微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1740
- 国内刊号: 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者分泌型卷曲相关蛋白5水平和胰岛素抵抗与尿白蛋白的关系
目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平和胰岛素抵抗(IR)与尿白蛋白的关系。方法:137例T2DM 住院患者,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:正常白蛋白尿组(DM1组, n=47);微量白蛋白尿组(DM2组,n=45);大量蛋白尿组(DM3组,n=45)。另选同期体检健康者作为对照组(NC组,n=50)。采用ELISE检测各组血清SFRP5、葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)、电化学发光免疫分析法测定空腹胰岛素(FINS),计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA‐IR)。比较组间差异并分析其相关性。结果:与 NC组比较,T2DM各组 HOMA‐IR、FINS、FBG和UAER均升高(P<0.05或 P<0.01),以DM3组升高明显(P<0.05或 P<0.01);DM1组SFRP5水平显著低于NC组(P<0.01),但DM2组、DM3组则较DM1组升高,以DM3组升高明显(P<0.01)。相关性分析显示,T2DM 患者 SFRP5与 HOMA‐IR呈正相关(r=0.507,P<0.01),且SFRP5和HOMA‐IR与UAER亦成正相关(r=0.791、0.345,P<0.01)。结论:SFRP5可能与IR共同参与糖尿病肾病(DN )的发生发展,或可成为DN诊疗的新靶点。
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静脉麻醉和腰-硬膜外麻醉对髋关节置换术患者血流动力学和血液流变学指标的影响
目的:比较髋关节置换术行静脉全麻和腰‐硬膜外麻醉患者的血流动力学和血液流变学指标变化。方法:92例髋关节置换术患者按随机数字表法分为静脉全麻组和腰‐硬膜外麻醉组,每组各46例。静脉全麻组行气管内插管后微量泵静脉给予瑞芬太尼(0.1-0.5μg/kg/h)和丙泊酚(4-6mg/h),腰‐硬膜外麻醉组行L2-3腰‐硬膜外穿刺给药予0.5%左布比卡因2ml。对比两组麻醉前(T0)、麻醉5min(T1)、麻醉30min(T2)及术后5min(T3)、30min(T4)的血流动力学和血液流变学指标以及药物起效、阻滞完成时间和麻醉并发症发生率的差异。结果:两组T0血流动力学及血液流变学指标差异无统计学意义(P>0.05)。腰‐硬膜外麻醉组 T1、T2、T3、T4时血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SPO2)均明显高于静脉全麻组(P<0.05),全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度亦明显高于静脉全麻组(P<0.05)。腰‐硬膜外麻醉组内各时相的BP、HR、SPO2、全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度均无明显差异(P>0.05);而静脉全麻组内各时相上述各指标均存在明显差异(P<0.05),T1-T4均低于 T0(P<0.05)。同时,腰‐硬膜外麻醉组麻醉起效时间、阻滞完全时间短于静脉全麻组(P<0.05)。两组均未发生药物不良反应和麻醉并发症。结论:髋关节置换术患者采用腰‐硬膜外麻醉更合适。
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肺结核潜伏期和活动期患者外周血 miR-29a 和IFN-γ水平变化
目的:分析肺结核(TB)潜伏期和活动期患者血浆miR‐29a、γ干扰素(IFN‐γ)mRNA和血清IFN‐γ水平变化及其相关性。方法:选择活动期 T B患者(活动期 T B组)27例、潜伏期 T B患者(潜伏期 T B组)22例及非TB患者(对照组)30例;采用逆转录荧光定量 PCR(qRT‐PCR)检测各组血浆miR‐29a水平和单个核细胞IFN‐γmRNA水平,采用ELISA检测各组血清IFN‐γ水平;比较各指标水平组间差异,分析两结核组miR‐29a与IFN‐γmRNA的相关性。结果:活动期TB组miR‐29a显著高于潜伏期TB组和对照组(P<0.01);与对照组比较,潜伏期TB组和活动期TB组单个核细胞IFN‐γmRNA水平和血清IFN‐γ水平均降低(P<0.01),活动期TB组较潜伏期TB组更低(P<0.05)。活动期TB组和潜伏期 TB组血浆miR‐29a水平与单个核细胞IFN‐γ mRNA水平均呈显著负相关(r分别为-0.697、-0.559,P<0.05)。结论:miR‐29a可通过调控靶基因IFN‐γ mRNA表达,参与 TB的发生发展。
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重症急性胰腺炎并发症患者的心率变异性
目的:回顾性分析重症急性胰腺炎(SAP)患者并发胰腺感染坏死(IPN )和多器官功能障碍综合征(MODS)时的心率变异性(HRV)。方法:67例SAP患者,根据并发症发生情况分为无并发症组(对照组,n=32)、并发IPN(IPN组,n=21)和并发MODS(MODS组,n=14),所有患者入院后检测24h HRV ,比较各组时域指标[R‐R间期的标准差(SDNN)、每5min R‐R间期平均值的标准差(SDANN)、相邻R‐R间期之差的均方根(RMSSD)、相邻R‐R间期相差≥50ms占总窦性心搏的百分数(PNN50)]和频域指标[极低频带(VLF)、低频功率(LF)、高频功率(HF)、标准化低频功率(nLF)、标准化高频功率(nHF)、低频/高频比值(LF/HF)]。统计学分析组间差异。结果:与对照组比较,IPN组SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、LF、nLF和 LF/HF显著降低,VLF和 nHF显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);但 HF组间差异无统计学意义(P>0.05)。与 IPN 组比较, MODS组SDANN、RMSSD、LF、nLF和LF/HF显著降低,VLF和nHF显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);但SDNN、PNN50和HF的组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SAP并发IPN或MODS患者的H RV水平变化可作为临床辅助诊断指标之一。
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叶酸受体蛋白1对卵巢癌患者的临床应用价值
目的:探讨人卵巢组织叶酸受体蛋白1(FOLR1)表达量对卵巢癌患者诊断、疗效监测、化疗耐药和预后评估的临床应用价值。方法:93例卵巢癌患者(卵巢癌组)按照组织学分型分为黏液性癌组(n=37)、浆液性癌组(n=48)和内膜样癌组(n=8);根据临床分期分为Ⅰ—Ⅱ期组(n=39)和Ⅲ—Ⅳ期组(n=54);根据有无淋巴结或远处器官转移分为有转移组(n=21)和无转移组(n=72);根据临床疗效分为完全缓解组(CR组,n=31)、部分缓解组(PR组,n=29)、病情稳定组(SD组,n=14)和病情进展组(PD组,n=19);根据化疗耐药情况分为化疗耐药组(n=37)和化疗敏感组(n=56)。同期收治的卵巢良性肿瘤患者作为良性肿瘤组(n=60)。卵巢组织和功能正常妇女作为对照组(n=40)。采用Western Blotting技术检测各组卵巢组织FOLR1相对表达量,比较卵巢癌组、良性肿瘤组和对照组FOLR1水平差异,比较不同临床特征卵巢癌患者FOLR1水平差异,比较不同疗效和是否耐药卵巢癌患者FOLR1水平差异。通过FOLR1检测结果绘制ROC曲线,计算佳临界值,并以此临界值评估卵巢癌患者60个月生存率。结果:与对照组比较,卵巢癌组和良性肿瘤组FOLR1相对表达量均显著升高(t=30.577、20.527,P<0.01),卵巢癌组较良性肿瘤组升高更明显( t=17.051,P<0.01)。与浆液性癌组比较,黏液性癌组和内膜样癌组FOLR1相对表达量均显著降低(t=13.515、13.902,P<0.01),黏液性癌组与内膜样癌组FOLR1比较差异无统计学意义(t=0.187,P>0.05)。Ⅲ—Ⅳ期组患者 FOLR1表达水平显著高于Ⅰ—Ⅱ期组患者(t=10.834,P<0.01),有转移组FOLR1表达水平显著高于无转移组(t=10.335,P<0.01)。与CR组患者比较,PR组、SD组和 PD组患者FOLR1表达水平均依次升高,PR组高于CR组(t=16.42,P<0.01),SD组高于 PR组(t=5.349,P<0.01),PD组更高于SD组(t=9.732,P<0.01)。化疗敏感组患者 FOLR1表达水平显著高于化疗耐药组(t=16.495,P<0.01)。FOLR1≥3.184癌症患者60个月生存率仅为19.14%,而 FOLR1<3.184癌症患者60个月生存率达39.23%,两者差异有统计学意义(χ2=4.715,P<0.01)。结论:卵巢癌患者FOLR1表达量显著升高可以作为卵巢癌早期诊断、化疗耐药判断的生物标志物之一。
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冠心病患者小而密低密度脂蛋白/高密度脂蛋白与Gensini评分的相关性
目的:分析冠心病(CHD)患者外周血小而密低密度脂蛋白和高密度脂蛋白比值(sd‐LDL/HDL )与Gensini评分的相关性。方法:447例冠心病患者,根据冠脉造影结果及临床表现分为冠脉正常对照组(对照组,n=189)、稳定型心绞痛组(S A组,n=104)、不稳定型心绞痛组(U A组,n=72)和急性心肌梗死组(A M I组,n=82)。先行测定各组血清总胆固醇(TC)、HDL和sd‐LDL水平,并计算动脉粥样硬化指数(AI)和sd‐LDL/HDL ;再对所有患者依据Gensini评分结果分为<5分组、5-20分组、21-50分组和>50分组。比较疾病组血脂各指标的组间差异;比较各评分组AI和sd‐LDL /HDL组间差异;分析AI、sd‐LDL/HDL与Gensini评分的相关性。结果:与对照组sd‐LDL/HDL水平(0.66±0.42)比较,SA组(1.13±0.58)、UA组(1.15±0.51)、AMI组(1.54±0.70)均显著升高(P<0.01)。除AMI组AI水平较对照组升高外(3.90±1.86vs3.10±1.05,P<0.01),SA组和UA组AI水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。随着Gensini评分增加,sd‐LDL/HDL水平明显升高,Gensini评分>50分组约为<5分组的2.7倍(1.64±0.96 vs 0.60±0.30,P<0.01)。相关性分析显示,sd‐LDL/HDL与Gensini评分呈显著正相关(r=0.6339),明显强于 AI与Gensini评分的相关程度(r=0.1317)。结论:sd‐LDL/HDL 与CHD程度密切相关,是其风险评估因子和降脂靶标。
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原发性胆汁性胆管炎患者红细胞体积分布宽度与肝功能指标的关系
目的:回顾性分析原发性胆汁性胆管炎(PBC )患者红细胞体积分布宽度(RDW )与肝功能指标的关系。方法:72例PBC患者按其病理分期分为PBC早期组(n=32)和PBC晚期组(n=40),另选体检健康者作为正常对照组(n=50)。检测比较各组血常规项目中RDW指标和肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)及白蛋白(ALB)水平差异,并分析PBC患者RDW与部分肝功能指标的相关性。结果:PBC早期组和PBC晚期组RDW、ALT、AST、ALP、GGT、TBIL水平分别显著高于正常对照组(P<0.05或 P<0.01),ALB水平均显著低于正常对照组(P<0.05或 P<0.01);并且PBC晚期组RDW、AST、GGT、TBIL较PBC早期组更高,ALB水平较 PBC早期组更低,差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01)。相关性分析显示,PBC患者的RDW与TBIL水平呈显著正相关(r=0.484,P<0.01),与ALB水平呈显著负相关(r=-0.154,P<0.01),与 AST 水平变化无显著相关性。结论:RDW检测可辅助分析PBC患者肝功能变化。
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单核细胞与淋巴细胞比值在糖尿病视网膜病变中的变化及意义
目的:分析单核细胞(M)与淋巴细胞(L)比值(MLR)在糖尿病视网膜病变(DR)中的变化及与DR分期的关系和临床诊断价值。方法:186例2型糖尿病(T2DM )患者,依其视网膜病变程度,分为单纯糖尿病组(T2DM组,n=78)、非增殖性糖尿病视网膜病变组(NPDR组,n=60)和增殖性糖尿病视网膜病变组(PDR组,n=48),检测各组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(N)、L、M、MLR、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平,并比较组间各指标的差异。Logistic回归分析DR的危险因素,Spearman相关分析危险因素与DR的相关性。ROC曲线分析MLR对DR的诊断价值。结果:各组病程、体重指数(BMI)、HbA1c、TC、LDL、Scr、BUN、N、L、M、MLR差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01)。与T2DM 组比较,NPDR组病程延长,BMI、HbA1c、TC、LDL、Scr、BUN、N、M、MLR水平升高(P<0.05或 P<0.01),L降低(P<0.05),PDR组变化较NPDR组更显著(P<0.05或 P<0.01)。Logis‐tic回归分析显示病程、MLR为DR的独立危险因素,Spearman相关性分析显示病程、MLR与DR呈显著正相关(r分别为0.58、0.64,P<0.05)。MLR诊断DR的佳界值为0.22,ROC曲线下面积(AUC)为0.729,敏感度、特异度分别为80.16%、65.36%。结论:MLR是DR的独立危险因素,对DR有中度诊断价值。
关键词: 单核粒细胞/淋巴细胞比值 糖尿病视网膜病变 -
ADA、ALP、GGT血清水平对肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸的诊断效能
目的:回顾性分析腺苷脱氨酶(ADA)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转移酶(GGT )联合检测对肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸的诊断效能。方法:临床确诊为肝细胞性黄疸患者90例(肝黄组)、梗阻性黄疸患者72例(梗黄组),另选体检健康人群87例作为正常对照(对照组)。采用全自动生化仪(速率法)检测分析各组血清ADA、ALP和GGT水平差异,并采用ROC曲线评价ADA、ALP、GGT单检或联检对肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸的诊断效能。结果:肝黄组、梗黄组和对照组 ADA分别为30.62±12.44U/L、15.81±4.92U/L、11.85±3.93U/L ;ALP分别为219.67±98.49U/L、404.29±205.52U/L、81.78±18.19U/L ;GGT分别为248.89±160.11U/L、467.26±334.00U/L、20.10±11.05U/L ;组间各指标水平差异均有统计学意义(P<0.01);ADA、ALP、GGT诊断肝细胞性黄疸的cut off值分别为>16.0U/L、>120.0U/L、>50.0U/L ,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.96、0.99、0.99,敏感度分别为0.91、0.96、0.97,特异度分别为0.88、0.98、1.00;诊断梗阻性黄疸的cut off值分别为>12.1U/L、>120.0U/L、>50.0U/L ,AUC分别为0.77、0.97、0.99,敏感度分别为0.78、0.96、0.98,特异度分别为0.69、0.98、1.00。三指标联合检测诊断肝细胞性黄疸的敏感度为1.00,特异度为0.69,阳性预测值为0.78,阴性预测值为1.00,约登指数(YI)为0.69;诊断梗阻性黄疸的灵敏度为1.00,特异度为0.69,阳性预测值为0.73,阴性预测值为1.00,YI为0.69。结论:ALP、GGT单检对肝细胞性和梗阻性黄疸的敏感度和特异度均较高,尤其GGT对两者的特异度更高;ADA单检对梗阻性黄疸的敏感度和特异度均较低。三指标联检可提高诊断敏感度和筛选准确率。
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白细胞介素6及其受体对动脉粥样硬化的作用
动脉粥样硬化(AS )是一种多因素所致慢性血管炎症性疾病,炎症是AS的常见病理生理基础,在AS的发生、发展中起着重要作用。白细胞介素6(IL‐6)是急性炎症反应因子和淋巴细胞刺激因子之一,其与受体(IL‐6R)均参与AS的发生发展过程,可间接促炎促AS ,又可直接促进AS ,还能拮抗AS等。研究IL‐6及其受体在AS中的分子机制,对AS的发生发展、靶向治疗和新药开发等方面的研究均有重要意义。
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脓毒症生物标志物研究进展
脓毒症通常指由感染引起的全身炎症反应,是导致多器官功能障碍综合征(M ODS )的重要原因,死亡率较高。脓毒症早期诊断和预后的生物标志物研究近来备受关注。结合脓毒症发病机制,合理应用C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、正五聚蛋白3(PTX3)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素(IL)、高迁移率族蛋白B‐1(HMGB‐1)、可溶性髓样细胞触发受体‐1(sTREM‐1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、可溶性白细胞分化抗原14(sCD14‐ST)、Toll样受体‐4(TLR‐4)、促血管生成素‐2(Ang‐2)、内皮黏附分子、肾上腺髓质素前体(pro‐ADM)、N末端B型利钠肽原(NT‐proBNP)、微小RNA(miR)等标志物可为诊断早期脓毒症、评估疾病严重程度及判断预后提供新的思路和方法。
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内质网应激在胰腺炎发病机制中作用的研究进展
内质网是细胞内重要的细胞器,主要负责蛋白质的合成、加工等,内质网应激(ERS )在早期可以通过激活未折叠蛋白反应(UPR)等生存途径,恢复内质网稳态,减轻细胞损伤。但当ERS持续时间过长或应激过强时,又可引起细胞损伤、死亡。而参与合成消化酶原的胰腺腺泡细胞含有丰富的内质网,易受ERS的影响,可能引起胰腺腺泡细胞的损伤、凋亡,从而诱发胰腺炎。
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CD51+内皮微泡是高血压伴肥胖患者的内皮细胞损伤标记之一
本刊编委,北京协和医学院、中国医学科学院微循环研究所、卫生部微循环重点实验室仉红刚教授(通讯作者)课题组在《Endocrine》(2015,49(1):283‐285,IF :3.878)发表了题为"CD51+ endothelial microparticles as a biomarker of endothelial dysfunction in obese patients with hypertension"的研究论文,主要内容如下。
关键词: -
复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清ADMA水平及胸主动脉eNOS、NF-κB表达的影响
目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病(DM )大鼠血清非对称性二甲基精氨酸(ADM A )水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、核转录因子‐κB(NF‐κB)表达水平的影响,进一步探讨其防治DM 大血管病变的作用机制。方法:60只Wistar大鼠先分为空白对照组(n=10)和造模组(n=50),后者复制DM模型后,再分为DM 组(n=9)、复荣通脉低剂量组(n=10)、复荣通脉中剂量组(n=9)和复荣通脉高剂量组(n=9),低、中、高剂量组分别给予0.7、1.4、2.8g/kg体重复荣通脉胶囊灌胃,其余两组给予等量纯净水灌胃。8周后,从胸主动脉采血检测ADM A水平;留取胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色观察胸主动脉eNOS和NF‐κB阳性染色面积及强度。结果:与空白对照组比较,DM组及复荣通脉低、中、高剂量组血清ADM A 水平及组织N F‐κB表达明显增加( P<0.01),组织eNOS表达明显降低(P<0.01);与DM组比较,复荣通脉低、中、高剂量组血清ADMA 水平及组织NF‐κB表达明显降低(P<0.01),组织eNOS表达明显升高(P<0.01);中、高剂量组ADMA、NF‐κB的降低和eNOS的升高更明显(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊通过降低DM大鼠血清ADMA水平,上调胸主动脉eNOS和下调NF‐κB的表达,对大血管病变发挥保护作用。
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脱氢表雄酮对人脐静脉内皮细胞血管舒张功能的影响
目的:分析脱氢表雄酮(DHEA)对CD40L刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的一氧化氮(NO)、内皮素‐1(ET‐1)水平及ET‐1 mRNA和内皮源性NO合酶(eNOS)mRNA表达水平的影响,探讨DHEA对血管舒张的作用。方法:原代培养 HUVECs ,给予CD40L(1μg/m1)刺激(CD40L刺激组)和不同浓度DHEA(10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L ,分别为低、中、高浓度DHEA组)干预,以不作干预的培养细胞为空白对照组。采用反转录聚合酶链反应(RT‐PCR)检测 HUVECs的ET‐1、eNOS mRNA 表达,采用ELISA和硝酸还原酶法分别检测细胞培养液中NO和ET‐1浓度。结果:与空白对照组比较,CD40L刺激组 ET‐1 mRNA和ET‐1浓度明显增加, eNOS mRNA和NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。与CD40L组比较,不同浓度DHEA组ET‐1 mRNA和ET‐1水平降低,eNOS mRNA 和 NO水平增加,以高浓度DHEA组变化明显(P<0.05或 P<0.01)。结论:DHEA能通过抑制ET‐1表达和促进NO生成来保护内皮细胞的舒张血管功能。
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新发现Leber先天性黑矇患者复合杂合突变位点c.1831T>C/c.2172T>A
目的:报告一例散发Leber先天性黑矇(LCA )家系的致病基因复合杂合突变位点c .1831T>C/c .2172T>A。方法:收集LCA患儿临床和家系资料,采集该家系成员患儿及其父母外周静脉血,提取基因组DNA ,先行目标区域捕获测序筛查已知的眼科遗传病相关基因,再利用生物信息学分析获取候选基因,后经Sanger法测序验证及对突变位点进行分子生物信息学分析。结果:高通量测序筛查结果证实患儿C RB I基因上存在复合杂合突变(c .1831T>C ,p .S611P;c .2172T> A ,p .Y724X)。c .2172T> A 为无义突变,具有明显的致病性。Anthe_2000软件分析 p .S611P 突变未引起蛋白二级结构和疏水性明显变化。结论:CRBI 基因的复合杂合突变(c .1831T>C ,c .2172T>A)可能导致LCA8型的发生。
关键词: Leber先天性黑矇 CRBI基因复合杂合突变 -
微循环障碍--脓毒症治疗的新靶点
严重脓毒症和脓毒症性休克是脓毒症严重阶段,死亡率极高。早期目标导向治疗方案(EGD T )可以降低严重脓毒症和脓毒症性休克患者的死亡率,因而被写进指南。但近的较多研究提示EGDT不能降低死亡率。这可能与EGD T只关注大循环而忽略了微循环有关。本文分析了有关研究对EGD T 的不同认识,以及微循环障碍与脓毒症预后的关系,认为微循环障碍应该成为脓毒症治疗的新靶点。
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消渴与微循环障碍
消渴病的临床表现与典型糖尿病(DM )具有一致性,与微循环障碍密切相关。本文从消渴病的定义及临床特征入手,分析了消渴病的病因病机和消渴病及其并发症的临床表现,认为消渴病的实质就是微循环障碍(血瘀)。指出消渴病的防治目标应该立足改善微循环障碍,不仅需要采用中药、西药治疗,也需要采用中医“治未病”、整体调理等策略维护好微循环,以预防消渴病的发生。
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血液流变学与微循环2016全国学术大会暨国际研讨会及中国微循环学会血液流变学专业委员会第一届常务委员会第二次全委会会议纪要
血液流变学与微循环2016全国学术大会暨国际研讨会及中国微循环学会血液流变学专业委员会第一届常务委员会第二次全委会于2016年10月10日-12日在黑龙江省齐齐哈尔市召开。本次大会由中国微循环学会血液流变学专业委员会、国家教育部“生物流变科学与技术”重点实验室(重庆大学)主办,黑龙江省齐齐哈尔市血液中心承办。
关键词: -
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重症肺炎1例治疗体会
分析1例救治失败的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并重症肺炎患者治疗经过和教训,治疗共分为三个阶段,前两个阶段的治疗使病情有好转,但在第三阶段病情恶化,家属放弃治疗后患者死亡。对于此类患者,抗感染治疗中抗生素的正确选择与调整需要结合指南与患者具体病情;另外需重视非药物治疗及营养支持和免疫调节治疗。
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微循环学杂志2016年第26卷论文
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 |
2017 | 01 02 03 04 |
2016 | 01 02 03 04 |
2015 | 01 02 03 04 |
2014 | 01 02 03 04 |
2013 | 01 02 03 04 |
2012 | 01 02 03 04 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |
1998 | 01 02 03 04 |