微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1740
- 国内刊号: 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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植物雌激素α-玉米赤霉醇对内皮祖细胞的促增殖效应
内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)是Asahara等[1]于1997年在外周血中发现的一种干/祖细胞,是成熟内皮细胞的前体细胞,它同时表达干细胞和内皮细胞的相关抗原,具有增殖、迁移、分化为成熟内皮细胞和聚集形成新生血管的作用.有报道EPCs水平降低可独立预测动脉粥样硬化的病程和预后[2].另外,EPCs集落形成能力与评价冠心病严重程度之间独立相关[3].目前认为循环中EPCs水平可作为评估内皮功能和预测心血管疾病的指标.氧化应激是导致EPCs数量改变及功能受损的影响因素之一[4],通过药物干预改善EPCs的氧化应激状态,保护其功能,可望成为心血管疾病防治的方向之一.
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茶多酚对2型糖尿病患者外周血早期内皮祖细胞衰老及氧自由基损伤的影响
统计资料显示,约15%的糖尿病患者有足溃疡发生[1],促血管新生是治疗糖尿病足溃疡的有效方法.越来越多的研究表明新生血管不完全依赖于血管生成,还需要骨髓源性造血干细胞的参与.内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cell,EPC)能够分化为血管内皮细胞[2].外周血EPC由骨髓动员而来,不仅参与胚胎期血管新生,而且对出生后血管形成有很强的促进作用[3].本文通过体外诱导培养2型糖尿病(T2DM)和正常人群外周血早期EPC(early EPC),比较分析抗氧化物质茶多酚(Tea Polyphenals,TP)干预对两组人群外周血early EPC衰老、氧自由基损伤的影响.
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TrkB/BDNF在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
肺癌仍然是世界范围内肿瘤患者死亡的首要原因,近年来,我国肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势.目前,治疗肺癌的措施主要包括手术、化疗、放疗及分子靶向治疗,而浸润、转移等是临床治疗失败的常见原因.BDNF及其受体TrkB可在多种实体肿瘤(包括胰腺癌、胃癌、肝癌等)中表达[1,2],但与肺癌关系的报道国内少见.本研究主要探讨BDNF及TrkB在肺癌中的表达及其临床意义.
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电针不同穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及肠系膜微循环的影响
肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种较常见的功能性肠道疾病,也是一种典型的心身性疾病.发病特征为慢性、反复发作的腹部疼痛或不适,并伴随有排便异常等肠道功能紊乱性症候群.临床表现为腹痛、腹泻,大便急迫不尽感,便秘或便秘与腹泻交替、腹胀、肠鸣及矢气等.长期的久治不愈,严重影响患者的生存质量和身心健康.IBS患者以20~40岁中青年居多,男女比例为1∶2.目前我国尚未进行有关IBS的大规模流行病学调查,但亦相当常见,有的地区IBS患者约占消化门诊病人的1/3[1],且已成为临床难治疾病之一.
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硼替佐米和3-甲基腺嘌呤对人乳腺癌细胞株MCF-7的抑瘤效应
蛋白质的降解对维持细胞正常功能至关重要,泛素-蛋白酶体和溶酶体自噬是细胞内蛋白质降解的两条主要通路[1,2].近年来,抑制肿瘤细胞蛋白酶体活性已成为一种新的化学治疗方法,一些化合物已被证实可以通过抑制蛋白酶体活性而诱导肿瘤细胞死亡[3,4].肿瘤自噬存在双重效应,一方面由于肿瘤组织的微环境乏氧且缺乏营养而有利于诱导肿瘤细胞自噬[5],另一方面,肿瘤细胞中又常常出现促自噬基因的失活性突变及抗自噬基因的活化[5,6],而不利于肿瘤细胞自噬.本研究观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和自噬的影响和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)抑制Bortezomib诱导自噬、增强Bortezomib抑制MCF-7细胞增殖的作用.
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5/6肾切除大鼠肾脏微循环改变
慢性肾衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)是一种复杂的临床综合征:病因不同,多系统受累表现,肾功能不断恶化,终进展至终末期肾脏病(End Stage Renal Disease,ESRD).如何阻止患者病情进展,一直是人们关注的热点.对于大多数CRF患者,其肾功能恶化程度不可预知,肾小球滤过率的下降速度各异,提示CRF患者病情进展是多因素综合作用的结果[1].
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肌球蛋白调节性轻链在慢性心力衰竭大鼠心室肌的表达变化
肌球蛋白是心肌粗肌丝的主要成分,由两条重链(Myosin Heavy Chain,MHC)和两对轻链(Myosin Light Chain,MLC)构成.MLC包括两条基本轻链和两条调节性轻链( Myosin Regulatory Light Chain,MRLC,MYL2),既往多认为MHC异常是导致心肌肥厚、心衰的重要原因,而MYL2仅是MHC的辅助装置,在心肌肥厚的发生过程中起次要作用.然而,近的研究显示,MYL2也可能参与慢性心衰(Chronic Heart Failure,CHF)的发生、发展[1,2].本研究通过制作腹主动脉缩窄大鼠慢性心衰模型,观察MYL2在心室肌中的表达,探讨其在CHF发生中的作用.
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高脂血症对大鼠主动脉内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
内皮细胞( Endothelial Cells,ECs)损伤及功能障碍是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的始动因素和重要环节.体内研究证实促进ECs损伤和AS的多种传统危险因素可诱导ECs凋亡.ECs凋亡既可能是AS的早期事件,也可促进粥样硬化形成、斑块侵蚀和急性冠脉综合征发展[1].
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血红素氧合酶-1对移植入急性梗死区心肌骨髓间充质干细胞的保护作用
移植外源性有功能细胞代替损伤的心肌细胞,以恢复心脏正常功能,是一种潜在的很有实用价值的治疗措施.研究显示,梗死后心肌恶劣的微环境对移植细胞[1 ]和新生心肌细胞[2]的生存形成严峻的考验.血红素氧合酶-1 (Heme Oxygenase,HO-1)具有抗氧化应激、抑制炎症反应、抗凋亡等作用,被认为是一种细胞保护因子[3].本文采用体外无氧无血清培养条件模拟体内心肌缺血模型,并移植骨髓间充质干细胞( Mesenchymal StemCells,MSCs)到梗死后心脏,观察HO-1对MSCs的保护作用,为缺血环境下提高MSCs的存活率提供理论依据.
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癫痫全面强直-阵挛发作患者的氧化应激水平
癫痫发作是大脑神经元异常放电引起的一过性脑功能障碍,可导致脑部神经元的坏死或凋亡及神经生化等改变[1].全面强直-阵挛发作(Generalized Tonic-Clonic Seizure,GTCS)是临床常见的癫痫发作形式,主要特征为意识丧失、双侧强直后出现阵挛.研究[2]发现,癫痫发作导致机体氧耗增加、呼吸暂停和血管舒缩功能异常而继发脑缺血、缺氧反应,氧化性损伤参与癫痫的神经组织损伤.
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血清性激素和尿酸水平与老年男性冠心病的关系
随着年龄的增长,冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)的发病率与死亡率呈上升趋势,并且存在明显性别差异,男女冠心病患者的死亡率之比约为2∶1[1].男性CHD公认的危险因素有男性性别、增长的年龄、血脂异常、糖尿病等.还有研究表明内源性雄激素水平不足可增加老年男性动脉硬化的危险性[2];高尿酸血症也是冠心病、高血压的危险因素[3].关于老年男性性激素( Sex Hormones,SH)、尿酸(Uric Acid,UA)与CHD关系的研究较少见.本文报道老年男性CHD患者血清SH水平和UA浓度变化及其相互之间的关系.
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冠心病患者血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度的关系
高同型半胱氨酸(Hcy)和动脉粥样硬化之间可能存在病理联系,这一观点由MC Cully等于1969年首次提出,在近40年的研究中,人们通过流行病学调查,认为高Hcy是冠心病(CHD)、动脉粥样硬化的独立危险因素之一[1],Hcy与心肌梗死及其预后的关系也成为国内外学者研究的热点,但Hcy、叶酸(FA)、维生素B12( VB12)水平与冠状动脉病变程度的关系研究报道较少.为探讨Hcy与FA、V B12的相关关系以及对CHD病变的预警价值,本文对284例经冠状动脉造影确诊的CHD患者进行血清Hcy、FA、VB12浓度及血脂水平检测,并分析Hcy与其它指标的相关性,分析不同程度冠脉病变CHD患者Hcy水平的变化以及CHD危险因素,为临床通过调整Hcy水平、防治CHD提供依据.
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螺旋藻对人外周血淋巴细胞增殖的作用
螺旋藻(Spirulina)富含优质蛋白质、维生素、多种矿物质、微量元素和γ-亚麻酸等不饱和脂肪酸及β-胡萝卜素等,所含人体必需氨基酸与联合国粮农组织(FAO)及世界卫生组织(WHO)所推荐的人体需要量(RDA值)极其相近[1],所含多种生物活性物质,具有高消化吸收率,因而被FAO和世界食品协会誉为“人类理想和21世纪佳食品”.研究表明,螺旋藻安全、无毒,并且具有抗辐射、抗贫血、抗氧化、抗疲劳、抗肿瘤、抗衰老等作用[2].
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急性缺血性脑卒中患者超敏C-反应蛋白和炎性细胞因子水平变化及临床意义
急性缺血性脑卒中(IMS)发病率、致残率高,恢复困难,早期及时、恰当的治疗至关重要.脑缺血的损伤机制十分复杂,其中缺血后一系列炎症级联反应可能是导致进一步脑损伤的主要原因之一[1].长期以来,超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-Reactive Protein,hs-CRP)被认为是急性炎症、感染和组织损伤的标志物.肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)与白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)也是参与脑卒中炎症反应的重要炎性因子,通过介导其它炎症介质的产生,参与机体的病理生理过程.研究[2~4]发现,hs-CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平增高与IMS的发生及严重程度相关.
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湖北地区健康人群缺血修饰白蛋白血清水平参考区间的建立及临床应用
缺血修饰白蛋白(IMA)是一种新的心肌缺血标志物,急性冠脉综合征(ACS)患者血清白蛋白结合外源性钴(Co2+)的能力降低[1],利用白蛋白-钴结合试验测定IMA水平可用于检测早期心肌缺血.但是IMA的参考区间没有现成的数据可以套用,需要各实验室自行建立,并按国际标准化组织颁布的医学实验室认可标准ISO15189中的规定定期评审生物参考区间[2].本研究根据CLSI C28-A3文件《临床实验室如何确定、建立和验证参考区间》[3]的程序说明,选择参考个体测定血清IMA,建立湖北地区健康人群IMA的参考区间,并与疾病(ACS)样本和经典指标肌钙蛋白I(cTnI)进行比较分析.
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慢性乙肝患者血清IL-27水平检测及意义
慢性乙型肝炎(CHB)的发病机制尚不十分清楚,但细胞因子形成的免疫网络在乙型肝炎发病机制中的研究越来越受到重视[1,2],其中白介素(IL)类细胞因子,如IL-6和IL-12在乙肝病毒(HBV)感染后表现为血清水平升高[3,4]等.IL-27是一种新的IL-6/IL-12家族成员,由p28亚基和EB病毒诱导基因3(EBI3)亚基组成异源二聚体复合物[5],其受体由WSX-1(T细胞因子受体)和gp130组成,在炎症反应的不同阶段或不同刺激条件下,具有促进炎症和抑制炎症的双重性质.研究已表明,IL-27可通过激活Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAR)信号转导通路,调节Th1、Th17及相关细胞因子的分泌而发挥相应的生物学作用[6],如促进抵抗病原体等.但关于HBV感染及CHB患者IL-27血清水平及相互关系尚不清楚.本实验通过检测不同病变程度和不同HBV-DNA载量CHB患者血清IL-27水平变化,探讨IL-27在CHB中的可能作用及意义.
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普罗布考对糖尿病心肌病患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸水平及心功能的影响
糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DC)是糖尿病(DM)引起的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛灶性坏死,是排除了高血压、冠心病及其它已知疾病所致的心肌损伤后诊断的一类独立的特异性心肌病.其发病机制十分复杂.近年来研究发现,氧化应激与DM及其并发症密切相关,而血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-Hy-droxy-Guanin,8-OHdG)水平可作为反映自由基水平或氧化应激反应的标志物[1,2].本研究探讨抗氧化应激药物普罗布考对DC患者血清8-OHdG水平及心功能的影响,为早期预防DM合并血管并发症,尤其是减少心血管病相关死亡率提供实验依据.
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失血性休克时红细胞结构和功能的变化
成熟红细胞是血液循环中数量多的细胞,除了参与呼吸、免疫功能外,还具有参加能量代谢的遗传物质基础.红细胞功能状态在休克的发展过程中具有重要影响.本文对失血性休克期间红细胞结构、电解质与能量代谢方面发生的变化进行综述.
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系统性自身免疫性疾病的血管内皮损伤机制
系统性自身免疫性疾病是免疫调节机制异常而出现的一系列临床疾病谱,可引起全身多器官和组织的病理损伤.近年来研究表明,血管内皮作为人类大的器官,已成为自身免疫性疾病危及的部位.血管内皮细胞( Endothelial Cells,ECs)不仅是血管壁的衬里,还具有多种生理功能,除血管的保护和物质转运作用外,还参与机体的凝血、纤溶、免疫、血管的生长和血管运动的调节,并能产生和释放多种活性物质.
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血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1].AngⅡ作为RAS中具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子.AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展.
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慢性肾脏疾病患者血栓前状态的检测结果分析
血栓前状态(PTS)是慢性肾脏疾病(CKD)进展中较常见的临床表现,且参与了CKD的发生及发展.本文对78例CKD患者的血浆血管性血友病因子(yon Willebrand Factor,vWF)、D-二聚体(D-dimer,DD)、血浆凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)、活化部分凝血活酶时间(Activated Partial Thromboplasting,APTT)、纤维蛋白原( Fibrinogen,FIB)及血小板计数(Platelet Count,PLT)、平均血小板体积(Mean Platelet Volume,MPV)、血小板比积(Plateletcrit,PCT)、血小板分布宽度(Platelet Distribution,PDW)等指标进行测定,分析其对CKD患者PTS早期诊断的临床价值.
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血小板聚集功能和尿11-脱氢血栓素B2水平测定对评价脑梗死患者阿司匹林治疗作用的价值
阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防.抗血小板试验联合报告( Antiplatelet Trialists' Collaboration)[1]第一、二、三报告的结论认为阿司匹林应用于心脑血管疾病高危患者可以降低25%的心脑血管病事件如死亡、心肌梗死、脑梗死.但临床治疗中仍有部分患者应用阿司匹林后发生血栓性事件.本文主要评价血小板聚集功能在反复脑梗死和一次脑梗死患者服用阿司匹林后的作用,同时利用尿11-脱氢-血栓素B2(11-dehydrothromboxane B2)水平变化观察体内阿司匹林抑制血小板功能的程度,为临床应用阿司匹林预防脑梗死提供实验依据.
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肾病综合征患者血栓形成与血液还原粘度和血清胱抑素C的关系
肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)是肾小球疾病中的一组症候群,2/3的成人患者和约90%的儿童患者为原发性,包括原发性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等.NS患者都容易发生血栓,尤以膜性肾小球肾炎者多见.导致血栓形成的因素很多,血液流变性异常和肾功能障碍也是很重要的原因.检测NS患者血流变和肾功能方面的相关指标变化已有较多报道[1~4],但研究NS患者体外血栓形成状态、血流变指标中红细胞压积处理后指标-血液还原粘度、肾功能敏感指标-血清胱抑素C( CysC)水平变化以及血液还原粘度和CysC对体外血栓形成的影响未见报道.
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女性幽门螺旋杆菌感染者血液流变性变化
血液流变学指标异常与许多疾病,如心脑血管病、高血压、糖尿病、高血脂等有着重要的关系,但幽门螺旋杆菌( Helicobactorpyhori,HP)感染者血液流变学指标变化的报道较少,本文检测了48例女性HP阳性者血液流变学指标,结果报道如下.
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手足口病危重型患儿淋巴细胞亚群及免疫球蛋白检测
手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病,以柯萨奇病毒A组16(CoxA16)型和肠道病毒71(EV71)型多见,多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下发病率高,为小儿常见的传染病,患者和隐性感染者为传染源,主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播.病毒进入人体后在肠壁细胞中增殖,增殖后可侵入血流,形成病毒血症,在易被压迫的部位如手、足血流中游离出来,再在这些部位的细胞中增殖并引起病变[1].本文对60例手足口病危重型患儿进行外周血淋巴细胞亚群及免疫球蛋白检测,以探讨手足口病患儿免疫功能变化,为临床治疗提供实验室依据.
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颈椎旁神经阻滞治疗颈源性头痛的疗效评价
头痛是临床常见病,其中颈源性头痛(Cervicogenic Headache,CEH)因头痛持续时间长,发生率高,临床表现较复杂,治疗较困难,日益引起人们的重视.国际头痛委员会(HIS)已颁布CEH的诊断和分类标准[1].近年来随着对颈神经的解剖及其末梢向中枢传入机制的研究,颈2,3横突阻滞和星状神经节阻滞( SGB)成为了治疗CEH常用的方法.本文报道采用颈2,3横突阻滞和SGB治疗CEH的对照研究结果.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 |
2017 | 01 02 03 04 |
2016 | 01 02 03 04 |
2015 | 01 02 03 04 |
2014 | 01 02 03 04 |
2013 | 01 02 03 04 |
2012 | 01 02 03 04 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |
1998 | 01 02 03 04 |