微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1740
- 国内刊号: 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血后处理对缺血再灌注家兔肾皮质血流量的影响
目的:观察缺血后处理(IPo)对缺血再灌注(I/R)家兔肾皮质血流量的影响,探讨IPo的肾保护作用.方法:24只日本大耳白兔随机分成3组:假手术组(S组),I/R组,IPo组,每组 8只,均用3%戊巴比妥钠麻醉.I/R组采用结扎并切除右肾,分离并夹闭左肾动脉45 min,再灌注60 min制备肾I/R模型;S组麻醉后开腹,切除右肾,分离左肾及动脉;IPo组在切除右肾、夹闭左肾动脉45 min后,再灌1 min,缺血1 min,反复4次,再全面恢复血流灌注60 min;各组取股动脉血液用去蛋白终点法测定血浆肌酐(Cr)含量,二乙酰-肟显色法测定血尿素氮(BUN)含量;应用激光多普勒血流监测仪观测肾皮质血流量.结果:与S组比较,I/R组血浆Cr和BUN浓度升高(P<0.05),肾皮质血流量显著降低(P<0.05).与I/R组相比,IPo组血浆Cr和BUN浓度降低(P<0.05),肾皮质血流量升高(P<0.05).结论:IPo可以增加I/R后肾脏皮质的血液灌流量,改善肾功能.
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肌球蛋白诱导大鼠自身免疫性心肌炎不同时期心功能及心肌病理学变化
目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化.方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完全弗氏佐剂皮下注射大鼠作为对照组.HE染色和Masson染色观察两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天心肌病理变化,超声心动图检测两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天的射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)及左心室后壁厚度(LVPW)等指标.结果:免疫后不同时间超声心动图检测提示心肌炎组大鼠心功能较对照组明显下降(EF: 84.25±2.17% vs 93.45±4.13%, P<0.05; FS: 48.49±4.36% vs 63.17±4.49%, P<0.05; LVEDd: 3.66±0.35 mm vs 4.63±0.32 mm,P<0.05).免疫后第21天,HE染色见心肌炎组大鼠心肌细胞肿胀、变性、坏死及不同程度的急性炎性细胞浸润,至第90天心肌组织炎症减弱,间质出现纤维化,胶原容积分数升高,对照组大鼠未出现心肌炎症及纤维化.结论:心肌肌球蛋白可诱导大鼠实验性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受损主要由心肌炎症引起,慢性期病理学改变主要表现为心肌纤维化.
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核转录因子κB抑制剂PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响
目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸 (PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法:NRK按培养条件分为常糖组:5.6 mmol/L 葡萄糖;高糖A组:15 mmol/L 葡萄糖;高糖B组:30 mmol/L 葡萄糖; PDTC对照组:5.6 mmol/L 葡萄糖+5.0 μmol/L PDTC;PDTC A组:15 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L PDTC ;PDTC B组:30 mmol/L葡萄糖+20 μmmol/L PTDC.采用半定量RT-PCR方法及ELISA测定各组培养24 h、48 h后NRK的VEGF及PEDF mRNA及蛋白的表达.结果:与常糖组相比,高糖各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTC干预各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达呈下降趋势(P<0.01,P<0.05).与常糖组相比,高糖各组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显下降(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTC B组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01). 结论:PDTC能明显抑制高糖培养大鼠NRK的VEGF表达并明显上调 PEDF的表达,间接提示NF-κB可能通过参与VEGF和PEDF的表达失衡导致糖尿病肾病(DN)的发生.
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N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30 min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g)干预SAP模型,12 h后处死大鼠.检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化.结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1 mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1 mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01).结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达有关.
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缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1mRNA表达的影响
目的:探讨缺氧和高糖对肾成纤维细胞(NRK)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法:将大鼠NRK分6组进行体外培养:(1)正常浓度葡萄糖组(常糖组):5.6 mmol/L葡萄糖;(2)常糖+缺氧组:5.6 mmol/L的葡萄糖+100 μmol/L 的 CoCl2 ;(3)高糖A组:15 mmol/L葡萄糖;(4)高糖+缺氧A组:15 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L的CoCl2;(5)高糖B组:30 mmol/L葡萄糖;(6)高糖+缺氧B组:30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L的CoCl2.分别于24 h、48 h取各组NRK采用RT-PCR检测ICAM-1 mRNA表达水平.结果:与常糖组相比,高糖A组,高糖B组ICAM-1 mRNA表达量逐渐升高(P<0.01),常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组ICAM-1 mRNA表达量也升高(P<0.01);高糖+缺氧A、B组ICAM-1 mRNA表达量分别比高糖A、B组明显升高(P<0.01);高糖A、B组和常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组48 h ICAM-1 mRNA表达量均高于24 h表达量(P<0.01).结论:高糖和缺氧均可导致ICAM-1 mRNA高表达,缺氧可能进一步增加高糖上调ICAM-1的表达.
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不同浓度腺苷对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响
目的:探讨腺苷对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响.方法:实验分为普通饲料喂养大鼠组(A组)和高能量饲料喂养肥胖大鼠模型组(B组).检测腺苷干预时肥胖症大鼠脂肪/体重比(L/W)﹑血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平﹑空肠平滑肌活动幅度(-dT)﹑主动张力大舒张速率(-dT/dtmax)、Lee′s指数以及肠系膜微循环指标的变化.结果:(1)B组大鼠体重﹑L/W﹑Lee′s指数﹑TG、TC及腺苷浓度在200μmol/L时-dT/dtmax均高于A组(P<0.05~0.01).(2) B组大鼠空肠平滑肌-dT低于A组(P<0.05) .(3) B组大鼠腺苷干预前微血管口径大于A组(P<0.05);血流速度小于A组(P<0.01),腺苷干预(浓度200μmol/L)后血流速度明显大于腺苷干预前(P<0.01),血液流态改善为线流.结论:腺苷可明显改善肥胖症大鼠空肠平滑肌活动和肠系膜微循环.
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阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏CTGF表达的影响
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达,探讨3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A (HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀(Atorvastin)对高血压肾损害的保护作用.方法:20只12周龄雄性SHR随机分为阳性对照组和阿托伐他汀干预组各10只,药物干预组每只大鼠予以阿托伐他汀20 mg/kg/天灌胃(共12周);10只12周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组.测量不同时期各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及肾功能指标;用免疫组织化学方法检测CTGF蛋白在各组大鼠肾脏中的表达;用RT-PCR方法检测CTGFmRNA在肾脏的表达水平.结果: ⑴与正常对照组、药物干预组相比,阳性对照组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平无显著差异,而SBP、血脂、尿β2-MG均显著增高(P<0.01).⑵CTGF蛋白及mRNA在阳性对照组肾脏中的表达较正常对照组明显增强,药物干预组比阳性对照组明显减少(P<0.05).结论:CTGF表达增加可能是导致高血压肾损害的重要机制之一;阿托伐他汀通过降低血压及血脂,显著减少尿β2-MG,改善肾组织的病理变化,抑制CTGF在SHR肾脏表达而发挥对高血压肾损害的保护作用.
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糖尿病肾病患者糖化血红蛋白和血脂分析
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的并发症,也是导致糖尿病患者死亡的重要原因.2004年美国肾脏病资料库统计数据表明,DN目前已是终末期肾病(ESRD)的首要原因[1].本文分析DN患者糖化血红蛋白、血脂水平变化,为临床制订有针对性的治疗措施,有效预防、控制和延缓DN提供参考.
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极化液在急性心肌梗死溶栓治疗中的作用及对B型钠尿肽的影响
急性心肌梗死(AMI)患者的预后与急性缺血期导致的心肌损伤、心功能恢复状况以及溶栓后出现的再灌注心律失常等因素密切相关.作为一种辅助治疗手段,以增加缺血心肌供能为主的葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)极化液已被断续应用近40年,其疗效长期存在争议.
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不同年龄健康女性血液流变学指标的比较分析
血液流变学检测对疾病的发生发展和预后判断、药物评价有重要意义,本文检测分析不同年龄女性的血液流变学指标,结果报道如下.
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菌血症患者血小板参数及C反应蛋白水平变化
近来研究发现,菌血症时机体会产生各种应激变化和炎症介质,本文回顾性分析52例菌血症患者血小板数(PLT)、平均血小板内容物密度(MPC)、平均血小板内容物含量(MPM)、大血小板(L-PLT)和C反应蛋白(CRP)等参数的应激变化,结果报道如下.
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NSTEACS患者综合治疗前后的血液流变性变化
本文报道40例非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者临床综合治疗前后血液流变学指标的变化.
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血脂、血糖对断指再植成活率的影响
影响断指再植成活率的因素有多种,如致伤原因、热缺血时间、离断部位、年龄等.伴有高血糖、高血脂的患者多合并不同程度的血管病变,如小动脉硬化、内膜剥脱等可能影响断指再植的成活率.本文对断指再植患者伤因伤情、血脂、血糖水平进行分析,并探讨血脂、血糖与断指再植后成活率的关系.
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干扰素治疗慢性粒细胞白血病前后骨髓血管生成的临床观察
已有研究表明,血管生成及其调控因子与血液系统恶性疾病的发生、演变和预后密切相关.血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是血管新生的重要调控因子,观察慢性粒细胞白血病(CML)骨髓组织VEGF和bFGF表达以及微血管密度是研究血液肿瘤血管生成的常用方法.
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慢性肾脏疾病患儿血栓前状态的相关指标观察
血栓前状态不仅是慢性肾脏疾病(CKD)进展中较常见的临床表现,还参与慢性肾脏疾病的发生和发展.研究发现CKD患者肾小球局部有纤维蛋白相关抗原,尤其是交联纤维蛋白、D-二聚体(D-D)的沉积,其血、尿的纤维蛋白降解产物、血脂、血液流变学指标均较正常人升高.
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小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展型脑梗死68例疗效观察
本文报道68例进展型脑梗死患者应用小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗的临床疗效.
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血浆NT-ProBNP在131碘治疗甲亢及甲亢性心脏病中的应用
目的:探讨血浆N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)在131碘治疗甲亢及甲亢性心脏病(甲亢心)中的应用价值.方法:亚临床甲亢组30例,平均年龄39.4±14.2岁,甲亢组45例,平均年龄42.9±16.7岁,甲亢心组21例,平均年龄46.4±13.9岁,正常对照组37例,平均年龄41.5±11.4岁,采用门控心肌显像法评价心脏功能,血浆NT-ProBNP、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平用罗氏电化学发光分析仪(Cobas e601)测定.结果:甲状腺激素FT3、FT4与NT-ProBNP水平之间呈显著正相关,相关系数分别为0.505 (P<0.01)和0.535 (P<0.01); 治疗前后的NT-ProBNP水平比较差异有显著性统计学意义(P<0.01) .结论:131碘治疗甲亢及甲亢心时,NT-ProBNP是评价疗效的有用指标.
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凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤对血液凝血功能的影响
目的:观察凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤的疗效及对血液凝血功能的影响.方法:冠状动脉介入诊治术后股动脉假性动脉瘤(PSA)患者16例,在超声引导下穿刺PSA瘤腔并注射200IU凝血酶行封闭治疗,所有病例均在治疗后24 h和3~5天复查超声,并在注射凝血酶前及注射凝血酶后48 h检测有关凝血指标.结果:11例患者在注入凝血酶后4~8 s瘤腔即刻闭合,5例患者动脉与瘤腔通道血流明显减弱,经超声引导压迫后亦完全闭合,治愈率100%,无并发症发生.所有病例24 h及3~5天后复查无复发.注射凝血酶前后机体凝血指标无显著差异.结论:凝血酶注射法治疗PSA简便、安全、有效,且对机体凝血功能无明显影响.
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支原体肺炎患儿免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群细胞因子检测的临床意义
目的:观察支原体肺炎(MPP)患儿外周血免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群以及细胞因子的含量变化,并探讨其在MPP发病机制中的作用.方法:采用流式细胞技术检测43例MPP患儿和30例正常对照组儿童外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+,并用速率散射比浊法检测血清IgG、IgA和IgM含量,采用ELISA检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL-2、IL-4和IL-6)水平. 结果:MPP患儿外周血CD3+、CD4+T细胞百分率分别为61.45±6.75和33.52±5.81,较正常对照组68.28±7.34和38.71±6.29显著降低(P<0.05),CD8+T细胞和CD4+/CD8+比值较对照组无显著差别(P>0.05);MPP患儿血清免疫球蛋白与正常对照组比较,IgG和IgA均无明显差异,IgM较对照组增高(P<0.05);MPP患儿IFN-γ、IL-4、IL-6 血清水平以及IFN-γ/IL-4比值较正常对照组明显增高(P<0.05),而IL-2水平低于正常对照组(P<0.05).结论:MPP患儿存在免疫功能减低,免疫调节紊乱,辅助性T细胞亚群(Thl/Th2)失衡, 并以Thl型细胞介导的免疫反应占相对优势状态.
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糖尿病患者足部皮肤反应性充血在三种血流阻断压力下的变化
目的:探讨2型糖尿病患者足部皮肤微血管反应性充血在3种血流阻断压力下的变化.方法:对28例2型糖尿病患者右足相关部位施以三种持续压力阻断血流,分别为收缩压以上20 mmHg/2 min,30 mmHg/3 min,40 mmHg/4 min,减压后造成反应性充血(PORH).用激光多普勒血流仪(LDF)连续检测内踝及足背皮肤微血流值,比较三种压力下皮肤微血流基值(PU0 ),小血流值(PUmin),反应性充血大值(PUmax)及大储备量(PUmax- PUmin)、大变化程度(PUmax-PU0).结果:三种压力条件下的内踝和足背皮肤PU0 、PUmin差异无统计学意义(P>0.05),PUmax、PUmax-PUmin、PUmax- PU0等指标在40 mmHg/4 min时明显大于20 mmHg/2 min,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01).结论:LDF检测PORH可用于糖尿病患者内皮依赖性舒张功能的判断,对足部施加收缩压以上40 mmHg压力持续4 min能获得较满意的临床检测结果.
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钾离子通道功能异常与心房颤动关系的研究进展
心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常.人类对房颤的研究至今已近一个世纪,但其发生机制仍未完全明确.
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永生化树突状细胞与肿瘤研究进展
树突状细胞(Dendritic Cell,DC)是生物体内免疫系统中抗原递呈细胞(Antigen Presenting Cell, APC),是机体对免疫原产生免疫应答的重要功能细胞之一.
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自身免疫性肝病相关自身抗体研究进展
自身免疫性肝病是机体自身免疫反应过度造成肝组织损伤,出现肝功能异常及相应症状体征的一组慢性肝脏疾病,包括由肝细胞受累的自身免疫性肝炎和主要因肝内、肝外胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎.
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电磁波辐射的微循环效应
电磁波辐射是指部分电磁能量脱离能量源以电磁波的形式在空间传播[1].电磁波辐射的主要来源有广播电视发射装置、通信设备、工业以及医疗应用的高频用电设备、高压输电线路、交通运输的电气化等[2].
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假性低血糖常见原因分析
引起真性低血糖的原因很多,一些疾病如肝脏疾病[1]、胰岛素瘤、尿毒症[2]、甲减[3]、新生儿低血糖症等,一些降糖药如消渴丸、磺脲类降糖药[4]等,某些抗生素如加替沙星[5]等,都可能引起血糖低于1 mmol/L.另外,饮酒[6]、功能性低血糖[7]也能导致严重低血糖.
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川芎嗪对急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的影响
目的:研究川芎嗪(TMP)对急性胰腺炎(AP)血栓形成、组织病理变化、氧自由基和细胞凋亡的影响机制.方法:采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型,动态观察TMP治疗前后大鼠血栓烷A2/前列环素代谢产物血栓烷B2/6-酮-前列腺素F1α(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值(T/P)、血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、淀粉酶(AMY)等各项指标;通过观察胰腺组织的病理形态进行病理评分;采用TUNEL法评价胰腺细胞凋亡指数(AI).结果:经TMP治疗后, 大鼠T/P值明显降低,血清SOD水平升高,MDA水平降低;胰腺组织病理评分为4.85±0.98(6 h),AI为9.88±0.98(6 h),与AP组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:TMP对AP的治疗作用与其纠正血栓烷A2/前列环素I2失衡,改善AP大鼠微循环,减少自由基造成的损伤,诱导细胞凋亡,减少胰腺细胞坏死有关.
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少年红矾杏平喘糖浆镇咳、祛痰和平喘作用的实验研究
目的:观察少年红矾杏平喘糖浆(简称平喘糖浆)的止咳、祛痰和平喘作用.方法:采用氨水引起小鼠咳嗽实验观察平喘糖浆止咳作用;通过小鼠酚红祛痰实验观察平喘糖浆排痰作用,通过磷酸组胺所致豚鼠哮喘及离体豚鼠气管平滑肌实验观察平喘糖浆平喘作用.结果:平喘糖浆能明显延长引起半数小鼠咳嗽的氨水喷雾时间(EDT50),增加小鼠气管酚红的排出,显著延长豚鼠由磷酸组胺引起哮喘的潜伏期,明显抑制离体气管平滑肌的收缩.结论:平喘糖浆有祛痰、止咳和平喘作用.
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肿瘤转移与微循环
肿瘤(Tumor)有良性(Innocent Tumor)和恶性(Malignant Tumor)之分,恶性肿瘤临床上多称之为癌(Cancer,Carcinoma).本文主要对恶性肿瘤转移与微循环的相关问题进行讨论.
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