对照组(P<0.01), 随着并发症的增多及病情的加重血浆NO随之减少, ET随之增多, 微循环血流速度DM组明显低于对照组(P<0.01), 血浆NO与微循环血流速度呈直线正相关, NO与ET、 ET与微循环血流速度均呈直线负相关. 结论: ET及NO在DM及并发症中起重要作用, 其水平高低在一定程度上反映了DM及血管损伤的程度.
-
体外血栓形成对紫外线照射的效应
目的: 研究人体外血栓形成对紫外线体外照射的效应. 方法: (1) 紫外线(UV)剂量261.17 mJ/cm2、照射面积120 cm2, 局部照射20名脑血栓恢复期患者左侧臀部一次. (2) 检测其照射前后体外血栓形成的长度、湿重及干重、优球蛋白溶解时间、血小板粘附率、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原. 结果: UV照射后2 h, 体外血栓形成的长度、湿重、干重较UC前明显缩短、减轻(P<0.01), 优球蛋白溶解时间显著缩短(P<0.01), 血浆纤维蛋白原含量下降(P<0.05), 血小板功能较UV照射前无明显变化. 结论: (1) UV局部照射不影响血小板功能. (2) UV对体外人血栓形成的效应与其激活纤溶蛋白溶解系统有关.
-
034 急性心肌梗塞肝素治疗前后血浆纤维蛋白原变化
目的: 观察急性心肌梗塞(AMI)肝素治疗前后血浆纤维蛋白原(Fib)水平变化, 抗凝治疗后解除冠脉痉挛, 缓解胸痛症状疗效退定. 方法: 40例年龄在38～65岁平均年龄52.3岁. AMI患者均在8 h内给予溶栓后6 h测得全血激活时间(ACT)时间延长应用肝素钠6 250 U皮下注射每12 h 1次, 连续应用5～7天, 同时静滴硝酸酯类药物及口服阿司匹林等. 结果: 测定溶栓前纤维蛋白原及应用肝素后1、 3、 5、 7天Fib水平, 治疗前为6.87±1.36, 应用肝素后1、 3、 5、 7天, 分别为6.82±1.36, 6.36±0.79, 6.03±0.83, 5.58±0.81, 可见Fib水平明显下降. 心电图抬高显著的导联ST下降, 胸痛症状均得到缓解和改善. 结论: Fib水平升高有促进心血管病发生的作用, Fib参与血凝与血栓形成, 血浆Fib水平升高与冠心病心肌梗塞相关, 及时应用抗凝剂肝素钠可降低纤维蛋白原、改善血流粘滞度, 疗效安全、有效.
-
040 去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏5'-核苷酸酶的保护作用
目的: 在在体大鼠模型上从生化和酶组化的角度观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏的保护作用及5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的影响, 以期为一种非创伤性预处理方式提供实验依据并探讨其机制. 方法: 将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即: Ⅰ组, 假手术组; Ⅱ组, 缺血/再灌注组, 左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min; Ⅲ组, 经典缺血预处理组, 按Murry法进行; Ⅳ组, 去甲肾上腺素预处理组, 在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg. 再灌结束后, 测血清肌酸激酶活性; 原位观察心肌细胞色素C氧化酶、 5'-核苷酸酶活性. 结果: 经典缺血预处理或去甲肾上腺素预处理后缺血/再灌注心肌心肌细胞色素C氧化酶损伤性反应明显减轻(P<0.05)、血清肌酸激酶漏出减少(P<0.01); 5'-核苷酸酶活性升高(P<0.05). 结论: 去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理均能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、减少心肌酶漏出, 具有相似的抗心肌缺血/再灌注损伤作用, 这种作用可能与保护5'-核苷酸酶活性, 使内源性腺苷增多有关.
-
063 X线照射对小鼠肠系膜微循环的影响及复方紫归的保护作用
目的: 研究急性放射性损伤对小白鼠的肠系膜微循环的影响及不同剂量的复方紫归对肠系膜微循环的保护作用. 方法: 取体重18～22 g/只小鼠分五组, 分别为对照后服药组(高、中、低剂量)、照射后不给药组和对照组, 照射剂量均为20 Rad(1/20 LD). 各组均于照射之日起的第4、 8、 12天对小鼠进行腹部切开, 用微循环显微镜活体观察肠系膜微循环, 判断射线照射后的损害. 指标有: 血管粗细不匀、走行异常、囊状扩张、微血管瘤、血液流态、血管内红细胞聚集、血管周围渗出及出血. 结果: (1) 小鼠肠系膜微循环在射线照射后第4天至第12天损害呈加重趋势(R4与R8 P<0.005, R8与R12 P<0.001); (2) 用药组对射线造成的微循环损害均有减轻作用(R8与L8 P<0.005, R8与R8 P<0.001); (3) 比较L8与M8、 H8 P<0.01, 提示低剂量组改善明显. 结论: 复方紫归系当归补血汤的加减化裁, 有益气养血之功效. 本实验高、中、低剂量组对射线损害均有良好的微循环保护作用, 其中低剂量组效果更优于高剂量组.
-
021 重组葡激酶对颈动脉血栓溶栓作用的研究
目的: 探讨重组葡激酶对颈动脉血栓的溶栓效果. 方法: 将34只家兔随机分为生理盐水对照组(8只)、重组链激酶对照组(8只, 20万IU/kg)、重组葡激酶大剂量组(10只, 4万葡激酶单位/kg)、重组葡激酶小剂量组(8只, 8千葡激酶单位/kg). 用血管内注射凝血酶的方法制成富纤维蛋白的颈动脉血栓, 分另静脉滴注生理盐水、重组链激酶和不同剂量的重组葡激酶, 记录并分析血流水平、溶栓开始时间、溶栓后血流曲线、出血及失血量等方面的情况. 结果: 重组葡激酶组和重组链激酶组溶栓后血管开放的时间均较生理盐水组显著延长(P<0.05), 溶栓开始时间明显缩短(P<0.01), 重组葡激酶组和重组链激酶组之间无差异(P<0.05). 出血时间差值、脑组织及内脏出血的大体观察及脑组织出血的病理观察方面, 四个组间均无差异. 在失血量上, 重组葡激酶大剂量组与生理盐水组相似, 均少于重组葡激酶小剂量组和重组链激酶组(P<0.05), 重组葡激酶小剂量组和重组链激酶组间无差别(P<0.05). 结论: 在本实验剂量范围内的重组葡激酶具有一定的溶解富纤维蛋白血栓的效果, 其药效及副作用相似于20万IU/kg剂量的重组链激酶.
-
003 内毒素对大鼠白细胞粘附和粒细胞CD11a表达的影响
目的: 白细胞粘附参与体内多种病变损伤过程. 研究其特点及规律对探讨严重感染、休克、缺血再灌注损伤、移植排异反应等的机理及防治都有重要意义. 方法: 本实验利用大鼠内毒素血症的模型, 活体观察一次性尾静脉注射内毒素(1 mg/kg)后大鼠肠系膜微血管白细胞粘附变化、外周血白细胞总数和分类计数、利用流式细胞仪对粒细胞CD11a表达进行检测. 结果: 静脉注射内毒素后5 min内肠系膜微循环细静脉上白细胞贴壁、滚动、粘附数目明显增加, 30 min粘附数达高峰, 240 min仍高于正常; 外周血粒细胞总数在注入内毒素后30 min降到低值, 2 h回升近正常, 4 h外周血粒细胞总数明显高于正常, 而且循环血液中出现幼稚粒细胞; 粒细胞表面粘附分子CD11a的荧光标记率和荧光强度未见增加, 4 h反而低于正常. 外周血淋巴细胞分类百分比在30 min时略高于正常, 以后持续下降, 明显低于正常. 外周血白细胞总数在注射内毒素后30 min内即下降, 2 h低, 4 h略回升. 结论: 循环血液中粒细胞积极参与了白细胞粘附过程, 内毒素后30 min时的白细胞粘附以粒细胞为主, 导致循环血液中粒细胞数急剧下降, 以后, 可能有骨髓粒系统动员至循环血, 使循环血粒细胞总数增加. 而循环血液中粒细胞表达的CD11a在内毒素引起的白细胞粘附上变化不明显, 可能是CD11a以外的其它粘附分子参与了内毒引起的细胞粘附过程.
-
002 脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化
目的: 观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化. 方法: 在动物活体模型上, 连续观察脑缺血/再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血/再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化. 结果: 单纯缺血期, 血流速度明显减慢, 血管内血细胞呈粒流或泥沙流, 细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多. 微血管管径缩小, 有部分毛细血管血流停滞. 再灌注后, 血流速度较缺血期明显加快, 但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多, 随着再灌时间的延长, 白细胞粘附贴壁越来越多且牢固, 血管内皮增厚, 管腔内壁变得粗糙, 纤维蛋白形成, 呈丝状附着在血管腔内, 时而缠络血细胞及血小板, 呈絮状团块附着在血管壁上, 逐渐形成壁栓, 阻碍血细胞的流动. 时有絮状团块被血流冲动、脱落, 进入血流, 形成流动的血栓. 正常组、单纯缺血15 min、缺血30 min和缺血30 min后再灌30 min、 1 h、 6 h各组的血浆纤维蛋白(mg/dl)分别为31.3±5.4、 126.0±14.9、 90.7±10.3、 109.4±5.8、 124.0±11.5、 68.8±8.3. 由此可见, 缺血期与再灌后血浆纤维蛋白原均较正常组高, 在缺血15 min和再灌1 h时出现二个高峰值, 与正常组比较有显著性差异(P<0.01). 再灌6 h时又明显降低, 与单纯缺血30 min组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 再灌注后快速恢复的血流激活了多种细胞粘附分子, 加重了内皮细胞的损伤, 导致血栓形成, 微循环灌注障碍. 并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着至关重要的作用.
-
026 高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的: 探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法: 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素, 以评价胰岛素敏感性. 观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及NO等生化指标, 并做相关分析. 结果: 高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小(P<0.05～0.01), 即胰岛素抵抗; 毛细血管压升高(P<0.01); 毛细血管密度、口径变小(P<0.05～0.01); NO降低、 ET/NO升高(P<0.05), 伴胰岛素抵抗者NO、 PGI2降低, ET、 TXB2、 TXB2/PGI2、 ET/NO显著升高(P<0.05～0.01). 且NO与毛细血管压呈负相关, 与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关(P<0.05). 结论: 高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抗抵, 与内皮功能紊乱、微循环障碍尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关.
-
010 恢复血管反应性--治疗休克的新思路
目的: 重症休克时微血管失去对升压制剂的反应性, 血压下降且不易回升, 带来重要生命器官灌流量减少, 它是导致重症休克难以治疗和病人死亡的重要原因. 这一现象属于微循环衰竭. 然而至今未见有人提出恢复休克血管反应性这一问题, 主要是重症休克血管反应性下降的机理未能阐明, 故尔对此进行了比较系统的研究, 从而找到相应的治疗方法. 方法: 建立了休克时肌肉微血管反应性的测定方法, 对重症失血休克大鼠连续测定了血管反应性. 当休克后期血管反应性明显下降时, 用自行建立的快速分离技术, 分离小动脉平滑肌细胞(ASMCs), 用微电极、膜片钳及荧光共聚集技术观察重症休克时平滑肌细胞内部发生的变化, 包括膜电位、 ATP敏感钾通道(KATP)、细胞内钙离子([Ca2+]i)和氢离子([H+]i)、一氧化氮(NO)对反应性的影响. 结果: 休克时血管反应性与平滑肌膜电位明显相关. 休克早期(失血后20 min), 膜电位负值减少, 出现部分除极化, 此时血管对去甲肾上腺素(NE)反应性增高; 而休克后期(失血后120 min), 平滑肌膜电位负值增大, 出现超极化, 反应性显著下降. 细胞膜超极化后, 由于抑制了电位依赖性钙通道(POC), NE作用时, 平滑肌[Ca2+]i升高不足正常的50%, 从而使收缩反应减弱. 探讨ASMCs超极化的原因, 发现KATP通道开放是主要原因, 而细胞内酸中毒和OONO-增多也有促进超极化的作用. 据此提出了通过防治ASMCs超极化来恢复休克血管反应性的新思路, 包括用优降糖拮抗KATP通道, NaHCO3中和细胞内H+, tiron(一种O-2清除剂)减少OONO-形成. 用优降糖和NaHCO3以后, 血管反应性明显恢复, 休克后期引起小动脉收缩的NE浓度升高了14.7倍, 而治疗后降至1.4倍; 血压在观察的2 h内维持在10 mmHg以上; 休克动物24 h存活率明显提高(由16.7%升至42.8%). 结论: 据此研究, 证明休克后期血管反应性下降是可以治疗的, 有一类新的治疗药物, 我们定名为血管反应性恢复剂, 不久将可应用于临床.
-
072 食管癌患者微循环变化特点分析
目的: 探讨食管癌患者甲襞微循环变化及其关系. 方法: 食管癌患者40例, 均经食管镜活检, 病理学确诊, 并排除了同时患有其它血液循环障碍的疾病. 对照组40例, 为健康体检者, 采用国产MX-753B型微循环显微镜, 放大100倍, 固定专人每日上午8∶00～10∶00进行单盲法观测. 结果: 食管癌患者与正常对照组比较: ①交叉数、袢顶管径、管袢间距有显著差异; ②流速、微血栓等差异更显著(P<0.001); ③管袢周围渗出(P<0.001); 其变化程度与食管癌患者病情严重程度相一致. 结论: 食管癌患者存在着微循环障碍, 其血液粘度高、血流缓慢、红细胞聚集、微循环障碍, 有利于癌症细胞的扩散和转移, 表明肿瘤的发生、发展与微循环障碍存在着一定的相关性. 监测微循环的变化, 针对性采取改善微循环的治疗措施不失为一种有益的辅助治疗.
-
004 糖尿病肾病不同时期的GFR改变以及影响因素分析
目的: 探讨不同时期糖尿病肾病(DN)患者的肾小球滤过率(GFR)的改变以及临床影响因素的分析. 方法: 应用99mTCDTPA肾动态显像测定216例住院2型糖尿病人的GFR, 根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病肾病分为四期, 还测定空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、 24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血压、体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR), 比较各期GFR改变以及多项临床指标对其影响. 结果: 发现随着DN的进展, 各期GFR(ml/min)均值依次降低(Ⅰ期84.0±18.7, Ⅱ期79.0±21.0, Ⅲ期69.0±15.9, Ⅳ期53.7±18.2), UAER(μg/min)逐渐上升(Ⅰ期4.5±2.4, Ⅱ期94.0±57.9, Ⅲ期314.0±604, Ⅳ期724.0±923.8), 二者呈显著负相关(r=-0.507 0, P<0.001). 在任何一期DN患者中, 有高血压病史者的GFR均比同期无高血压史者都有显著性下降(Ⅰ期76.3±17.4 vs 84.9±18.7, Ⅱ期67.9±22.9 vs 82.1±19.6, Ⅲ期55.7±17.2 vs 69.2±12.0, Ⅳ期47.5±17.2 vs 57.7±17.9, P均<0.05); DN早期高血糖可以使GFR明显升高(P<0.05), 而DN晚期高血糖使GFR上升的作用不明显; 以GFR为因变量, 以上述临床多项指标为自变量, 进行GFR的多因素逐步多元回归分析显示, 年龄和收缩压分别与GFR呈独立负相关(r为-0.56, -0.28, P<0.005). 结论: GFR是目前临床上反映DN不同阶段肾小球滤过功能的敏感指标. 高血压和高血糖是导致糖尿病终末期肾病的二个重要的危险因素, 合并高血压的DN患者不仅要严格控制血糖, 还要有效地控制血压, 才能达到有效地减慢GFR的下降速度, 延缓DN进展的目的.
-
036 尿激酶对心脑血管疾病患者体外血栓及流变性的影响
目的: 研究尿激酶对心脑血管疾病患者体外血栓及流变性的影响. 方法: 65例患者入院后经检测血小板、出凝血时间、纤维蛋白原等, 即予尿激酶150万U加入0.9%氯化钠100 ml中静滴, 1 h内滴完. 检测方法应用国产的XBH-32血栓形成仪检查血栓长度及其湿重、干重; 应用XBH-31旋转式粘度计检查全血粘度(高切与低切)、血浆比粘度、红细胞压积、血沉. 65例患者均在治疗前检查, 用药后7天、 30天、 60天分别检测65例、 52例、 47例. 结果: 治疗后7天、 30天、 60天血栓长度、湿重、干重较药前降低(P<0.05～0.01). 血液粘度和血浆粘度检测结果也较药前降低(P<0.05). 红细胞压积和血沉无明显改变. 结论: 尿激酶能控制血栓形成和增长, 降低血液粘稠度, 对红细胞压积和血沉无明显影响, 治疗过程中无一例发生出血和其他不良反应. 尿激酶治疗急性心肌梗塞和急性脑梗塞患者疗效好、作用快、临床应用安全.
-
048 微光光纤光导分光光度计在微循环和血液流变学研究中的应用
目的: 利用新型的微光光纤光导分光光度计研究TMP对于离体灌流肝组织血氧饱和度的影响. 方法: 微光光纤分光光度计利用氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白对于光的吸收谱的不同, 采用一维散射吸收的Kubelka和Munk理论用发射光纤将光导入生物组织, 同时用检测光纤测定生物组织的背向散射光谱, 并将上述光纤安装在一个微操纵器上, 对组织表面进行扫描, 扫描精度可达1～10 μm, 从而求得血氧饱和度在组织中的分布. 本研究中, 建立了离体大鼠肝的灌流装置. 离体大鼠肝脏首先用标准灌注液经门静脉冲洗(Expafusin Mw70000, 0.5 mmol NaH2PO4, 0.5 mmol MgCl2, and 0.75 g bovine albumin), 将门静脉连接于带有氧合器的灌流装置, 灌流压保持在13. 离体灌流肝放在专门设置的用透明薄膜复盖的专用台上. 用计算机控制的光纤探头在紧贴薄膜9 mm2范围内扫描. 血红蛋白浓度为3.244 g/dl的标准灌注液200 ml, 注入灌流系统, 灌流液经过氧合器与95% O2和5% CO2达到平衡, 并保持在20 ℃. 灌流速率由电磁流量计测量, 肝表面氧分压由氧电极测定. 在加入去甲肾上腺素(NaCl, 1.0 μg/200 ml)灌流液后, 加入8 ml TMP(200 mg/ml TMP)于灌流液中. 之后分别测量肝组织Hb饱和度分布和肝组织表面氧分压的变化. 从而得到了二维肝组织氧饱和度的三维立体分布图. 结果: 测试结果表明: Nad引起血氧饱和度的急剧下降和灌流量的减少, 肝表面氧分压下降. 而TMP对于Nad引起的上述反应有明显的拮抗作用, 血氧饱和度大大的增加, 并超过Nad加入之前的血氧饱和度水平. 灌流量和肝表面氧分压也有所增加. 特别是光导纤维可以测到分布的变化, 而不是一个平均的结果. 结论: TMP在离体肝灌流循环中, 它能够有效地拮抗去甲肾上腺素(Nad)对血管的收缩作用, 极大地改善了血氧饱和度及对肝组织的氧供应. 且说明了微光光纤光导分光光度计可在以微小尺度上(10 μm)研究血液流动、组织氧供, 是微循环、血液流变学研究的有力工具.
-
068 心脏预处理心脏微循环及胶原的变化
目的: 通过硫酸腺嘌呤预处理与经典预处理方法的对比分析, 观察不同类型心脏预处理、心脏微循环及胶原的变化. 方法: 采用体重250±30 g雄性大鼠. 取心电图正常鼠24只, 分四组: (1) 假手术组; (2) 手术组, 缺血再灌注组, 即缺血30 min, 恢复血流20 min; (3) 按Murry法复制的经典预处理组; (4) 硫酸腺嘌呤预处理组, 于心脏缺血再灌前15 min, 在5 min内舌静脉滴入硫酸腺嘌呤1.5 mg/kg体重, 后按(2)组处理. 手术结束速取左室心肌, 制作透射电镜标本, 在电镜H-600下观察拍照, 每组取6张1万倍的血管横断面照片, 用二维图象分析法测量心肌间质中血管的横断面积; 同时取2万倍的心肌细胞间质照片观察胶原纤维的分布状况. 结果: 4组心肌间质中血管横断面的均数是(4)>(1)>(3)>(2)组, 即23.33±9.91>22.58±1.74>21.92±2.85>18.66±8.55. (2)组与各组比均有差异(P<0.01); (1)组与(3)、 (4)组间均无显著性差异. 与(2)组相比较(3)、 (4)组心脏胶原纤维明显增加. 结论: 心脏缺血或硫酸腺嘌呤预处理均能明显扩张心肌间质中血管及促进心脏胶原明显增生.
-
051 Ⅱ型糖尿病并发视网膜病变患者甲襞微循环改变
目的: 观察Ⅱ型糖尿病并发视网膜病变患者甲襞微循环情况, 对其意义进行探讨. 方法: 153例Ⅱ型糖尿病患者均为住院病人, 男性72例, 女性81例. 年龄57.0±10.0岁, 病程8.2±7.5年. 所有病例均由眼科医生散瞳查眼底, 部分行荧光造影检查, 确诊有无糖尿病视网膜病变(DR). 采用放免法检测24 h尿白蛋白排泄率. 确诊有无尿病肾病(DN), 同时测定患者的血糖、血压及血液粘度并观察其甲襞微循环情况, 包括微血管形成、微血管流态和微血管周围状态. 所有资料用SPSS6.0计算机软件进行分析. 结果: 152例Ⅱ型糖尿病患者中并发DR者90例. 在这90例中并发DN者80例, 占88.9%, 非DR组63例中并发DR者38例, 58.5%, 二者有非常显著差异(P<0.001); 与非DR组相比, DR组中SBP、全血粘度指标高切变率和低切变率均显著增高; (P<0.05, P<0.001, P<0.001); 甲襞微循环重度异常组合并DR者明显高于中、轻度异常组(P<0.05); DR组甲襞微循环总积分值、微血管血液流态积分、袢周积分均显著高于非DR组, 而血液流速显著低于非DR组, 并有明显的细胞聚集和袢周渗出(P<0.05). 结论: Ⅱ型糖尿病并发DR和DR中并发DN与非DR组相比其SBP, 全血高低切粘度和甲襞微循环积分值均有显著性差异, 为临床治疗提供了参考价值.
-
059 糖尿病甲襞微循环变化(附74例分析)
目的: 通过观察糖尿病的甲襞微循环(NFM)变化, 进一步了解和认识糖尿病的外周微循环变化, 借此间接了解糖尿病的脏器微循环改变、获得更多的活体信息, 指导临床. 方法: 74例糖尿病组均系确诊病人, 且无心脑肾等严重并发症患者. 观察NFM, 按田牛加权积分法求出总分值, 并与40例同年龄组健康者进行对照分析. 结果: 糖尿病组总分值高于健康组. 其中管袢模糊占47.3%, 伴固有出血或渗出占51.35%, 管袢交叉或畸形占66.2%, P<0.05, 说明二组有显著性差异. 74例中有61例有不同程度的红细胞聚集、流速呈粒线流-粒缓流, 提示82.4%易发生血栓栓塞. 同时外周及内脏组织缺血、缺氧、代谢障碍造成脏器功能低下. 结论: 微循环障碍是糖尿病的中间环节, 影响其预后, NFM可做为观察病情、判断疗效及预后的指标.
-
035 食盐程度对血液流变学和微循环的影响
目的: 血液流变学微循环的异常改善是心脑血管疾病的一系列病理变化基础之一, 控制血液流变学微循环的异常改变是防治心血管疾病的一条重要途径. 方法: 从1996年6月至1998年6月应用流行病学方法进行3 000余例人群食盐与血液流变学、微循环异常改变关系的研究工作. 结果: 食盐可导致血液流变学、微循环的异常改变. 结论: 通过控制食盐等危险因素, 降低血粘度、改善微循环可以明显降低心脑血管疾病的危险.
-
041 缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究
目的: 在在体大鼠模型上原位观察比较了经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响, 以期进一步探讨预处理保护作用的机制. 方法: 将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即: Ⅰ组, 假手术组; Ⅱ组, 缺血/再灌注组, 左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min; Ⅲ组, 经典缺血预处理组, 按Murry法进行; Ⅳ组, 去甲肾上腺素预处理组, 在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg. 再灌结束后原位观察过氧化氢酶、 5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性及琥珀酸脱氢酶损伤性反应. 结果: Ⅲ组心肌琥珀酸脱氢酶损伤性反应较Ⅱ组明显减轻(P<0.05); 过氧化氢酶、 5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性较Ⅱ组(P<0.05)升高. 结论: 经典缺血预处理能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构, 这种作用可能与经典缺血预处理保护5'-核苷酸酶活性, 使内源性腺苷增多; 保护Ca2+-ATP酶活性, 减轻细胞内钙超载及抗氧自由基损伤有关.
-
071 高压氧对急性缺血动物脑微循环和血细胞流变性的作用
目的: 探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用. 方法: 沙士鼠188只, 分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组. 用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变; 用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化; 用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化; 观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2+的变化; 用H-7000电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用. 用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血30～120 min松夹再灌. 结果: 正常对照组动物在0.2 MPa氧暴露, 通过透窗观察到软脑膜细动脉比暴露前收缩10.1%, 细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢0.58 mm/s, 细静脉流速比高压氧暴露前减慢0.29 mm/s, 大脑皮质血流量减少37%(P均<0.01). 而脑缺血损伤动物暴露于0.25 MPa高压氧60 min, 软脑膜细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增0.85 mm/s, 细静脉血流速度增加0.31 mm/s, 脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平 .单纯脑缺血组在与高压氧暴露组相同观测期间软脑膜细动脉血流速度和脑皮质血流量均明显减少, 与HBO组和正常对照组相比P均<0.01. 且急性缺血性脑损伤时红细胞膜流动性减退, 0.25 MPa高压氧暴露具有保护红细胞膜流动性作用. 组织病理学观察显示, 脑缺血时动物大脑皮质有结节及弥漫性胶质细胞增生, 血管周围有细胞包绕, 神经细胞变性或坏死, Niss小体减少或消失. 神经元及胶质细胞周围水肿, 大脑皮质和海马区异常改变, 血管结构壁破坏, 周围组织水肿; 毛细血管内外膜连续性差, 管壁结构疏松, 基底膜断裂等. 而脑缺血动物经0.25 MPa高压氧暴露后, 上述病变减轻或消失. 表明高压氧具有保护大脑神经细胞和内皮细胞的作用. 结果还显示, 高压氧下脑缺血30 min, 沙士鼠软脑膜细动脉末端NO呈指数递增, 再灌期缓慢下降. 0.2 MPa O2暴露时, NO周期性释放频率和幅度增加. 在脑缺血2 h组, 当缺血5 min, NO合成增加, 缺血90 min, NO增至大值, 而后开始下降, 于缺血100 min左右, 释放至基础值以下. 在0.2 MPa O2暴露时, NO未显示间断性释放变化, 幅度亦未见增加. 表明脑微血管NO的产生与缺血损伤程度有关, 高压氧暴露可促进NO的产生. 实验还显示, 0.1 MPa O2下共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均缓慢下降. 0.2～0.4 MPa O2暴露3～5 min内, 共培养的EC[Ca2+]i明显增加, 而在此时SMC[Ca2+]i却明显减少, 尤在贴附于EC生长的SMC[Ca2+]i下降为明显. 氧压增至0.4 MPa时, EC[Ca2+]i瞬间增加, 且在随后的3～5 min内一部分EC相继破裂, 荧光指示剂外溢, 显微镜下可见类似"炸弹”爆炸时的景象. SMC[Ca2+]i相对增加, 持续时间相对较长. 0.1～0.4 MPa N2-O2对照组, 共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均同步缓慢下降, 显示高氧分压暴露微血管损伤与细胞内Ca2+内流有关. 结论: ①正常机体HBO暴露时脑血流量减少是机体避免高氧环境对组织损伤的保护性反应, 脑损伤后HBO暴露时脑血流量增加与损伤部位修复作用有关; ②脑损伤时血细胞流变性改变是全身性的一种应激反应, HBO暴露可使缺血性脑损伤的白细胞由激活状态向稳态转变, 以达到对白细胞粘附功能的调整作用, 急性缺血性脑损伤时白细胞伪足形成, 细胞内颗粒运动活跃等激活现象是其高粘附蛋白在细胞形态学上的改变形式; ③ 0.25 MPa HBO暴露具有保持脑皮质和海马区神经细胞及血管内细胞的作用等; ④高压氧可促进脑微血管NO的产生, 并影响细胞Ca2+浓度变化, 均与脑损伤有关.
-
064 老年高血压甲襞微循环观察32例
目的: 了解老年高血压患者的甲襞微循环改变及其特点, 以便采取相应的治疗措施, 提高疗效. 方法: 按年龄将高血压者分为老年组和中年组, 老年组32例, 年龄60岁～72岁, 平均60.8±3.5岁; 中年组31例, 年龄43岁～59岁, 平均45.2±4.2岁. 用国产LHG-A型彩色微循环显微镜检测二侧无名指甲襞微循环, 观察项目为微血管形态、微血流流态及管袢周围情况计3大项10小项, 采用田牛计分法计分. 结果: 二组均存在着不同程度的微循环障碍, 二组相比, 无论是血管形态、血流流态还是管周情况, 老年组均重于中年组(P<0.01). 与中年组相比, 老年组甲襞微循环改变的特点是: 管袢数目减少、扭曲变形增多、输入枝管径变细、红细胞聚集增多、微血流速度减慢、乳头下静脉丛扩张增多等. 结论: 老年高血压微循环障碍重于中年高血压者, 是机体老化的表现. 老化是生物的自然规律, 表现在机体的功能、形态、代谢等各方面. 因此, 在临床工作中, 对于老年高血压者, 除降压治疗外, 还应重视改善微循环的治疗.
-
049 MCIPPMS-微循环图象处理及参数测量系统
根据微循环图象处理和参数测量的发展的需要, 研制开发了MCIPPMS-微循环图象处理及参数测量系统(VERSION5.0), 其软件系统是在WINDOWS95/WINDOWS98操作系统下运行的WINDOWS中文版本. 该系统主要用于显微摄像的微循环图象分析处理和参数测量, 也可用于其他医学图象或一般通用图象的分析和处理.该系统由硬件系统和软件系统二部分组成:其硬件系统由微循环镜、摄像机、录像机、图象采集片、微型计算机、打印机等组成.其软件系统在WINDOWS95/WINDOWS98操作系统下运行, 全中文界面. 主菜单由文件、编辑、图象分析、图象处理、参数测量、图形图表、数据库、网络、窗口、帮助等项及其相应程序组成.图象输入可由实时视频采集, 文件读入, 并支持与其他数字化图象设备的接口. 图象输出可存盘、打印或发送.图象管理和编辑部分, 可完成图象的输入和输出管理、视频图象的实时采集和显示、图象观察的放大、缩小或旋转以及图象尺寸的调整、图象的剪切编辑、缩略图象预览等功能.图象分析和图象处理部分, 配置有图象分析和图象处理的多种程序、图特征分析、图象增强、多种图象模块滤波、图象频域滤波、图象二值化、伪彩色图象、区域填充和分割、边缘或轮廓的检出、二值图象的腐蚀、膨胀和细化等. 在该部分的设置项中, 包含多种自动或手动的预设置选项, 以适合各种不同对象的要求.该系统中微循环多种参数的测量, 特别是动态参数测量, 主要基于对窗口动态序列图象的分析和处理的方法而进行的. 测量参数包括: 一维时-空血流速度场、二维速度场、时-空血管直径、面积、长度、通透性测量、血管网测量、细胞提取和测量、动力学特性分析和测量等. 测量结果可通过图形图表进行显示、存盘或打印.图形图表项包括对一维二维图数据和测量结果的多种形式的图表显示.该系统的数据库, 可进行图象库的存取记录、测量结果的存取记录, 并可根据用户的情况, 实现对本地或远程数据库的访问和存取.在帮助菜单下, 提供了该系统下各项操作方法的说明和帮助.该系统的软件是面向对象的模块化结构, 可根据用户的需求开发增添更多的功能.
-
019 液体切应力对内皮细胞粘附分子及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的: 观察流体切应力对内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1及单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响以及在动脉粥样硬化发病中的意义. 方法: 以人静脉内皮细胞(HUVEC), 作观测对象, 采用平行板流动腔产生一定大小的切应力, 采用免疫组化ABC法观测经0.72 Pa作用不同时间(30 min、 5 h)后, 粘附分子表达的变化, 采用ELISA方法测定灌流液中MCP-1蛋白浓度, 反映内皮细胞表达MCP-1的变化. 结果: 粘附分子测定的结果如下: 切应力作用30 min后, ICAM-1的阳性表达率(%)为56.3±10.2, 作用5 h后为58.6±6.8, 而对照组(静态)为44.7±11.6, 此结果表明切应力能引起HUVEC上ICAM-1表达显著增加. 未见其对VCAM-1表达的影响. MCP-1蛋白浓度测量的结果是: 切应力作用30 min后, 灌流液中MCP-1浓度为76.6±26.1 pg/ml, 作用5 h后为323.4±106.7 pg/ml, 作用12 h后为1 152.7±377.5 pg/ml, 对照组为186.0±74.8 pg/ml, 以上结果表明0.72 Pa切应力作用可引起MCP-1表达时间依赖性增加. 结论: ICAM-1是介导白细胞(包括单核细胞)血管内皮细胞粘附的粘附分子, 本研究结果显示: 切应力可引起HUVEC上ICAM-1表达增加, 有促进白细胞粘附的作用. MCP-1是特异性作用于单核细胞(MC)的强趋化蛋白, 对MC在内皮下聚集起启动和放大作用, 故在AS发生和发展中起重要作用. 本研究结果表明0.72 Pa切应力可引起HUVEC表达MCP-1呈时间依赖性增加.
-
060 活血通脉片改善老年糖尿病患者甲襞微循环80例临床疗效评价
目的: 研究活血通脉片改善老年糖尿病与微循环的机理. 方法: 按WHO制定的糖尿病的诊断标准, 病程一年以上52～86岁患者80名, 在控制饮食、合理应用降压药物的基础上口服自己研制的以山楂、丹参、川芎、藏红花为主要药物成分的活血通脉片, 半月为一疗程. 用药前后一个月每周检查一次甲襞微循环并进行详细记录, 以甲襞微循环改善情况, 按显效、有效、无效三级进行判定疗效. 并设单纯治疗组及投入活血通脉片组进行对照. 结果: 老年人糖尿病患者甲襞微循环的改变, 主要是管袢模糊不清、畸形, 袢顶部瘀血, 流速缓慢, 红细胞聚集, 管袢周围有渗出, 可见乳头下静脉丛. 治疗组甲襞微循环改善, 总有效率为94.7%, 比对照组(68%)总有效率有显著性差异(P<0.05), 特别以显效率相比有非常显著差异(P<0.01), 治疗组在临床症状及微循环改善均有明显好转. 结论: 对糖尿病患者应常规进行微循环的检测, 并在控制饮食, 应用降糖药物的基础上投入活血化瘀药物, 是有效控制高血糖、降低血压、改善微循环、防止微血管内血栓形成、下肢坏疽等主要并发症的重要措施.
-
066 老年糖尿病患者血液流变性与血脂的观察
目的: 探讨血液流变性及血脂与老年糖尿病的相关性. 方法: 检测57例老年糖尿病患者的血液流变学各项指标和血脂并与36例健康人的结果对照. 结果: 糖尿病患者的血沉, 全血比粘度, 全血还原粘度及K值均明显地高于健康对照组(P值均<0.001), 而纤维蛋白原、血浆比粘度及TG与对照组比较二者差异明显, 但糖尿病患者的红细胞压积及TCh与对照组比较没有显著差异(P>0.05). 结论: 糖尿病患者血流变的各项指标及TG均明显高于正常, 因此对糖尿病患者进行血流变的动态观察, 不仅有助于临床诊断, 而且对于判断疾病的轻重、预后均有重要意义, 且在糖尿病的临床治疗上, 除了给予血糖控制外, 应重视对其血流变和微循环的纠正, 这将对提高治疗效果、预防各种慢性并发症有所裨益.
-
014 TNF-α对内皮细胞粘附分子NFκB表达的影响
目的: 目前认为动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病, 其致病因素多种, 细胞因子生长因子等在其发病机制中起着重要的作用. 因而通过TNF-α作用于内皮细胞(EC)后, 观察单核细胞对其粘附的变化, 粘附分子表达以及对调控粘附分子基因的转录因子(NFκB)变化, 以探讨TNF-α在AS发生早期细胞行为中的作用. 方法: 人脐静脉内皮细胞和γTNF-α(5 ng/ml)作用4 h后, 用细胞计数法测U937细胞以EC粘附率, 用ELISA法检测EC膜上粘附分子VCAM-1、 ICAM-1、 P-selectin的表达, 以及采用细胞免疫化学方法测定NFκB核转位百分率. 结果: U937细胞对γTNF-α作用的EC粘附明显增高, 其粘附率为41.30%±1.16%(n=7), 对照组为4.50±1.01%(n=7)(P<0.001), γTNF-α能明显上调EC膜上VCAM-1, ICAM-1及P-selectin表达, 并能明显增加NFκB的核转位其阳性细胞为99.42%±0.84%而对照组为28.93%±14.06%(P<0.001), 当采用银杏提取液事先处理EC而后再用γTNF-α作用, 能抑制U937对EC的粘附百分率, 且有量效依赖关系. 结论: γTNF-α明显促进NFκB核转位, 增强了对粘附分子基因调控, 明显增加EC膜上粘附分子表达粘附分子是细胞粘附分子基础, 增加了单核细胞等对EC粘附, 这为单核细胞迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞提供了前提, 而银杏提取液有明显抑制单核细胞对TNF-α处理的EC粘附作用, 为AS的发病机理和防治提供线索.
-
039 当归对高剪切应力致血管内皮细胞ICAM-1分布异常的逆转作用
目的: 一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要, 但过高的剪切应力会导致血管内皮细胞ICAM-1的分布和表达异常. 当归是传统的活血化瘀中药, 对于某些血流动力学异常的心脑血管疾病具有肯定的疗效. 本实验研究当归对高剪切应力作用下血管内皮细胞ICAM-1异常分布的逆转作用. 方法: 将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上, 然后分别置于剪切应力为2 Pa的流场中(当归组: 在流场液体中加入当归提取液20 mg/ml), 温度37 ℃. 4 h后取出玻片, 先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗, 再用标记有AlexaR荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记, 1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后, 在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况. 结果: 高剪切应力会导致血管内皮细胞表面ICAM-1沿细胞表面呈散在分布, 而当归作用后可以使ICAM-1的分布和表达趋于正常. 结论: 当归可以有效地逆转这种异常分布, 具有显著的保护效应.
-
011 血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究
目的: 研究血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移在动脉粥样硬化(AS)的早期、中期或AS进展期或血管事件的发病机制中的作用. 方法: 采用改良的Boyden小室法检测VSMCs的迁移效应; 以MTT法、 3H-TdR掺入法、 3H-脯氨酸标记法和VSMCs计数评价VSMCs的增殖效应; 将培养的VSMCs分为5组: 2%胎牛血清(2% FCS)组、 AngⅡ组(其浓度为10-10～10-6 Mol/L)、 Losartan组(其浓度为10-7～10-5 Mol/L)、 MCP-1mcAb组(终浓度为10 μg/ml)和阳性对照组(含5%的酵母多糖活化血清). 结果: (1) 对照组也有少量的VSMCs移动, 提示胎牛血清中有生理量的VSMCs的趋化物质或生长因子; 在AngⅡ组中, VSMCs的迁移数量随着AngⅡ浓度由10-10～10-6 Mol/L的增加而明显的增加(P<0.01); Losartan或MCP-1mcAb均能显著地抑制AngⅡ介导的VSMCs的迁移效应(P<0.01). (2) AngⅡ促进VSMCs对MTT的摄取与代谢、 VSMCs内DNA和蛋白质合成量; Losartan或MCP-1mcAb均能抑制VSMCs内细胞代谢、 DNA和蛋白质合成量; AngⅡ、 MCP-1mcAb、 Losartan对VSMCs的计数均无明显影响(P<0.05). 结论: (1) AngⅡ和MCP-1系VSMCs迁移与增殖的主要因子, 其机制均通过AT1所介导, AngⅡ在10-12 Mol/L浓度时无上述效应, 在10-10～10-6 Mol/L浓度仅在超生理浓度情况下, 才发生病理性反应. (2) AngⅡ受体1(AT1)拮抗剂Losartan或单核细胞趋化蛋白-1抗体(MCP-1mcAb)均能有效的抑制VSMCs迁移与增殖效应, 一方面为Losartan或MCP-1mcAb防治AS提供一定的理论依据; 另一方面提示AngⅡ或MCP-1虽然是VSMCs迁移与增殖的主要因子, 但并非唯一的因子, 从而提示VSMCs迁移与增殖效应系多因子的综合作用.
-
067 甲襞微循环异常与糖尿病慢性并发症的关系分析
目的: 探讨甲襞微循环障碍与糖尿病慢性并发病的关系. 方法: 选200例住院Ⅱ型糖尿病病人(单纯糖尿病100例, 有慢性并发症100例)进行了甲襞微循环检查. 结果: 单纯糖尿病组的甲襞微循环的管袢清晰度、管袢形态、红细胞聚集程度及血液流态均比有慢性并发症糖尿病组好, 二组比较有显著差异(P<0.01或0.05). 结论: 单纯糖尿病组的微循环障碍比有慢性并发症糖尿病组轻. 甲襞微循环检查可作为预测糖尿病慢性并发症的一种指标. 袢周清晰度、血流状态、红细胞聚集情况是反映微循环障碍程度的基础. 一旦发现糖尿病人微循环中度障碍, 应进行活血化瘀及改善微循环治疗.
-
062 双侧与单侧甲襞微循环观测方法比较
目的: 观测左手无名指甲襞微循环(简称单侧NFM)以示全身微循环状态, 意在辅助临床诊断, 指导治疗. 本文对130例各种疾病患者进行双手无名指甲襞微循环(简称双侧NFM)观测, 其加权积分与单侧NFM观测加权积分用统计学方法处理, 进行比较. 方法: 观测130例各种疾病患者(心脑血管、呼吸系统、内分泌疾病、颈椎病等), 男78例, 女52例. 采用国产的WX-6型多部位微循环检测仪, 常温下双手无名指甲襞微循环放大80倍进行观测并加权积分. 观测指标: 微循环形态、微血流动态、微血管周围状态三方面共19项指标. 结果: 65%患者左、右手NFM 19项指标加权积分基本相同, 二侧之间无明显差异. 35%患者左、右手19项指标观测存在差别, 有的差别极大. 130例患者双侧NFM综合加权积分与单侧NFM加权积分经统计学处理存在差异, P<0.05. 结论: 由于部分患者双侧NFM的改变情况不同, 提示仅观测单手NFM不能如实全面地反映微循环改变以及微循环改变与疾病的病情、病程之间的关系, 易误导临床用药或者用药不全面. 故认为采用双手无名指NFM检查方法比较合适.
-
029 川芎嗪对动脉平滑肌细胞形成粥样硬化的影响
目的: 探讨川芎嗪对动脉平滑肌细胞形成粥样硬化的防治机制. 方法: 以高脂高胆固醇(Cho)膳食制备大白兔高脂高Cho血清. 贴块培养法进行VSMCs原代培养及传代. 原代培养到第9～12天, 组织块周围的细胞生长融合成片并铺满瓶底时, 进行VSMCs传代培养. 实验选用第3代传代培养的VSMCs. 实验分为正常组用含双抗和胎牛血清的RPMI1640培养液培养, 高脂组用含双抗和高脂血清的RPMI1640培养液培养, 秋水仙碱组用含双抗和高脂血清的RPMI1640培养液加入秋水仙碱培养, 川芎嗪低、中、高剂量组用含双抗和高脂血清的RPMI1640培养液分别加入20、 200、 2000 μg/ml川芎嗪培养. 结果: 川芎嗪能明显减轻高脂血清诱导培养VSMCs之组织形态和超微结构改变, 含胎牛血清培养基培养的VSMCs具有典型收缩表型的VSMCs形态和超微结构, 在高脂血清培养基中增生的VSMCs为典型合成表型的VSMCs源性泡沫细胞形态和超微结构, 在含川芎嗪的高脂血清培养基中培养VSMCs的细胞形态界于泡沫细胞与VSMCs之间. 川芎嗪能明显影响高脂血清诱导培养VSMCs之迁移距离, 含胎牛血清培养基培养的VSMCs能作一定的运动而具有一定的迁移距离, 在高脂血清培养基中增生的VSMCs的迁移距离增加, 而含秋水仙碱和川芎嗪培养基中VSMCs迁移距离降低. 川芎嗪能明显影响高脂血清诱导培养VSMCs之生长计数, 含10%胎牛血清培养基培养的VSMCs能分裂增生而具有一定的生长计数, 在高脂血清培养基中增生的VSMCs的生长计数增加, 而含秋水仙碱和川芎嗪培养基中VSMCs的生长计数降低. 川芎嗪能明显影响高脂血清诱导培养VSMCs之分裂指数, 含10%胎牛血清培养基培养的VSMCs能作一定程度的分裂而具有一定的分裂指数, 在高脂血清培养基中增生的VSMCs生的分裂指数增加, 而含秋水仙碱和川芎嗪培养基中VSMCs分裂指数降低. 结论: 川芎嗪能通过抑制的VSMCs表型转换, 迁移速率, 生长速度, 分裂指数, 荷脂过程和损伤过程等多个环节, 逆转高脂血清诱导培养VSMCs的粥样硬化样细胞病变.
-
030 偏头痛患者血液流变学研究
目的: 探讨偏头痛与血液流变学的关系, 并通过治疗, 试图进一步研究药物的疗效机制. 方法: 无先兆偏头痛病人及对照组各32例, 进行血液流变学13项指标、 Mg+2、 Ca+2及血管紧张素Ⅱ检测, 然后给予自制的中药方剂治疗一月, 再进行复查. 结果: 偏头痛组较正常对照组血流变学及生化指标Mg+2、 Ca+2、血管紧张素Ⅱ无互为因果的关系. 结论: 所使用的药物可能通过降低血液粘稠度、改善镁代谢而起到治疗偏头痛的作用.
-
007 快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用
目的: 探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用. 方法: SD大鼠30只, 随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组. 用LDF-3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量, 用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化. 结果: 动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降, 一般行为状态较差, 红细胞出现畸型, 白细胞、血小板激活, 血栓形成, 显示动物发生了减压应激损伤. 然而, 此时给损伤动物用250 kPa高压氧暴露治疗, 大脑血流量比对照组明显增加(P<0.01); 畸型RBC发生率下降(P<0.01), 白细胞和血小板激活现象减轻, 血栓凝块松散. 表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善其大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用. 结论: (1) 动物在脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一; (2) 高压氧可通过改善大脑组织血细胞流变性, 达到对动物的减压应激损伤治疗效用.
-
028 川芎防治动脉粥样硬化机制的实验研究
目的: 探讨川芎对动脉粥样硬化(AS)的防治作用. 方法: 采用50 g基本饲料添加1 g胆固醇(Cho)和6 g甘油三酯为致AS的造模膳食, 确保家兔一次顿服AS造模膳食. 每早与造模同步进食含30倍人等效用药剂量川芎药物的高脂高Cho膳食至90天. 结果: 观察指标显示川芎可逆转造模膳食所致的AS病变, 表现为: ①一般观察指标: 治疗组动物后肢间歇性跛行和皮肤真菌感染发生率均比造模组低. ②血脂检测: 与造模组比较, 治疗组动物血清甘油三酯明显回降、总Cho回降、高密度脂蛋白Cho回升、高密度脂蛋白Cho/总Cho之比值回升. ③主动脉AS的大体形态: 治疗组主动脉病变较造模组明显好转, 尤其是主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、主动脉全长的动脉内膜粥样斑块面积的百分比均明显回降. ④有关器官的组织学病变: 与造模组比较, 冠状动脉病变和心肌萎缩、肺动脉病变、肝脏变性坏死均明显减轻, 大脑、肾上腺、脾脏和睾丸的有关病变均明显好转. ⑤主动脉内膜一氧化氮合酶的活性明显回升, 且分布和阳性状态界于正常组的原生型(局限密集)和造模组的诱生型(广泛弥散)之间. ⑥动脉壁的电镜观察: 与造模组比较, 治疗组主动脉内膜内表面粗糙突起减轻、附着物减少、滋养小孔较多见; AS斑块中的泡沫细胞荷脂少, 而吞噬溶酶体增多, 细胞损伤减轻, 胶原合成减慢; 内弹力板溶解消失不明显; 中膜的VSMCs未与内膜AS斑块中的泡沫细胞相连续. 结论: 用30倍人等效剂量的川芎能通过多环节有效防治大白兔AS病变和病症.
-
069 Ox-LDL与血液粘度的关系及其对脑梗塞影响的研究
目的: 探讨脑梗塞病人(CI)氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)和其它血脂成分与血液粘度的相关性. 方法: 测定49例非急性期的脑梗塞患者和29例健康人Ox-LDL、 LDL-C、 HDL-C、 apoA、 apoB、 Cho-c、 TG以及血液粘度等指标, 进行统计学分析. 结果: ηb、ηp、ηre、 HCT、 EAI、 TK与Ox-LDL、 LDL-C、 Cho-c呈明显正相关; 与ηb(r=0.63)、 TK(r=0.49)的关系为密切(P<0.01). 结论: Ox-LDL、 LDL-C、 HDL-C、 Cho-c等脂质的变化, 能引起CI患者血液粘度的改变, 它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的. 临床上及时正确使用抗氧化剂(如硒Se、维生素E等)和降脂药, 能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.
-
045 当归对人红细胞脆性的影响
目的: 体外观察不同浓度的当归孵育对人红细胞脆性的影响. 方法: 采用脆性测量仪, 检测红细胞在有或无当归情况下随着悬浮介质渗透压不断降低, 细胞形态由膨胀至终破裂、溶血过程中, 红细胞开始溶血、 50%红细胞溶血以及全部红细胞发生溶血出现的时间(Ti, T50, Tt)及溶液介质中NaCl浓度(Hi, H50, Ht). 结果: (1) 当归(5 mg/ml)组与对照组相比, Hi, H50, Ht均显著延长, Ti, T50显著降低. Tt变化无显著性. (2) 当归(20 mg/ml)组与对照组相比, Hi, H50显著延长, Ht, T50, Tt变化无显著性. 结论: 当归能使红细胞在更低的渗透压水平发生溶血的时间延缓. 提示当归特别是在5 mg/ml的浓度时具有保护红细胞的效应.
-
046 糖尿病肠病患者血液流变性改变及抗凝活血化瘀对糖尿病的临床意义
目的: 研究糖尿病肠病患者血液流变性改变及抗凝活血化瘀对糖尿病的临床意义. 方法: 临床确诊糖尿病肠病组(DE组), 共30例. 糖尿病组(DM), 共32例. 对照组为健康人组(NS), 共30例. 观察对象在取血前2周停用消炎药、阿司匹林等对血液系统有影响之药物. 血液流变性检测, 在25 ℃温度下用NXE-1型锥板粘度计测高切变率(230.4 s-1)及低切变率下(5.74 s-1)全血粘度; 用电子计算机自动分析毛细血管粘度计测血浆粘度, 血沉测定采用温化法, 甘油三酯及总胆固醇测定采用酶法. 白蛋白测定采用血浆分离法, 糖化血红蛋白指数测定采用酯化硝基唑兰比色法. 结果: DE、 DM组低切变率下, 全血粘度、红细胞聚集指数、血沉等明显异常, 显示高粘、高聚; 血中白蛋白减少时, 显示血红细胞间交联的能力减弱; 糖化血红蛋白指数增高间接反映了红细胞膜蛋白质非酶糖基化增加, 后者可使红细胞膜负电荷减少, 又使红细胞间的电斥力减弱. 蛋白质非酶基化过程中可产生自由基, 使红细胞膜蛋白质变性而粘度增加, 即红细胞膜表面产生粘着性物质. 结论: 糖尿病肠病患者存在高粘血症并有高血小板聚集、微血管病变, 因而采用抗凝及活血化瘀治疗对DE的治疗是有积极意义的.
-
042 当归对高脂血清所致的内皮细胞中NO及ICAM-1表达改变的影响作用
目的: 检测高脂血清对培养的内皮细胞中一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达改变的影响, 并观察当归的作用. 方法: 实验分三组, 即: 对照组; 高脂血清组; 当归+高脂血清组. 以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象, 用高脂血清损伤, 扫描电镜观察内皮细胞形态结构的改变, 免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面ICAM-1的表达, 用分光光度法对细胞培养液中NO的分泌量进行检测. 结果: 高脂血清明显损伤内皮细胞的超微结构, 细胞膜表面有孔隙, 微绒毛僵直断裂, 分布不规则. 高脂血清使细胞表面ICAM-1的表达明显增高, 细胞培养液中NO的分泌量明显降低; 而当归可以逆转高脂血清的这种作用, 使细胞表面ICAM-1的表达降低, 而细胞培养液中NO的含量明显增高. 结论: 当归对内皮细胞中NO及ICAM-1表达的影响可能与其抗动脉粥样硬化的机理有关.
-
037 TNF-α导致细胞骨架重排和当归的逆转作用
目的: 探讨TNF-α导致细胞骨架重排和当归的逆转作用. 方法: 常规培养人脐静脉内皮细胞, 分成下列各组: ①对照组: 常规培养; ②当归组: 培养液中加入当归注射液20 mg/ml; ③ TNF-α组: 培养液中加入TNF-α 100 U/ml; ④ TNF-α+当归组: 培养液中同时加入TNF-α 100 U/ml和当归20 mg/ml. 4 h后用Phalloidine rhodamine标记骨架蛋白F-actin, 用Olympus LX70荧光显微镜(CellScan, Scanalytics-Bionis)检测细胞骨架分布. 结果: 荧光显微镜下, 在内皮细胞的每一个横切面, 对照组细胞骨架均排列在细胞周围, Factin分布均匀, 粗细匀称; 当归注射液不影响正常内皮细胞的细胞骨架排列, 但可见部分actin肌丝增粗; TNF-α作用后整个细胞腔面细胞骨架排列紊乱, 在细胞中部横切面, 增粗的actin肌丝横跨整个细胞; 将当归注射液与TNF-α共同作用于内皮细胞, 可见细胞骨架排列在细胞周围, 但与正常细胞状态略有不同. 结论: TNF-α可以导致细胞骨架重排, 这种重排与剪切力导致的重排相似. 当归能逆转TNF-α导致的细胞骨架重排, 使F-actin排列在细胞周围. 这种作用的意义及信号转号途径目前还不完全清楚. 本室的其他实际显示, 当归注射液可以降低氧化低密度脂蛋白导致的ICAM-1表达增加, 逆转TNF-α导致的ICAM-1重排. 当归抗动脉粥样硬化可能与这些作用有关.
-
074 中药汤剂煎取量的差异对小白鼠肠系膜微循环作用的实验观察
目的: 研究中药汤剂煎取量的差异对小白鼠肠系膜微循环的作用. 方法: 相同性味、剂量的中药饮片, 加一定容积的凉水, 在炉上煎煮相应的时间后所剩下的中药煎剂容量. 本文所称汤剂煎取量的差异, 系指相同性味、剂量的中药饮片, 加同样容积的凉水, 却因煎煮时间不同而造成的中药煎剂容量的差异. 设定较适宜煎取量的中药汤剂作为实验组中药A, 再用处方相同而煎取量比中药A多100 ml的中药汤剂作为对照组中药B. 继而分别观察A与B对小白鼠肠系膜微循环管径及血流的不同作用. 结果: 在二组分别滴去甲肾上腺素使血管收缩, 血流减慢后, 实验组则与对照组表现出显著性差异(P<0.05). 本实验说明, 相同汤剂因其煎取量的不同, 可导致疗效的显著性差异. 在本实验和其它相关实验中, 作者观察到本方煎取量相差100 ml以上时, 其疗效则重复性较差. 结论: 中药汤剂的煎取量影响临床疗效.
-
044 当归对高分子右旋糖苷诱导人红细胞聚集性增强的抑制效应
研究当归对高分子右旋糖苷诱导人红细胞聚集性增强的抑制效应. 方法: 采用高分子右旋糖苷(Dextran500)促进正常人红细胞体外聚集程度, 观察当归(20 mg/ml)能否改善Dextran500引起的红细胞聚集性增强. 实验采用红细胞聚集测定仪, 观察指标包括: Ta: 开始聚集时间; Tf: 后聚集时间; I10: 10 s内聚集率指数: I60: 60 s内聚集率指数; rD: 红细胞聚集部分解聚的剪切率; rS: 红细胞聚集全部解聚的剪切率. 结果显示: (1) Dextran500组与对照组相比, Ta、 Tf、 I10明显下降, I60无显著差异, rD、 rS显著升高. (2) 当归组与Dextran500组相比, Ta、 Tf、 I10明显下降, I60无显著差异, rD、 rS有升高倾向. 结果: 当归能够使Dextran500处理后的红细胞的开始聚集时间显著延缓, 程度下降, 终聚集时间显著延缓, 虽然终聚集程度不变. 结论: 当归能够抑制Dextran500桥联所致红细胞聚集性增强.
-
055 吸烟与血液流变学微循环异常改变关系的探讨
目的: 找出心脑血管疾病血液流变学、微循环的异常改变的规律, 为防治心脑血管疾病开辟新途径. 方法: 1996年6月至1998年6月应用流行病学方法进行了3 000余例人群调查. 结果: 吸烟与血液流变学微循环的异常改变有密切相关. 结论: 临床上通过控制吸烟等危险因素, 降低血粘度、改善微循环可大大降低心脑血管疾病的危险.
-
013 血液动力学超负荷患者心肌肥大时bFGF、 TGFβ1的变化
目的: 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机理中的作用. 方法: 本项研究心肌肥大病人32例, 均经二维超声心动图和病理组织学检查证实: 容量超负荷组(VG)均系16例风心病二尖瓣闭锁不全伴狭窄的人工瓣膜置换术病人的左室肥大心肌, 平均年龄28±5(24～50)岁; 压力超负荷组(PG)系16例先心病法乐氏四联征或三联征病人的右室肥大心肌, 平均年龄14±6(5～23)岁; 正常的左、右心室心肌(NG)各5例, 平均年龄22±4(18～28)岁; 均系无心脏疾病的意外死亡者. 采用免疫组织化学及原位杂交技术结合彩色图像分析技术对VG和PG心肌肥大病人的心室乳头肌组织中bFGF、 TGFβ1的mRNA及其蛋白水平进行测定并与正常人心室乳头肌组织对照: 以HE染色及天狼星红染色分别检查肌细胞肥大和基质胶原Ⅰ、Ⅲ型变化情况. 结果: (1) 心肌纤维增粗、体积增大、排列紊乱, 细胞间质胶原纤维明显增多, 尤其Ⅲ型胶原增加更突出; (2) VG或PG病人的心肌肥大中bFGF和TGFβ1的mRNA表达及其蛋白水平均显著增加. 结论: (1) 容量或压力超负荷导致心肌重构(remodeling). 病理组织学研究的结果表明, 无论容量或压力超负荷均引起心肌细胞肥大, 即体积增加和细胞排列方向改变; 细胞间质胶原纤维, 尤其以Ⅲ型胶原纤维增加更明显, 这就是心肌对血液动力学超负荷的适应性重构. (2) bFGF和TGFβ1在心肌重构中的作用在血液动力学超负荷情况下, bFGF以自分泌及/或旁分泌方式, 亦可以通过胞内分泌的方式核转位直接发挥其基因调控作用, 终导致心肌细胞肥大; TGFβ1是成纤维细胞的强效趋化因子, 能明显促进成纤维细胞对胶原及纤维连接蛋白合成, 同时对新合成基质的降解有明显的抑制作用, 从而使胶原纤维明显增加.
-
073 复方红宝酒对糖尿病微循环的作用
目的: 进一步揭示糖尿病的发病机理, 为预防其并发症的发生寻找有效措施. 方法: 将糖尿病人随机分为二组, 二组治疗前甲襞微循环无明显差异(P>0.05); 其中一组服用复方红宝酒(主要成分有: 38°白酒、红宝即枸杞果、绞股兰、生姜等)一个月(为实验组), 另一组服用38°白酒(为对照组), 两组于治疗前后分别观察甲襞微循环. 结果: 发现: ①糖尿病患者甲襞微循环均存在程度不同的异常改变; ②服用复方红宝酒一个月后, 甲襞微循环明显改善, 其管袢形态, 流态以及微循环总积分值与实验前比较经统计学处理均有显著性差异(P<0.01～0.05), 而白酒对照组治疗后甲襞微循环虽有一定改善, 但统计学处理无明显差异(P>0.05). 结论: ①复方红宝酒具有改善糖尿病微循环的作用, 提示复方红宝酒可作为糖尿病并发症预防和治疗的手段之一; ②为进一步研究复方红宝酒主要药物成分改善微循环的机理提供了一定客观依据.
-
057 二硫化碳对眼部微血管的影响
目的: 研究二硫化碳对眼部微血管的影响及作为诊断二硫化碳慢性中毒的依据. 方法: 采用上海激光研究所生产的摄录一体化球结膜微循环检查仪和日本TOPCON的TBC-WT3广角眼底照相机进行眼底的荧光血管造影, 球结膜微循环检查方法是采用田氏综合定量分析法评分. 结果: 对10例男性接触二硫化碳职业、工龄在20～30年之间的作业工人进行的眼部球结膜微循环和眼底血管荧光造影法的检查的结果为8例有球结膜微循环之改变. 其表现为球结膜细动、静脉明显收缩、变细, A/V比为1∶3或1∶4, 或静脉红细胞聚集, 血液流速缓慢为粒线流等, 与10例同年龄人群的对照组的球结膜微循环相比有明显差异(P<0.05). 10例眼底荧光血管造影之影像表现为眼底视网膜动脉变细, 静脉轻度扩张. 其中有2例查有1～2个微动脉小血管瘤及动静脉交叉压迫征象. 结论: 长期接触二硫化碳确能给眼部微血管带来损害. 建议今后在有条件的医院对二硫化碳作业工人眼部检查可增加球结膜微循环检查和眼底荧光血管造影及照相法, 可作为明确诊断是否有二硫化碳慢性中毒之征象的一个重要指标.
-
052 自制促乳剂对大鼠乳房微循环的影响及泌乳机理研究
目的: 研究自制促乳剂(Promoting Breaskfeeding Mill Pharmacy以下简称PBP)对大白鼠乳腺微循环动态变化的影响及其与泌乳的关系, 以求进一步明确PBP促乳作用的机理. 方法: 采用微循环显微录相摄像系统及步进慢放方式观测PBP对分娩24、 48、 72 h大鼠乳腺微血管血流速度、血流量、微血管口径、单位面积内微血管密度、乳头微管构型改变. 乳鼠体重与泌乳的关系. 结果: (1) PBP可增加乳腺血流量和微血管血流速度, 并呈量效依赖关系. (2) PBP可使乳头微血管口径一直维持在24.4±0.28 μm, 而对照组为4.6±0.21 μm, 二组差异显著(P<0.01), PBP使乳腺微血管口径为27±0.92 μm, 对照组为4.7±0.90 μm, 二组差异显著(P<0.01). (3) PBP使乳头微血管密度平均26条/mm2, 较对照组平均4条/mm2差异显著(P<0.01); PBP使乳腺微血管密度平均31条/mm2, 较对照组平均4条/mm2差异显著(P<0.01). (4) PBP使乳头微血管构型由树枝型向网束型转化, 血管密度增加. 高倍显微镜下所见二组流态均为线流, 偶而可见白细胞闪烁而过. (5) PBP 48 h、 72 h差异明显(P<0.01). 结论: PBP对大鼠乳腺微循环有正向调节作用. 可促进乳汁分泌. 泌乳机理是通过对乳腺微血管构型的改变, 增加了单位面积的微血管密度扩大了各级微血管口径, 从而使乳房微血管灌流量增多.
-
027 川芎防治动脉粥样硬化有效部位的研究
目的: 认定川芎防治动脉粥样硬化(AS)的有效部位. 方法: 按正交设计表L16(215)内涵, 研究川芎生物碱、酸性酚性成分、中性酯类物质、挥发油、酸性物质5部位(五因素二水平)对AS的疗效. 每种部位等分成480份, 按设计应该给16只AS造模家兔中的8只家兔每日每只给药1份. 结果: 观察指标显示川芎可逆转造模物质所致的AS病变, 表现为: ①降低血清甘油三酯含量: 生物碱(P<0.05)、酸性酚性成分与挥发油交互作用(P<0.01)、生物碱与酸性成分交互作用(P<0.01)可使动物血清甘油三酯明显回降; ②降低血清总胆固醇(TCh)含量: 生物碱和中性酯类物质交互作用(P<0.05)可使动物TCh回降; ③升高血清高密度脂蛋白1含量: 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.01)、生物碱和挥发油交互作用(P<0.01)可使动物血清高密度脂蛋白1明显升高; ④升高血清高密度脂蛋白2含量; 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.05)、生物碱和挥发油交互作用(P<0.05)可使动物血清高密度脂蛋白2明显升高; ⑤升高血清高密度脂蛋白3含量: 生物碱和中性酯类物质交互作用(P<0.05)可使动物血清高密度脂蛋白3明显升高; ⑥升高血清过氧化物歧化酶活性: 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.05)、中性酯类物质(P<0.05)、生物碱与中性酯类物质交互作用(P<0.01)可使动物血清脂质过氧化物歧化酶活性明显升高; ⑦减轻AS病变: 生物碱(P<0.01)、酸性酚性成分(P<0.05)可使动物AS病变斑块面积百分比明显回降; ⑧减轻有关器官的组织学病变, 如主动脉内膜AS病变, 冠状动脉病变和心肌萎缩, 肺动脉病变, 肝脏变性坏死等定性形态学观察均支持上述计量结果. 应用"临床疗效总评量表(GGI)”的"指标权衡评分和总体疗效印象积分”的原理, 按正交设计表L16(215)的表头项目, 单一因素两水平间进行方差分析, P<0.05计2分, P<0.01计4分; 项目两两交互作用的两水平间进行方差分析, P<0.05二因素各计1分, P<0.01二因素各计2分. 考虑到作用对疗效的不同性质, 减轻AS病变的计正分, 加重AS病变的计负分. 用25倍等效剂量的川芎五部位对AS模型的防治疗效, 由强到弱、从正到负的总积分排序为: ①生物碱+12分, ②酸性酚性成分+3分, ③中性酯类物质-1分, ④挥发油-3分, ⑤酸性物质-3分. 结论: 采用正交表L16(215)的正交实验, 用25倍人等效剂量的川芎5部位能通过多环节防治家兔AS病变, 其中以生物碱和酸性酚性成分效果好, 中性酯类物质有一定作用, 挥发油和酸性物质则起副作用.
-
012 环核苷酸对心肌细胞bFGF与TGFβ1基因表达的调控初探
目的: 探讨环核苷酸(cAMP/cGMP)对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子β1基因表达调节中的作用, 为心肌肥大的防治提供一定的理论依据. 方法: 将Wistar乳鼠无血清培养24 h的心肌细胞分为对照组、 cAMP组(8-BromocAMP 0.1 mmol/L)、 cGMP组[加入一氧化氮(NO)的供体硝普钠1 mmol/L, 借此升高心肌细胞内cGMP浓度], 并在30min、 3 h、 24 h、 48 h、 72 h等5个时相点检测如下指标: (1) 细胞生长代谢活性(MTT法); (2) bFGF和TGFβ1的mRNA表达(原位杂交技术)及其蛋白表达水平(免疫细胞化学技术). 结果: (1) 与对照组比较cAMP组细胞代谢活跃程度增加, 尤以72 h明显(P<0.05); cGMP组细胞代谢受抑制, 尤以48 h明显(P<0.05). (2) 与对照组比较, cAMP组主要分布在心肌细胞浆及细胞膜的bFGF mRNA及其蛋白和主要分布在胞浆的TGFβ1蛋白水平表达均降低, 尤其在24 h(P<0.05)和48 h(P<0.01); cGMP组bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达水平均降低, 尤其在24 h(P<0.05). (3) 3H-leu掺入实验提示cAMP使细胞内RNA及蛋白质合成增加, 而cGMP可抑制细胞内RNA及蛋白质合成; 3H-TdR掺入实验提示cAMP和cGMP对培养的心肌细胞数量无显著影响(P<0.05). 结论: cAMP浓度增高使培养的心肌细胞代谢活跃、 bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1表达明显增加; cGMP浓度增高却使培养的心肌细胞代谢抑制、 bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达下降, 从而提示环核苷酸在心肌细胞肥大信号调控中, 起着重要的作用.
-
065 病毒性肝炎的甲襞微循环探讨
目的: 探讨病毒性肝炎与甲襞微循环之间的关系. 方法: 将184例病毒性肝炎患者按临床诊断分为急性肝炎(86例)、慢性肝炎(69例)、肝炎后肝硬化(29例)三组, 对照组为本院健康职工40例. 用国产XG91-B型甲襞微循环检查电脑综合定量仪于上午8～10时, 在18℃～24℃室温下观测左手无名指16项指标. 按田牛提出的"甲襞微循环综合定量评价方法”计分, 总积分用t检验进行统计学处理. 结果: 总积分(眘)? ???=0.72?.35? ???=0.78?.56? ???=1.26?.02? ???????=3.29?.24? ?????????????????(P>0.05)? ?????????????????????????????(P<0.01)? ??????????????????(P<0.01)? ??? ??????? ???????????? ??? ???????? ????????????????????????? ????????????????????????????????
-
070 健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究
目的: 通过观察健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质--内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响, 以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用, 探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的机理. 方法: 采用血清药理学的方法进行实验. 首先制备含健胎液兔血清, 然后将HUVEC分为五组分别给予不同的处理: 正常组(HUVEC+DMEM)、缺氧组(HUVEC+DMEM)、血清组(HUVEC+正常血清+DMEM)、健胎液组(HUVEC+含健胎液血清+DMEM)、川芎嗪组(HUVEC+川芎嗪+DMEM), 将正常组放入37 ℃、 5% CO2培养箱内培养, 其余各组放入37 ℃、 95% N2、 5% CO2培养箱内培养. 检测培养2、 4、 6 h时的细胞上清液ET、 PGI2、 NO水平, 并观察各组细胞的形态改变. 结果: 健胎液能显著抑制缺氧HUVEC合成分泌ET(P 4 h<0.05), 提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 6 h<0.05)、 NO(P 4 h<0.05, P 6 h<0.01); 川芎嗪对ET作用不显著(P>0.05), 但能显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 2、 4、 6 h<0.05)、 NO(P 6 h<0.05). 细胞形态观察示: 正常组光镜下细胞呈单层铺路石状排列, 形态呈梭形或多角形, 透明度好, 电镜下细胞排列致密, 从胞浆伸出许多细长突起, 细胞表面有许多呈"蜂窝状”的小凹, 线粒体、内质网、细胞核正常, 清晰可见; 缺氧组与血清组光镜下均可见大片细胞变形坏死, 呈团状漂浮, 电镜下均可见细胞分散零星, 很多细胞崩解成碎片, 残存的细胞浓缩变小, 无突起或突起肿胀粗大, 部分细胞有小凹, 线粒体严重肿胀呈空泡, 内质网扩张, 突起很少或没有, 少数细胞核碎裂; 健胎液组光镜下细胞贴壁生长良好, 仅有极少数透明度减弱, 电镜下细胞排列较正常组略疏, 有"蜂窝状”小凹, 极少数突起轻度水肿, 大部分线粒体正常, 极少数轻度肿胀, 内质网和细胞核正常, 有少量小空泡, 突起正常; 川芎嗪组光镜下细胞有极少数单个漂浮, 电镜下部分细胞坏死, 残存的细胞浓缩变小, 部分线粒体肿胀成空泡, 极少数内质网扩张, 细胞核正常. 结论: 健胎液对缺氧HUVEC保护作用优于川芎嗪, 健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性, 提高内皮源性舒血管物质(PGI2、 NO)的合成分泌, 抑制缩血管物质(ET)的释放, 是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一.
-
061 飞行员球结膜微循环网状结构指标的应用与评价
目的: 回顾近十年笔者撰写微循环的论文, 对飞行员球结膜微循环(BCM)网状结构的分型、观察标准、及其意义作进一步研究与评价. 方法: 按田氏BCM积分法划分网状结构4个等级检测, 其在形态分值中分级及积分如下: Ⅰ型为无网状结构、积分0; Ⅱ型为局部稀疏网格、积分0.4; Ⅲ型为局部密网格、积分1.2; Ⅳ型为广泛密网格、积分2.0. 结果: <100例健康飞行员BCM分析>、 <51名健康飞行员BCM的特点及成因探讨>共同阐明飞行员网状结构以Ⅲ、Ⅳ型为主、健康对照组则以Ⅱ型居多; 飞行员微血管形态分值明显高于对照组(P<0.01). <茶多酚对飞行员BCM的作用>报导, 服药组及对照组飞行员BCM网状结构均以Ⅱ、Ⅲ型为主(47.22%), Ⅳ型亦多见(25%). 考虑与飞行职业、飞行诸多应激因素长期影响有关, 也可能是机体适应飞行的一系列代偿性生理改变. <驻高原歼击机飞行员7500m有效意识时间测定>一文观察到, 二名藏族飞行员和部份久驻高原飞行员与驻平原飞行员相比, 细动脉、细静脉数目增多, 网状结构增多, 呈广泛密网格Ⅳ型改变. <亿福林对飞行员BCM网状结构作用>报导, 服抗氧化药组飞行员网状结构Ⅱ、Ⅲ型明显多于对照组(61%). 考虑高原环境低气压缺氧影响, 机体产生高原习服, 是特定条件下所产生的正常代偿生理效应. 抗氧化药物亦能促使毛细血管开放、增生, 扩大氧气交换面积, 提高缺氧耐力. 结论: (1) 飞行员网状结构与正常人不同, 它以Ⅱ、Ⅲ型为主, Ⅳ型也多见为特点. 认为Ⅱ、Ⅲ型属正常生理改变. (2) 按田氏标准飞行员网状结构多属异常影响积分, 故常用Ⅳ分型而不用积分, 既保持飞行员BCM特性又便于交流. (3) 高原环境及抗氧化功能增强, 改善了微循环, 提高了飞行员整体健康水平.
-
001 缺血再灌脑血管内皮损伤及GPⅢa表达的研究
目的: 用CD61抗体经免疫组化方法观察缺血再灌注沙土鼠脑组织血管内血小板和内皮细胞上GPIIIa糖蛋白的表达. 方法: 本研究用夹闭沙土鼠一侧颈总动脉、 30 min后再通造成全脑缺血-再灌注模型, 由颈动脉注入FITC标记血小板, 荧光显微镜下观察活体软脑膜微血管中血小板对内皮细胞的粘附. 结果: 再灌注后即刻, 软脑膜细静脉内有白细胞和血小板粘附, 呈星点状分布; 再灌注30～60 min, 可观察到小动脉和细静脉内皮形成的空泡. 免疫组化显示缺血再灌注1～6 h血小板和内皮细胞膜上GPⅢa表达增强. 结论: 缺血再灌注可引起脑内皮细胞损伤和血小板粘附蛋白表达增强.
-
005 实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变
目的: 观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变. 方法: 30只雄性Wistar大鼠分为二组, 每组15只, 一组给予STZ腹腔注射制作糖尿病模型; 另一组为正常对照组, 均喂养6个月. 将应力传感器和银-氯化电极缝植于大鼠胃窦部, 同步记录胃窦运动和胃电活动. 并对大鼠胃窦组织进行NADPH-黄递酶组织化学染色及nNOS免疫组织化学染色. 结果: 糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降, 胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降; 糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮、环形肌、纵行肌、肌间神经丛NOS分布及表达较正常对照组明显增强. 结论: 糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动; 胃窦组织NOS活性增强可能参与糖尿病胃轻瘫的发生.
-
032 中国健康中年人全血比粘度参考值与海拔高度的关系
目的: 为制定中国健康中年人全血比粘度参考值的统一标准提供科学依据. 方法: 本文收集了中国各地用毛细管法测定的健康中年人全血比粘度参考值, 并对其与海拔高度的关系进行了研究. 结果: 发现随着海拔高度的逐渐增大, 健康中年人全血比粘度参考值也在逐渐的增大, 相关性很显著(r1=0.867, r2=0.788). 用一元回归分析的方法推导出了二个回归方程(y^1=4.35+0.000 736 x±0.98, y^2=3.84+0.000 584 x±0.89). 结论: 如果知道了中国某地的海拔高度, 就可以用回归方程估算这个地区的健康中年人全血比粘度参考值.
-
006 20例糖尿病胃粘膜微血管超微结构观察
目的: 通过对胃粘膜超微结构观察, 了解糖尿病人胃粘膜微血管及胃固有腺体的变化特点, 探讨胃粘膜微血管的变化与糖尿病胃病及其它重要合并症的联系. 方法: 选择20例临床没有或仅有轻微症状的NIDDM(Non-Insulin-Dependent disease)病人, 4例无糖尿病及胃病的志愿者作对照组, 取胃窦部及胃体部粘膜组织各二份, 分别进行常规的病理组织学HE染色、组织化学PAS及Warthin-Starry染色; 另一份进行透射电镜观察. 结果: 全部被观察病例微血管内皮细胞均有不同程度的肿胀, 基底膜增厚. 微血管轻度变化2例, 中度变化16例, 重度变化2例. 12例有壁细胞的标本中, 壁细胞内线粒体数目不同程度的减少, 部分线粒体肿胀, 少数线粒体高度肿胀、脊断裂, 线粒体内电子致密度较低, 粗面内织网高尔基氏器少, 线粒体轻度肿胀. 轻度慢性浅表性胃炎13例, 中度慢性浅表性胃炎3例, 重度慢性浅表性胃炎3例, 无明显异常1例. 固有膜有轻度水肿4例, 幽门螺杆菌(Helicobacter phlori, HP)检出15例, 占75%. 光镜下HE染色微血管无显著变化. 经PAS染色, 20例在微血管周围均有PAS阳性物质沉着. 4例对照无明显变化. 10例有1种以上合并症者(糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变)微血管损伤均在中度以上. 结论: 糖尿病胃粘膜微血管的损伤是糖尿病性胃病的重要病理基础.
-
056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响
目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.
-
015 液体低切应力振荡流对血管内皮细胞转录因子NFκB的影响
目的: 核因子κB(NFκB)是一种具有多向性调节作用的蛋白分子, 存在于胞浆中, 一旦活化则可转位进胞核中与目标基因启动区域中特定序列结合而调控基因的转录. 在血管内皮细胞中NFκB参与白细胞粘附分子、 MCP-1、细胞因子等基因的转录调控. 已往工作已经证明, 流体低切应力振荡流动方式作用脐静脉内皮细胞可导致粘附分子VCAM-1表达上调, 这在动脉粥样硬化发生中起重要作用. 故进一步探讨这种VCAM-1的上调是否与NFκB参与调节相关. 方法: 接种的第二代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)玻片置于平板流动腔中, 在无菌条件下连接到灌流系统, 调节流动腔隙的高度及灌流液速率达到所需切应力(0.2 Pa), 在此基础上, 用T形管连接一个偏心轮使液面在HUVEC表面来回摆动为振荡流, 这种流动方式作用于HUVEC 4 h后, 用细胞免疫化学方法测定EC的NFκB阳性率及阳性强度. 结果: 经振荡流作用后内皮细胞中NFκB阳性率明显增高、强度明显增加、分别为81.52%±10.65%和198.60±32.61(P<0.001), 处于静态EC为对照组, NFκB阳性率和强度分别为28.93%±14.06%和43.40±22.59, 经γTNF-α(5 ng/ml)处理内皮细胞阳性率为99.42%±0.84%, 阳性强度为277.23±23.26(P<0.001). 结论: EC经低切应力振荡流作用后明显增加NFκB的核转位, NFκB的活化能上调粘附分子的表达, 增加了在动脉粥样硬化易发部位单核和内皮细胞的粘附.
-
023 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病人的血液流变学的变化
目的: 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(Obstructive Sleep Aanea Syndrome, OSAS), 探讨该发生肺心病和心脑血管病的机制. 方法: OSAS病人22例, 健康对照组18名, 其年龄和体重二组亦无统计学意义. 全部经明思英智公司多导睡眠图仪进行检查诊断. 记录脑电图(C3-A2, C4-A1), 眼动图, 肌电图(颏/颏下), 心电图, 口鼻气流和胸腹式运动和经皮血氧饱和度. 睡眠呼吸暂停综合征的标准呼吸暂停>10 s, 每次小时呼吸暂停次数>5次, 或7 h睡眠呼吸暂停>30次. 睡眠分期按Rechtschaffen和Kales的标准(1968). 取空腹静脉血5 ml加125 ug/ml肝素溶液0.1 ml摇匀抗凝, 用瑞士lowshear 30型轴圆筒式粘度计测定全血粘度, 利用重力驱动法测定细胞变形性. 结果: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病人全血粘度和血浆粘度较正常对照明显提高(P<0.05), 而且红细胞滤过速度(EFR)明显高于正常对照组(P<0.05), 即说明红细胞变形性下降. 结论: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病人血粘度增高, 是形成血栓的原因之一, 而是红细胞变形性下降影响微循环灌注, 使血管阻力增高, 这可能就是OSAS病人易发生肺心病, 脑血管病和冠心病高血压的原因.
-
053 甲襞微循环加权积分法在糖尿病与糖尿病足坏疽中的临床应用
目的: 探讨糖尿病和糖尿病足坏疽病人甲襞微循环障碍应用加权积分评价的临床意义. 方法: 对住院糖尿病和糖尿病足坏疽病人进行了甲襞微循环观测, 以正常人作对照. 结果: 糖尿病和糖尿病足坏疽的视野能见度及管袢清晰度明显下降, 各项指标的分值和总积分均显著高出正常对照组, 有非常显著差异, P<0.01或<0.001. 糖尿病与糖尿病足坏疽病人的比较, 足坏疽病人的管袢数目、形态、血液流态及袢周状态的分值以及总积分明显高于糖尿病组, 有非常显著差异, P<0.001, 仅有交叉形管袢二组比较无差异(P>0.05). 结论: 糖尿病的微循环明显障碍, 糖尿病足坏疽病人的微循环障碍更加明显. 应用加权积分法对估价疾病微循环障碍的轻重程度, 指导临床治疗具有重要的意义.
-
038 不同剪切应力对血管内皮细胞ICAM-1分布的影响
目的: 剪切应力是血液在血管内流动时对内皮细胞产生的一种机械刺激, 一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要. ICAM-1是血管内皮细胞等产生的一类免疫球蛋白超家族粘附分子, 除介导免疫、炎症反应及细胞间粘附和连接外, 还能传递多种细胞信号, 引起细胞内骨架蛋白结构与功能的改变. 故此, 研究在不同剪切应力的作用下, 血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1分布的改变及其机制. 方法: 将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上, 然后分别置于剪切应力为0.2 Pa、 1 Pa(相当于正常状况下动脉血管内的剪切应力)、 2 Pa的流场中, 温度37 ℃. 4 h后取出玻片, 先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗, 再用标记有AlexaR荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记, 1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后, 在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况. 结果: 在正常状态下(1 Pa), ICAM-1主要分布在细胞间连接处, 而在较低剪切应力(0.2 Pa)和较高剪切应力(2 Pa)作用下, ICAM-1则呈现出细胞表面散在分布的特征. 结论: 过低或过高的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变.
-
043 当归及阿魏酸钠对内皮细胞中TGFβ1及bFGF表达的影响
目的: 检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响, 并观察当归、阿魏酸钠的作用. 方法: 实验分四组, 即: 正常对照组; 高脂血清损伤组; 当归+高脂血清组; 阿魏酸钠+高脂血清组. 用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象, 以高脂血清为损伤因子, 观察当归及阿魏酸钠的作用. 实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化, 用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGFβ1及bFGF的表达改变. 结果: 高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损. 细胞表面干裂, 有孔隙; 微绒毛分布不规则, 减少甚至消失. 细胞中TGFβ1的表达明显增高, 而bFGF的表达降低. 结论: 当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGFβ1、 bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机理之一; 阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
-
008 抗氧化剂和NFκB对大鼠肺微血管内皮细胞iNOS表达的影响
目的: 探讨NFκB以及抗氧化剂在大鼠肺微血管内皮细胞中对TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达的作用及其机制. 方法: 通过免疫组化染色ABC法用抗内皮细胞抗体CD31对培养的大鼠肺微血管内皮细胞进行鉴定. Griess法测定细胞培养上清液中的亚硝酸盐浓度以反映NO的生成. Northernblot结合RT-PCR分析iNOS mRNA水平. EMSA法测定细胞核内NFκB的结合活性. 结果: TNFα(100 U/ml)加LPS(1 ug/ml)处理内皮细胞2 h后iNOS mRNA水平明显上升(P<0.05), 24 h后能明显增加NO的生成(P<0.01). 用放线菌酮(10 mg/ml)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC, 0.1 mmol/L)或氮乙酰基半胱氨酸(N-acetylcystenine, NAC, 20 mmol/L)处理内皮细胞能降低TNF-α和LPS诱导的亚硝酸盐(NO)生成和iNOS mRNA表达(P<0.05). 抗氧化剂PDTC和NAC对NO诱导生成的抑制作用呈现剂量-效应关系. TNF-α(100 U/ml)加LPS(1 μg/ml)能刺激内皮细胞中NFκB的激活和转位. 当内皮细胞培养体系中加入PDTC(0.1 mmol/L)或NAC(20 mmol/L)1.5 h后这种激活作用被阻滞. 结论: ① TNF-α加LPS能够在转录或转录后水平诱导iNOS基因表达. ② TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达依赖于NFκB的激活. ③抗氧化剂能够通过抑制NFκB的激活来抑制iNOS基因的诱导表达.
-
020 重组葡激酶对脑微血栓的溶栓效果观察
目的: 探讨重组葡激酶对脑微血管白血栓的溶栓效果. 方法: 将44只金黄地鼠随机均分为生理盐水对照组、尿激酶对照组和3个重组葡激酶试验组(高、中、低剂量组剂量分别为9 000葡激酶单位/kg、 27 000葡激酶单位/kg、 81 000葡激酶单位/kg) 动物静脉注射血卟啉钠后, 用He-Ne激光照射目标血管形成白血栓. 分别用生理盐水、尿激酶和不同剂量的重组葡激酶作为溶栓药进行静脉点滴, 记录并分析溶栓、再栓及出血等情况. 结果: 重组葡激酶三个剂量组溶栓效果与40万IU/kg剂量的尿激酶组与尿激酶相当, 与生理盐水组有显著差异(P<0.01), 各重组葡激酶组和链激酶组间无差异. 在出血时间方面, 各重组葡激酶组和链激酶组都较生理盐水组有明显延长(P<0.01)高剂量重组葡激酶组较尿激酶组明显延长(P<0.01), 其余二组与尿激酶组相当(P<0.05). 再栓的情况除27000葡激酶单位/kg组稍少外, 另外两个重组葡激酶组与尿激酶组相似. 结论: 在本实验剂量范围内的重组葡激酶可以一定程度地溶解富血小板血栓, 其溶栓效果与40万IU/kg剂量的尿激酶相似.
-
022 高血压病各期微循环观测结果的主成分分析
目的: 描述甲襞微循环的指标有16个, 不同指标之间往往有一定的相关性, 因此有可能用较少的起主要支配作用的综合指标把存在于各原始指标中的重要信息提取出来. 这些综合指标既能反映原始指标所包含的主要信息, 它们彼此之间又是无关的. 方法: 用主成分分析方法对高血压一期、二期、三期的甲襞微循环观测指标进行了初步分析. 一般主成分分析时以主成分的累积贡献率为标准, 通常累积贡献率达到70%以上即认为分析结果比较满意, 以此时的主成分数目为终分析结果. 结果: 高血压病各期的微循环改变特征并不相同, 在高血压一期, 主要以血管清晰度和血液流态的改变为主, 如血管清晰度、流速、红细胞聚集、白细胞数、乳头下静脉丛等. 在高血压二期, 大部分指标均有明显改变, 如管袢数、管袢型态、流速、细胞聚集、白细胞数、白微栓血色、渗出、乳头下静脉丛、乳头、汗腺导管. 在高血压三期则主要以微血管形态和血管运动性为主, 如清晰度、流速、血管运动性、红细胞聚集、乳头. 其中流速、红细胞聚集的影响在高血压不同分期时均出现, 说明它们的改变始终伴随着高血压病的发展. 结论: 通过主成分分析, 所以从高血压病临床微循环观测的大量数据中提取了非常有用的信息, 将高血压各期的微循环特征用较少的指标表示出来, 同时也认识到在疾病的不同病程阶段微循环的各项指标的贡献不同, 同一指标在疾病的不同阶段其贡献率也不同. 在上述的高血压三个不同病程分期的主成分分析中, 累积贡献率均达到或是接近了70%.
-
016 不同流动方式的流体对血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响
目的: 动脉粥样硬化(AS)早期病变易发生于动脉分叉及动脉弯曲处, 推测与血液流动方式有关: 此处血流呈低切应力摆动方式, 血管其它部位的血流呈稳层流方式. 单核细胞粘附于血管内膜, 进而穿过内膜迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞, 这是AS的病理基础的早期细胞行为, 细胞粘附分子的表达是细胞粘附的分子基础. VCAM-1是参与内皮和单核粘附的主要粘附分子之一, 了解不同血流方式对血管内皮细胞(VEC)粘附分子VCAM-1表达的影响, 有助于AS发生机制的阐明. 方法: 接种的第二代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)玻片置于平板流动腔中, 在无菌条件下连接到灌流系统, 调节流动腔隙的高度及灌流液速率达到所需切应力(0.2 Pa), 此为稳层流, 在此基础上, 用T形管连接一个偏心轮使液面在HUVEC表面来回摆动为振荡流, 这两种流动方式作用于HUVEC 4、 18 h后, 用细胞免疫化学方法测定EC膜上VCAM-1表达. 结果: 低切应力振荡流4、 18 h细胞阳性表达百分率分别为14.83%±2.09%(n=6, P<0.01), 10.40%±2.28%(n=5, P<0.05), 稳层流4、 18 h, 分别为2.45%±0.47%(n=9, P<0.05), 4.98%±1.34%(n=9, P>0.05), 对照组为4.41%±0.59%(n=9), 阳性对照组(用TNF-α 5 ng/ml作用)为20.33%±3.01%(n=9, P<0.001). 结论: 同是低剪切应力, 由于流动方式不同, 细胞粘附分子VCAM-1表达不同, 振荡流可上调粘附分子VCAM-1表达, 促进细胞粘附发生, 为AS在局部形成提供了基础.
-
009 糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的动态变化
目的: 观察糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和一氧化氮(nitricoxide, NO)的动态变化. 方法: 实验动物分为三月对照组n=8和糖尿病组n=8; 六月对照组n=10和糖尿病组n=10; 分别于3个月、 6个月杀检, 测定AⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)、 NO的含量和一氧化氮合酶(iNOS)的表达. 结果: 心肌局部糖尿病大鼠三个月时, 心肌局部AⅡ、 ACE开始增高, 但与对照组比较无显著性差异, 六个月时明显增高, 呈动态增加; 血浆AⅡ、 ACE明显持续增高. 心肌局部及血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐含量从三个月起较对照组明显降低, 到六个月时进一步减低, iNOS表达呈持续阳性. 结论: 糖尿病心肌局部AⅡ的不断增高和NO的持续减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生.
-
024 大鼠肺撞击组织细胞凋亡的变化及其意义
目的: 探讨肺撞击伤的特点, 比较左、右肺组织中细胞凋亡的变化, 提示细胞凋亡在肺撞击伤和继发性肺损伤中的作用. 方法: 撞击大鼠右侧胸部建立重度肺撞击伤模型, 应用流式细胞仪配合PI和FITC双染法检测伤前及伤后6、 24、 48、 72 h和1周时大鼠左、右肺组织的细胞凋亡率. 结果: 大体观察可见, 右肺受撞击区域出血、充血、水肿, 左肺除稍饱满外, 未见出血或充血等损伤. 光镜观察, 右肺受撞击区域组织结构严重破坏, 出血及水肿明显, 可见较多浸润的中性粒细胞, 左肺组织结构清晰, 仅见小血管袖套状操作及中性粒细胞浸润, 伤后24 h肺泡内开始出现水肿液. 伤后24 h双侧肺组织中细胞凋亡率均显著高于伤前水平(P<0.05). 右肺伤后48 h细胞凋亡率与24 h相当, 48 h后迅速升高, 72 h达峰值, 之后逐渐下降, 伤后1周接近伤前水平. 左肺组织中细胞凋亡持续增高, 伤后48 h达高峰, 72 h已接近伤前水平. 与右肺比较, 左肺组织细胞凋亡达到峰值较早, 但24、 48和72 h均显著低于右肺(P<0.05). 结论: 肺撞击伤后不同时间不同部位细胞凋亡的变化差异明显, 提示肺撞击伤后不同时间不同部位细胞凋亡的发生机制可能不同, 细胞凋亡可能是导致继发性肺损伤的重要因素.
-
031 肺心病的血液流变学研究
目的: 研究肺心病血液高粘滞的成因及自体血液体外紫外线照射充氧后再输回对肺心病的治疗作用. 方法: 对本院确诊的37例慢性肺心病患者血液的流动性、红细胞变形性、聚集性及血液的凝固性等19项指标综合观测与健康人群对照. 并对肺心病患者用自体血液体外照射充氧后回输治疗. 结果: 发现肺心病患者血液呈高粘滞状态, 全血高切粘度、全血低切粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、卡森屈服值. 均较健康组有明显差异(P<0.05～0.01). 采用常规综合治疗加自身血体外紫外线照射充氧后回输治疗, 住院后每周作一次, 多连作三次, 至血液流变学指标正常或接近正常时单用常规综合治疗, 每次自血光疗前后及停止自血光疗后第二或第三周均作血液流变学和血气分析, 后一次结果与治疗前作自身对照. 发现, 全血高切粘度、全血低切粘度、全血低切还原粘度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量下降极明显(P<0.001), 卡森屈服值、血浆粘度下降非常显著(P<0.01). 红细胞压积、红细胞电泳时间降低显著(P<0.05). 结论: 血液流变学检测对肺心病诊断、病性判断、疗效监测和预防有重要意义, 肺心病患者自体血液体外紫外线照射充氧后再回输可降低血液的粘滞性、凝固性、红细胞聚集性, 提高红细胞变形能力. 提示: 自体血体外紫外线照射充氧的再回输治疗慢性肺心病血液高粘滞血症值得进一步探讨和推广.
-
025 长期口服避孕药妇女血液流变性变化的探讨
目的: 探讨长期口服避孕药(OC)对妇女血液流变学变化的影响. 方法: 测定长期口服OC妇女及对照组妇女各50例的血液流变学检测值. 结果: OC组妇女在全血高切(150 s-1)粘度、 K值、血栓长度(L)、湿重(MW)与对照组相比有显著性差异(P<0.01). 血液流变学指标与口服OC时间的长短经方差分析, L与纤维蛋白原有显著性差异, 而与OC妇女年龄的大小经方差分析无显著性差异. 结论: 长期口服OC对妇女的血液流变性有一定的影响, 且与口服OC年限的长短有关.
-
017 高脂血症血液流变性变化机理的研究
目的: 高脂血症(特别是高胆固醇血症)是心脑血管疾病的重要危险因素, 它们的共同特点是血液流动性异常, 全身或局部血液循环和微循环障碍, 导致组织器官缺血缺氧, 进而引起新陈代谢和生理功能障碍. 以往的研究多侧重于观测一些常规血液流变学指标及微循环改变, 而细胞及分子水平上的研究较少, 故以兔高脂血症模型为对象, 将血清胆固醇(TCh)对血液流变性、红细胞变形、白细胞粘附性的影响与红细胞膜脂组成、白细胞活化状态及其粘附分子表达结合起来进行研究, 分析高脂血症血液流变性变化机理. 方法: (1) 高脂食物喂养法复制兔高脂血症模型; (2) 激光衍射法测定红细胞(RBC)的变形性; (3) 荧光偏振法测量RBC膜的流动性, 以荧光偏振度(DFP)表示; (4) NTB(硝基蓝四唑)试验检测白细胞(WBC)自发活化率(SAR); (5) 间接免疫荧光法检测WBC表面粘附分子CD11b/CD18的表达率; (6) 剪切力耐受法测WBC的粘附率. 结果: 高脂饲养四周后, TCh即由1.33±0.64 mmol/L达到21.75±14.49 mmol/L, 12周后升高至38.96±13.23 mmol/L, 血浆粘度增加20.6%, 全血粘度在同样的RBC压积下也增高了40.7%. RBC膜的胆固醇/磷脂(Ch/PL)升高23.1%, 而膜的DFP由0.267±0.026增加至0.357±0.059, 也即膜的流动性下降33.7%. 同时RBC的变形性也下降了27.2%, WBC的SAR(%)由6.93±4.13升高至13.40±5.51, 其表面粘附分子表达率增加了二倍, 粘附性也有显著增强. 结论: 结果表明, 高脂血症情况下全血粘度及血浆粘度均有升高. 由于血细胞和血清之间的脂肪分子处于动态平衡, 因此TCh升高, 必然引起RBC膜的Ch/PL升高, 导致RBC膜流动性下降. 高TCh还可激活血清补体系统产生C5b-9复合物, 进而激活WBC, 使其SAR升高、变形性下降、细胞表面粘附分子表达增加, 与补体活化产物共同促进WBC对血管内皮的粘附, 从而增加血流阻力. 活化的WBC可释放大量的超氧阴离子自由基(O-2), 引起RBC膜脂质过氧化损伤, 使RBC变形性下降、聚集性增强; O-2还可灭活内皮衍生性舒张因子(NO)的作用, 抑制血管扩张, 损伤血管内皮, 破坏内皮的完整性. 因而, 由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基在高脂血症的细胞及血液流变行为中起着关键作用, 在高脂血症的预防和治疗中应予以重视.
-
058 甲襞微循环技术对缺血性心脑血管疾病的辅助诊断评价暨与血液流变学检测诊断的相关性探讨
目的: 通过110人的甲襞微循环改变与血流变学检测指标对比分析, 就二种诊断技术对缺血性心脑血管疾病检测结果的相关性与临床意义作一客观评价与探讨. 方法: 将患者分为脑梗塞组40例、冠心病组40例、健康对照组30例. 采用WX-8型微循环显微镜、 LBY-N6型旋转血液粘度计及相应电脑分析软件. 清晨空腹先行甲襞微循环检测, 再采血做血液流变学测定, 并输入微机进行盲法比较与统计学处理. 结果: 脑梗塞与冠心病组的甲襞微循环积分值与血流变学组测定值均高于对照组, P<0.05. 甲襞微循环对心脑血管疾病检测的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值与诊断符合率均不低于血流变学技术, 且相应指标呈现良好的相关性, r值>0.40, 部分指标表现为高度正相关, r>0.70, P<0.05. 结论: 甲襞微循环技术与血流变学检测均为缺血性心脑血管疾病的敏感指标, 二者分别从不同角度, 以不同方式较为客观地反映了病程演变和病情发展的内在联系, 对预防发病、判断病情程度、评价疗效、推断愈后均具有重要意义; 且二种技术存在互代的可能性; 与血流变学相比, 甲襞微循环技术还具有无创、安全、可重复、操作更为简便、费用更为低廉, 更易为患者接受等诸多优点, 具有良好的社会效益与经济效益, 值得在临床推广应用.
-
018 Ox-LDL对内皮细胞粘附分子表达及粘附功能影响的研究
目的: 大量的研究已证明高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素, 血脂异常可引起血管内皮细胞和血细胞的功能改变. 近年来的研究发现, 其中氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)起主要作用. 故尔观测Ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1、 P-selectin表达和粘附作用的影响. 方法: 本研究采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作研究载体, 采用单核细胞系U937细胞观测Ox-LDL对内皮细胞(EC)粘附功能的影响, 采用免疫组化ABC法和ELISA二种方法观测Ox-LDL(100 μg/ml和200 μg/ml二种浓度)对EC上粘附分子ICAM-1、 VCAM-1和P-selectin表达的影响. 以计数法观测Ox-LDL对EC粘附功能的影响. 结果: 以ABC法测定ICAM-1的阳性表达率(%)如下: 100 μg/ml为60.8±11.5, 200 μg/ml为67.2±7.6, TNF-α(250 U/ml)为88.2±11.5, 未加任何刺激剂的对照组为37.9±5.6. 结果表明: 以Ox-LDL处理的HUVEC ICAM-1阳性表达率显著高于对照组. 以ELISA法测定的结果(以OD值表示)是100 μg/ml为1.424±0.361, 200 μg/ml为1.612±0.402, TNF-α为1.965±0.420, 对照组为1.330±0.320, 此结果同样表明Ox-LDL显著增加HUVEC上ICAM-1的表达. 以上二种方法均未观测到Ox-LDL对HUVEC上VCAM-1和P-selectin表达的影响. 粘附实验的结果显示: 浓度为100 μg/ml的Ox-LDL能显著增强U937细胞与HUVEC的粘附率(%), 实验组为20.22±8.29, 对照组为6.19±4.09, 二者差异非常显著(P<0.01). 结论: 本研究测定结果表明Ox-LDL确有促EC活化, 增加其表面粘附分子表达, 增强EC与白细胞(特别是单核细胞)的粘附作用, 促进动脉粥样硬化形成的作用.
-
047 肝癌病人血液流变性的临床观察
目的: 研究肝癌病人的血液流变性. 方法: 住院肝癌病人52例, 根据症状、体征、影像学检查与肝功能造影, 酶学检查, 符合1977年第一届全国肝癌防治会议研究通过的诊断标准与UICC1987年关于原发性肝癌的TNM分类标准. 结果: 52例肝癌患者的ηb、ηp、 Fib、 ESR、红细胞电泳时间显著高于健康组(P<0.01). 中期肝癌40例的上述指标显著高于早期组(P<0.01). 肿瘤要转移前, 全血比粘度升高更为明显. 结论: 肝癌患者的血液流变性符合浓、粘、聚、凝之特点. 建议在手术、化疗、放疗中合用溶血化瘀药及改善脂代谢药.
-
033 低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用
目的: 研究低能量氦-氖激光ILIB对家兔实验性DIC的影响, 探讨其在治疗DIC中的应用价值. 方法: 家兔32只, 均分为激光组和对照组. 股静脉注射高分子右旋糖酐复制DIC模型, 注射后1 h, 激光组以功率为0.7 MW的氦-氖激光, 经直径1 mm的光导纤维行右颈静脉血管内照射1 h. 实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化, 并于注射高分子右旋糖酐前、注射后1 h及ILIB后1 h, 对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆MDA含量的变化. 每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝、脑的病理形态学变化, 其余半数观察存活时间. 结果: 经过ILIB 1 h后, 球结膜微循环障碍改善, 血流状态积分值明显下降, 血小板计数和红细胞比积回升, 破碎红细胞比例减少, 红细胞形态改善, 血沉减慢, 血浆MDA含量降低, 除血浆纤维蛋白原的减少二组无差异外(P>0.05), 激光组的各项指标均优于对照组(P<0.05～0.01); 激光组家兔肺、肾、肝中微血栓的检出率较对照组少; 主要器官中红细胞聚集的严重程度也较对照组为轻, 激光组的存活时间较对照组长(P<0.05). 结论: ILIB对高分子右旋糖酐所致的家兔DIC的微循环障碍、血液学和生化指标改变以及病理形态学变化, 具有较好的改善作用, 并可延长存活时间, 氦-氖激光ILIB对高分子右旋糖酐导致的DIC具有一定的治疗作用.
-
054 论肺性脑病与缺氧性脑病眼底微循环变化(附87例临床分析)
目的: 探讨肺性脑病与缺氧性脑病眼底和球结膜微循环变化, 并论述其临床价值. 方法: 随机选择病例符合诊断标准并分组, 即肺性脑病患者35例; 缺氧性脑病(包括高血压脑病、高血压脑出血组20例, 脑梗塞组32例)患者52例. 采用直接检眼镜(不用药物散瞳)及微循环观测仪或照相裂隙灯显微镜, 分别检查患者和健康对照组眼底常规部位与微循环标志部位"黄斑区拱廊状血管网络”并观察相应的球结膜微循环表征; 分组作统计学检验. 结果: "紫绀眼底”具有显著性差异(P<0.01), 提示肺性脑病特征眼底象; 动态观察随病情好转呈可逆性改变. 黄斑区拱廊状血管网络微细血管比正常(健康对照组)增多并屈曲扩张(32/35例, 91.43%), 视网膜呈紫绀状. 高血压动脉硬化晚期导致的缺氧性脑病绝大多数病例(48/52例, 92.26%), 呈现视网膜"动脉硬化眼底”(Ⅱ0+), 与肺性脑病比较具有显著性差异(P<0.01). 二类脑病皆有相应的球结膜微循环障碍表征. 结论: ①肺性脑病具有特征性紫绀眼底表征, 该特征与微循环障碍、血液流变学指标在反映肺性脑病发病机制、病理生理基础、临床分级(型)程度上存在共性. 若经合理治疗, 随病情好转, "眼底微循环”表征呈可逆性改变; ②缺氧性脑病呈现视网膜"动脉硬化眼底”表征, 除早期功能性狭窄(网膜动脉痉挛阻塞)或"视乳头水肿”外, 大多不随病情好转而改变; ③二类"脑病”当呈现"网膜动脉痉挛阻塞”或"视乳头水肿”、 "网膜出积压”时, 特征性"紫绀眼底”、视网膜"动脉硬化眼底”表征分别具有鉴别诊断价值; ④确立"眼底黄斑区拱廊状血管网络”为眼底微循环重点观测标志部位, 利于临床动态观察及疾病预后的随访研究; ⑤眼底视网膜黄斑区的微血管是视网膜血管的终末部分, 系"微循环”的微血管范畴, 属颈内动、静脉分枝, 该处表征可直接反映心、脑血管疾病的微循环变化; 其尚属末梢循环, 故全身性疾病反映在末梢循环改变者皆可以眼部微循环障碍表征予以推论, 作为辅助诊断之依据.
-
050 一种仓鼠脑部微血管白血栓测量方法
为测试溶栓药物效果, 设计实验如下: 不损伤仓鼠硬脑膜情况下开颅, 使用红外激光灼伤仓鼠脑部, 形成微白血栓, 溶入溶栓药物, 利用特制微循环观察设备取得仓鼠脑部微循环图象, 然后利用图象卡采集变成数字化图象, 送入计算机处理.由于获取的图象质量很差, 而实验要求从图象处理的角度给出一个可测的指标, 直观的反应血栓在溶栓过程中的变化状况. 因而通过仔细观察灰度图象的直方图, 发现: 图象中存在比较明显的双峰现象, 也就是说图象中血液部分灰度和血栓部分灰度分别集中于二个灰度值附近, 在这二个峰值附近存在明显的分界谷底灰度. 基于以上观察, 采用图象切割和模式识别的方法来将这二种灰度区分开来. 首先将包含血栓的血管用人工辅助的方法单独切割出来, 然后用算法来自动寻找佳分界点. 可以认为, 在分界点位置成的二类灰度集合的均方差是小的, 这个分界点也就是血栓和血液之间的优灰度分界点, 然后以这个分界点灰度为阈值进行二值化量化处理, 将灰度图象分成二类后, 以分类等到的血栓面积占切割区域的面积百分比做为衡量标准.针对以上算法, 我们采用了Windows95平台下有Visual C++5.0编程语言设计了一个完整的图象处理平台, 并针对这个功能设计了一个单独的子程序, 添加了图象切割工具箱, 完成了多种图象切割功能; 自己设计完成了通用图象处理库, 设计了一个单独的血栓测量动态连接函数. 在图象处理过程中, 选用了五点十字中值滤波、低通Laplace滤波、图象直方图增强方法消除图象噪声. 然后利用上述算法寻找到了佳分类点, 并成功地进行分类, 后的测试结果以对话框报表形式输出.针对多幅原始图象进行测试, 表明: 这种测量方法可以明显的降低噪声影响, 准确的切割图象, 寻找到优分类点, 并成功的量化输出测试结果, 是一种有效的微白血栓测量方法.
-
微血管生成和血管退化
微血管的生成和退化, 是直接影响脊椎动物生死存亡的重大问题, 受到古今中外的重视.1 血管生成的研究古时, 我们的祖先就知道了血管对维持生命的重要性, <素问>、 <内经>、 <脉经>对血管及脉象都有系统论述.1.1 近20年国内外的研究生理性血管发生和退化, 与胚胎的发生发展、组织器官的发育、月经周期、创伤愈合、个体的发生、成长和衰老等生命现象有密切关系; 病理性血管发生和退化则直接参与肿瘤、动脉粥样化、炎症、类风湿性关节炎、冠心病、脑血管病、糖尿病的病理生理过程, 并且是防治这些病变的重要且实际的途径之一, 具有广阔的应用前景. 国外在1950年代就有血管新生(angiogenesis)的报告, 1980年代研究论文增多, 1990年代后逐年增加, 特别是在1995年后研究工作报道急剧上升(见附图).
-
急性冠脉事件的机理与对策
近10年对动脉粥样硬化斑块生物学的深入研究表明, 多数急性冠脉事件(不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞和心脏性猝死)系由于冠状动脉狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化(AS)斑块破裂、继发血栓形成所致. 尽管斑块破裂的因素尚欠清楚, 但不稳定斑块纤维帽肩部破裂是冠脉血栓形成的常见原因. 冠脉血运重建(PTCA或搭桥术)的目的是纠正严重狭窄而并不改变AS的生物学特性, 斑块不稳定的问题仍然存在. 因此, 进一步识别不稳定性斑块及其治疗具有重要的临床意义.斑块破裂可由血液动力学、生物力学因素(包括血压及脉压、心脏收缩、冠脉血管痉挛、斑块内毛细血管出血、管壁应力)[1]及介入手术机械外力间接或直接引起, 然而本文主要讨论由于斑块内在不稳定性所引起的自发性破裂.作者简介:何作云(1940～), 男, 汉族, 教授
-
TNF-α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其细胞分子机制1
血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNF-α)作用的靶细胞之一. 由TNF-α引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义. 本工作主要研究不同浓度的rhTNF-α(简称TNF)引起微血管内皮细胞功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系, 试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的表现及其部分细胞分子机制.
-
阿尔茨海默病与微循环
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)是老年期常见的痴呆性疾病, 其确切的病因虽不十分清楚, 但就已知病因, 如自由基损伤、代谢紊乱、炎症等可导致微循环障碍, 尤其是脑微循环障碍病理上表现脑组织弥漫性萎缩和退行变, 本病在发达国家已成为第四位致死原因. 随着世界人口日趋老龄化, AD已成为当前老年医学面临的严峻问题之一, 该病不仅严重损害了患者的健康, 也给家属和社会带来了沉重负担, 引起了全世界的普遍关注.
-
眼球结膜微循环的临床检测与报告
作眼球结膜微循环(BCM)检测后, 必然要向申请作检测的医生或被检测者出一份报告, 这份报告一定要简明, 结果分析要结合BCM出现异常指标的病理生理意义去分析, 以供临床诊疗提供有力的参考. 同时, 通过电脑软件, 在作BCM检测时采帧、喷墨显示和打印彩色图像, 可留存资料作对照, 亦增加了临床诊疗的功能.作者简介:曾昭炜(1929～), 男, 汉族, 主任医师、教授
-
缺血再灌脑血管内皮损伤及GPⅢa表达的研究
缺血再灌后脑微血管内皮细胞损伤、细胞粘附, 已有一些研究[1,2], 但缺血再灌后脑微血管血小板与内皮细胞之间粘附却研究不多, 特别在脑缺血再灌的情况下, 血小板粘附分子的表达和在体状态下血小板的粘附行为与粘附分子的表达之间的关系是否一致尚不十分明确. 因此我们在活体状态下观察脑缺血再灌内皮细胞与血小板之间的粘附变化, 结合组织免疫方法研究细胞粘附与粘附分子表达, 确切地了解内皮损伤和血小板粘附的关系, 为脑梗塞、血栓形成的防治提供重要的理论依据.
-
心肌微血管内皮细胞培养及生物学特性的初步观察
目的: 建立一种新的心肌微血管内皮细胞培养方法, 并初步观察其生物学特性. 方法: 采用组织块干涸翻转法培养心肌微血管内皮细胞, Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学鉴定, 细胞计数法测定其生长曲线, 3H-TdR掺入法及放射免疫法观察牵张刺激对其增殖能力和内皮素释放的影响. 结果: Ⅷ因子相关抗原鉴定表明心肌组织块培养的微血管内皮细胞纯度达96%, 其生长特点是潜伏期较心肌成纤维细胞长, 达72 h, 在不加内皮细胞生长支持物时, 传代3～5次后, 其生长速度逐渐降低. 牵张刺激可显著诱导其增殖和释放内皮素. 结论: 心肌微血管内皮细胞组织块培养法简便易行; 其生长潜伏期较长, 长期培养时需要内皮细胞生长因子; 机械刺激可促进其生长和内分泌活化.
-
流体切应力对血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的影响
目的: 探讨血液流动产生的切应力对白细胞-血管内皮细胞(VEC)相互粘附所产生的影响及其在炎症、免疫反应、动脉粥样硬化发生发展中所起的重要作用. 方法: 将已汇合的人脐静脉内皮细胞玻片放于平板流动腔中, 以层流不同切应力0.6、 1.2、 2.4 Pa剪切不同时间(2、 8、 12 h), 用免疫细胞化学方法检测VEC表面ICAM-1表达, 以显微镜下计数阳性细胞率表示. 结果: 稳层流切应力能上调HUVEC ICAM-1表达, 切应力是内皮细胞粘附分子表达的调节因素之一.
-
高压氧对快速减压动物脑血流量和
目的: 探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用.方法: SD大鼠30只, 随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组. 用LDF-3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量, 用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化.结果: 动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降, 一般行为状态较差, 红细胞出现畸形, 白细胞、血小板激活, 血栓形成, 显示动物发生了减压应激损伤. 然而, 此时给损伤动物用高压氧暴露治疗, 大脑血流量比对照组明显增加(P<0.01); 畸形红细胞程度和发生率下降(P<0.01), 白细胞与血小板激活现象减轻, 血栓凝块消散. 表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用.结论: (1) 动物大脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一; (2) 高压氧可通过改善大脑组织血液灌注和血细胞流变性, 达到对动物减压应激损伤的治疗效用.
-
维生素C对抗外源性溶血磷脂酰胆碱所致的离体大鼠工作心脏类缺血再灌注损伤作用
目的: 观察维生素C的对抗外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的离体大鼠工作心脏类缺血再灌注损伤作用. 方法: 利用麻醉SD大鼠, 制备离体大鼠工作心脏模型. C组: 用正常K-H液连续灌注35 min; L组: 用含5 μmol LPC的K-H液灌注5 min, 正常K-H液再灌注30 min; V组: 先用含100 μmol维生素C的K-H液灌注5 min, 再用含5 μmol LPC的K-H液灌注5 min, 用含150 μmol维生素C的K-H液再灌注30 min. 结果: 与C组相比, 再灌后L组心功能指标均明显下降, 室颤发生率提高, 灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量明显升高, 心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显降低. L组相比, V组心功能指标均明显升高, 无室颤发生, 灌注液中LDH和MDA含量明显降低, 心肌组织中SOD活力变化不明显. 结论: 维生素C对LPC所致的心肌类缺血再灌注损伤有明显的对抗作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
