微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
原发性高血压大鼠血浆外泌体水平及其与微循环变化的相关性研究
目的:研究13周龄原发性高血压大鼠(SHR)外周血外泌体数量和大小分布与微循环功能的相关性.方法:市购13周龄雄性SHR(实验组)和相同周龄的WKY大鼠(对照组)各7只.采用多功能激光多普勒血流探测仪(LDF)检测两组大鼠耳廓、趾及脑皮质血流量、血细胞聚集度和血流速度,采用血流成像技术(LDPI)观察脑皮质血流分布.取外周血,提取血浆外泌体,采用透射电镜观察外泌体形态,以Apogee流式细胞术检测总外泌体水平和直径＜100nm的外泌体水平,分析实验组大鼠外泌体水平与其微循环指标的相关性.结果:LDF结果显示,实验组大鼠脑皮质血流量和血流速度均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),而实验组大鼠趾血流量和血流速度明显低于对照组(P＜0.05),两组大鼠的耳廓血流量、血流速度及耳廓、趾和脑皮质的血细胞聚集度差异均无统计学意义(P＞0.05);LDPI结果显示,实验组大鼠脑皮质血流灌注量显著高于对照组(P＜0.01).体外实验显示,实验大鼠血浆外泌体大小分布不均,但以直径＜100nm者居多;实验组总外泌体水平和直径＜100nm外泌体水平均明显高于对照组(P＜0.05).相关性分析显示,实验组大鼠血浆总外泌体和直径＜ 100nm外泌体水平与脑皮质血流量呈显著正相关(P＜0.01).结论:脑微循环功能改变与血浆总外泌体含量,尤其直径＜100nm的外泌体水平显著相关,提示外泌体水平的升高可能预警原发性高血压发生和发展过程中的微循环变化,或可作为高血压早期的监测标记物.
-
急性心肌梗死大鼠联合应用阿司匹林和氯吡格雷致胃黏膜损伤及微循环改变
目的:观察阿司匹林和氯吡格雷联合应用对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠胃黏膜损伤的作用及微循环的影响.方法:SD大鼠60只,麻醉后结扎左冠状动脉前降支复制AMI模型,成模大鼠随机分为4组:(1)模型对照组(AMI组):蒸馏水(5ml/kg/天)灌胃;(2)阿司匹林组(AMI+阿司匹林组):阿司匹林(9mg/kg/天)灌胃;(3)氯吡格雷组(AMI+氯吡格雷组):氯吡格1111111111111111111雷(6.75mg/kg/天)灌胃;(4)双联抗(阿司匹林和氯吡格雷)组(AMI+双联抗组):阿司匹林(9mg/kg/天)和氯吡格雷(6.75mg/kg/天)混悬液灌胃;另设假手术组(只穿刺不结扎冠脉,其余处理方法同模型对照组)作为对照.每组12只,雌雄各半.连续灌胃28天,次日麻醉后剖腹暴露胃黏膜,采用微循环观测系统观察恒温状态下各组大鼠胃黏膜微循环的毛细血管管径、数量、血流状态.同时取腹主动脉血,放射免疫法测定其6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓烷B2(TXB2)含量.之后处死大鼠摘取胃体,解剖显微镜下计数胃黏膜出血点并行Guth评分,HE染色观察胃组织病理学形态并行Whittle评分评价胃黏膜损伤程度.结果:与假手术组比较,AMI+阿司匹林组大鼠胃黏膜损伤程度明显,胃黏膜微循环受累,血管扩张,管壁变薄,排列紊乱(P＜0.05);AMI+双联抗组胃黏膜损伤程度加重,胃黏膜微血管扩张、通透性增强,毛细血管交集数减少(P＜0.05).与假手术组比较,AMI组胃黏膜毛细血管数量增加(P＜0.05).与AMI组比较,AMI+阿司匹林组、AMI+双联抗组大鼠胃黏膜集合毛细血管管径显著增加(P＜0.01),AMI+双联抗组毛细血管交集数减少(P＜0.05)、毛细血管数量显著增加(P＜0.01).与假手术组比较,AMI组大鼠6-keto-PGF1α水平显著下降(P＜0.01),AMI+双联抗组、AMI+阿司匹林组和AMI+氯吡格雷组6-keto-PGF1.和TXB2水平均有不同程度降低(P＜0.05,P＜0.01).与AMI组大鼠比较,给药各组6-keto-PGF1.水平无明显变化(P＞0.05),TXB2水平明显降低(P＜0.01).结论:阿司匹林和氯吡格雷联用可加重AMI大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与血液6-keto-PGF1.与TXB2水平降低和失衡,以及胃黏膜微循环障碍有关.
-
脂联素影响肺动脉内皮依赖性舒张反应对肺动脉高压的作用
目的:探讨脂联素(gAd)影响肺动脉内皮依赖性舒张反应,参与调控肺动脉高压(PAH)的作用.方法:选择36例肺动脉高压(PAH)患者(PAH患者组)和15例体检健康人群(健康对照组),应用ELISA检测两组血浆gAd水平.分离存在PAH和无PAH肺病患者(PAH组和对照组,每组各5例)的三级肺小动脉制成血管环,采用器官浴槽技术先观察比较经去甲肾上腺素(PE)诱导收缩的两组血管环在不同浓度乙酰胆碱作用后的舒张反应;再观察PAH组血管环经gAd干预后在不同浓度乙酰胆碱作用后的舒张效应以及一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对这种效应的影响.结果:PAH患者组血浆gAd水平显著低于健康对照组(P＜0.01).与对照组肺血管 环比较,PAH组PE收缩肺动脉环对乙酰胆碱诱导的舒张功能减弱(P＜0.05).与PAH组肺动脉环比较,PAH+gAd组肺动脉环对不同浓度乙酰胆碱诱导的血管舒张功能增强(P＜0.01);而L-NAME对这种效应有降低作用(P＜0.01).结论:gAd可诱导肺动脉内皮细胞产生和分泌一氧化氮,促进肺动脉内皮依赖性舒张反应,从而减轻PAH.
-
丁苯酞对颅脑损伤大鼠血清S1OOB、NSE蛋白水平和脑组织含水量的影响
目的:观察丁苯酞对颅脑损伤大鼠脑组织含水量、血清神经生化标志物S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白浓度的影响.方法:110只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=30)、吡拉西坦治疗组(阳性对照组,n=30)和丁苯酞治疗组(丁苯酞组,n=30).后三组大鼠参考Feeney法复制颅脑损伤模型.成模后24h,阳性对照组给予吡拉西坦溶液(3.6g/kg/天)灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞溶液(160mg/kg/天)灌胃,其余两组平行灌胃等量纯化水,均每天一次,连续10天.比较各组大鼠治疗期间死亡率;于药物干预第3天和第10天分批心脏取血及处死大鼠取脑组织,检测各组大鼠血清S100B和NSE蛋白含量和脑组织含水量.结果:治疗过程中丁苯酞组大鼠死亡率较模型组降低(P＜0.01),与阳性对照组无明显差异(P＞0.05).治疗后第3、第10天,各组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量差异均有统计学意义(P＜0.01).模型组较假手术组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);阳性对照组及丁苯酞组较模型组降低(P＜0.05,P＜0.01);阳性对照组与丁苯酞组差异无统计学意义(P＞0.05).阳性对照组和丁苯酞组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量在治疗后第10天较第3天下降更明显(P＜0.01).结论:丁苯酞能改善颅脑损伤后大鼠脑组织水肿,降低血清S100B和NSE蛋白含量,疗效与吡拉西坦相当,具有脑保护作用.
-
糖尿病肾病患者血清血小板反应蛋白-1水平变化及与相关指标的关系
目的:分析糖尿病肾病(DN)患者血清血小板反应蛋白-1 (TSP-1)水平变化及与血脂和糖尿病有关指标的关系.方法:108例2型糖尿病(T2DM)患者,按其是否合并DN分为单纯T2DM组(T2DM组,n=52)和DN组(n=56),另选50例体检健康者为正常对照(对照组).各组均抽取空腹肘静脉血,检测血清TSP-1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血浆纤维蛋白原(Fib)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).比较各指标在三组间的差异,分析TSP-1与其它相关指标的相关性,回归分析TSP-1的独立危险因素及TSP-1与DN的关系.结果:三组间血清TSP-1、FBG、HbA1c、LDL-C、血浆Fib水平及FINS、HOMA-IR、HOMA-β有统计学差异,且多数表现为对照组＜T2 DM组＜DN组.相关分析表明,TSP-1水平与FBG、HbA1c、LDL-C、Fib、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关.多因素线性回归分析显示Fib、HbA1C、FINS、HOMA-β是血清TSP-1的独立影响因素,TSP-1与DN的发生有关(β=0.014,P＜0.05).结论:TSP-1水平升高与DN发生相关,下调TSP-1表达和管控TSP-1影响因素,对防治DN有重要意义.
-
老年女性急性冠脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及与有关因素的相关性分析
目的:分析老年女性急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及与血脂和其它临床因素的关系.方法:选取冠脉造影确诊冠心病的老年女性患者60例,按照有关分型诊断标准分为ACS组和稳定型心绞痛(SA)组,每组30例.收集患者一般临床资料,常规方法测定患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用ELISA检测两组患者血浆Lp-PLA2水平,分析两组各指标差异及Lp-PLA2与有关指标的相关性.结果:ACS组患者血浆LpPLA2水平和血清LDL-C浓度较SA组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);ACS组血浆Lp-PLA2水平与其LDL-C、体重指数(BMI)、糖尿病呈明显正相关(P＜0.05).结论:血浆Lp-PLA2水平可作为监测老年女性ACS患者的血液学指标.
-
糖化血清白蛋白对糖尿病及糖尿病前期患者的临床诊断价值
目的:分析糖化血清白蛋白(GA)对2型糖尿病(T2DM)及糖尿病前期(IGR)的临床诊断价值.方法:268例糖代谢异常患者,根据WHO诊断标准分为T2DM组(n=120)和IGR组(n=148),另选同期体检健康者为对照组(n=165).检测各组GA、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,比较组间差异;分析GA与FBG、2hBG、HbA1c水平相关性,评价GA对T2DM和IGR的诊断价值.结果:与对照组比较,IGR组和T2DM组GA、FBG、2hBG、HbA1c水平均升高,T2DM组升高更明显(P＜0.01).GA与FBG、2hBG、HbA1c水平均呈显著正相关(r=0.808、0.806、0.952,均P＜0.01).GA诊断T2DM和IGR的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.979和0.840,诊断界值分别为17.20％和15.50％,敏感度分别为0.842和0.514,特异度分别为0.911和0.928.结论:GA水平升高或可成为T2DM和IGR的辅助诊断指标之一,尤其对T2DM,AUC更大,敏感度更高.
-
沙格列汀和格列美脲对二甲双胍不耐受2型糖尿病患者的疗效比较
目的:回顾性比较沙格列汀与格列美脲对二甲双胍不耐受2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效.方法:2014-08-2015-05在本院诊治的329例二甲双胍不耐受T2DM患者,随机分为沙格列汀组(n=174)和格列美脲组(n=155),分别给予沙格列汀片和格列美脲片口服治疗1年.比较两组患者临床疗效;比较两组用药前后血糖指标空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、空腹C肽(F-C肽)、餐后2h C肽(P-C肽)、糖化血红蛋白(HbA1c),血脂指标甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、胰岛素指标空腹胰岛素(FINS)、胰岛细胞功能指数水平变化,以及药物不良反应.结果:两组患者不同药物治疗后,沙格列汀组临床有效率明显高于格列美脲组(P＜0.01);FBG、PBG、HbAIc、LDL均较同组治疗前显著降低(P＜0.05,P＜0.01),F-C肽和P-C肽、HDL、INS水平和胰岛细胞功能指数均较同组治疗前明显升高(P＜0.05,P＜0.01);沙格列汀组治疗后INS水平高于格列美脲组(P＜0.05),且治疗期间未见不良反应.结论:对于二甲双胍不耐受T2DM患者,可优先选择沙格列汀进行临床治疗.
-
术前同步放化疗对局部晚期直肠癌临床特征和相关蛋白的影响
目的:探讨术前同步放化疗(PCCRT)对局部晚期直肠癌(LARC)临床特征和相关蛋白的影响.方法:98例LARC患者按照2010年国际抗癌联盟标准进行临床分期和病理分级,平行PCCRT后统计学比较各期各级LARC患者疗效、肿瘤消退程度(TRG)、临床降期率及病理完全缓解(pCR)率.Western-blotting检测不同TRG肿瘤组织敏感性癌胚抗原(CEA)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白水平,并分析其与TRG的相关性.结果:经PCCRT后,LARC临床Ⅱ期和病理Ⅰ级患者的有效率较高(P＜0.01).获得有益疗效的临床各期患者出现了不同程度肿瘤消退和临床降期,临床Ⅱ期降期患者肿瘤完全消退(TRG 4级)率高于其它TRG级别;且临床Ⅱ期降期患者的肿瘤完全消退率显著高于临床Ⅲ期者(P均＜0.01).不同TRG患者CEA和PDCD4水平差异均有统计学意义(P＜0.01).与TRG 0级比较,TRG 2级患者CEA表达水平降低,PDCD4表达水平显著增加;与TRG2级患者比较,TRG4级患者CEA表达水平明显下降,PDCD4显著增加(P均＜0.01).TRG与CEA和PDCD4表达水平分别呈显著负相关和正相关(r分别为-0.67和0.83,P均＜0.01).结论:PCCRT可使LARC部分患者临床获益,检测肿瘤相关蛋白CEA和PDCD4水平,可评估LARC对PCCRT的敏感性和疗效,有一定实践意义.
-
胸腔积液腺苷脱氨酶活性、总蛋白水平及二者比值对结核性胸膜炎的诊断价值
目的:分析胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)活性、总蛋白(TP)水平以及二者比值(ADA/TP)对结核性胸膜炎(TPE)的诊断价值.方法:收集胸腔积液住院患者128例,根据临床诊断分为TPE组(n=64)和非TPE组(n=64).使用全自动生化分析仪测定胸腔积液中ADA活性和TP水平,并计算ADA/TP.统计学分析两组间ADA活性、TP水平及ADA/TP差异及对TPE的诊断效能.结果:TPE组胸腔积液ADA活性、TP水平及ADA/TP均高于非TPE组,差异有统计学意义(均P＜0.01).受试者工作特征(ROC)曲线显示胸腔积液ADA、TP、ADA/TP诊断TPE的曲线下面积(AUC)依次为0.86、0.71及0.90.以ADA 17.50U/L为Cut-off值,其诊断TPE的灵敏度和特异度分别为90.06％和70.30％;以TP 43.25g/L为Cut-off值,其诊断TPE的灵敏度和特异度分别为89.10％和53.10％;以ADA/TP 0.56为Cut-off值,其诊断TPE的灵敏度和特异度分别为92.90％和74.40％.结论:胸腔积液ADA、TP及ADA/TP对诊断TPE均具有中等价值,其中ADA/TP好于ADA和TP.
-
湖北地区9058例女性人乳头瘤病毒基因分型分析
目的:分析湖北地区人乳头瘤病毒(HPV)感染状况及基因型分布.方法:2012-03—2015-11在本院体检、门诊或住院9 058例女性宫颈脱落细胞,采用流式点阵仪/液态芯片分析系统检测其HPV基因分型,分析所有受检者HPV基因型分布及单一、多重感染分布,比较不同年龄、不同就诊途径及不同疾病组间HPV感染特点.结果:所有受检者中共检出HPV阳性2 524例,感染率27.86％.湖北地区常见的四种HPV亚型为HPV16(7.37％)、52(5.05％)、58(4.03％)、18(2.27％).单一基因型感染率高(20.51％,1 858/9 058),二重-六重及以上感染逐渐减少.各年龄组HPV中低危型及高危型感染率差异有统计学意义(P＜0.01),混合感染率差异无统计学意义(P＞0.05).中低危型感染以≤20岁组高,高危型感染率以41-60岁组高,同一年龄组内均以高危型感染为主.不同就诊途径受检者HPV各型感染率组间差异有统计学意义(P＜0.01),各组中低危型感染率在体检组高,明显高于其它两组(P＜0.01);门诊组和住院组以高危型为主,明显高于体检组(P＜0.01).住院患者不同疾病组间中低危型HPV感染率差异无统计学意义(P＞0.01);高危型HPV感染率差异有统计学意义(P＜0.01),恶性肿瘤组高危型感染率高,其它组低(P＜0.01);各组高危型HPV感染率均明显高于中低危感染率(P＜0.05).结论:应加强湖北地区女性HPV的筛查力度,特别是HPV16、52、58、18四种常见基因型的筛查,尤其针对41—60岁年龄组人群,可有效降低官颈癌和由HPV引发的其它肿瘤或疾病发生率.
-
髓系细胞触发受体-1与动脉粥样硬化系的研究进展
髓系细胞触发受体-1(TREM-1)是新近发现的免疫球蛋白超家族活化跨膜受体,能够触发和扩大炎症反应,在动脉粥样硬化(AS)的炎症机制中起重要作用.本文从TREM-1的结构特点、表达方式、配体结合、信号通路等论述其与AS发生发展及动脉斑块稳定性的关系和作用,为临床研究AS的靶向治疗提供参考和借鉴.
-
心脏骤停后脑复苏部分评价指标的研究进展
心脏骤停(CA)是常见急危重症之一,随着心肺复苏(CPR)技术的普及,CA患者自主循环恢复(ROSC)率已大为提高,脑复苏成为CPR的终极目标.目前,用于评估脑复苏的指标很多,包括血流动力学指标、脑水肿指标、脑损伤标志物和炎性指标等,尽管其应用研究不断丰富和深入,但尚无确定的遴选标准和统一的应用规范.本文综述相关文献,优选部分指标,介绍其研究动态和进展,为临床脑复苏评价提供借鉴和参考.
-
血管内皮生长因子在骨关节炎软骨钙化层重构中的作用
骨关节炎(OA)是一种以关节软骨退变、滑膜炎、软骨下骨改变及骨赘形成为病变基础的疾病.研究发现血管内皮生长因子(VEGF)参与了OA的发生发展过程,尤其是参与软骨钙化层重构;血清VEGF水平与关节炎严重程度密切相关.本文对此研究进展作一综述.
-
微小核糖核酸对血管平滑肌细胞表型转换影响的研究进展
血管平滑肌细胞(VSMC)作为血管中膜的主要构成细胞,其功能作用与其表型变化密切相关.合成表型具有增生及迁移能力,是各种心血管及周围血管病发生发展的主要病理基础,而收缩表型对维持血管弹性和收缩功能至关重要.较多微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)可通过相关途径和方式调控VSMC表型转换,从而在机体病理生理变化中发挥重要作用.本文综述涉及上述调节的miRNA研究的有关进展.
-
中西医结合治疗改善Wagner 0级糖尿病足主要临床症状的Meta分析
目的:初步评价中西医结合与单纯西医治疗对Wagner 0级糖尿病足临床症状的改善作用.方法:计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、EMbase、Cochrane图书馆,收集符合纳入标准和排除标准的随机对照文献进行数据提取和质量评价后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析.结果:共纳入10篇文献.Meta分析显示,中西医结合治疗对升高踝肱指数(ABI)[MD=0.18,95％CI(0.14,0.21),P＜0.01]、加快腓总运动神经传导速度(MNCV)[MD=5.53,95％CI(4.82,6.24),P＜0.01]和腓总感觉神经传导速度(SNCV)[MD=4.64,95％CI(3.94,5.34),P＜0.01],缓解患足疼痛[MD=-1.44,95％CI(-2.51,-0.38),P＜0.01]和麻木[MD=-1.47,95％CI(-2.2,-0.74),P＜0.01]等主要症状作用均优于单纯西医治疗组.结论:中西医结合治疗改善Wagner 0级糖尿病足主要症状,可为临床选择应用提供借鉴.
-
中药内服外敷对慢性阻塞性肺疾病合并高黏血症患者的临床疗效
目的:观察中药内服外敷协同治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)合并高黏血症患者的临床疗效.方法:100例COPD合并高黏血症患者分为观察组和对照组,每组各50例.对照组给予西药常规治疗;观察组在此基础上加用自拟豁痰化瘀中药方口服及穴位贴敷治疗.一疗程(14天)后观察两组临床疗效、肺功能水平及血液流变学指标变化.结果:观察组临床痊愈率明显高于对照组(44.00％ vs 24.00％,P＜0.01),无效率显著低于对照组(10.00％ vs 26.00％,P＜0.01).对照组治疗后肺功能指标中只有一秒呼气量(FEV1)与肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)较治疗前升高(P＜0.05),而观察组治疗后肺功能指标FEV1、FEV1占预计值百分比和FEV1/FVC均较治疗前增加(P＜0.05,P＜0.01);且观察组治疗后FEV1/FVC明显大于对照组治疗后(P＜0.05).对照组治疗前后血流变5项指标全血高切、低切表观黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆黏度水平下降无统计学差异(P＞0.05),观察组治疗后上述5项指标均较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且显著低于对照组治疗后水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:中西医结合治疗COPD合并高黏血症,较之单纯应用西药能更明显提高临床痊愈率,更显著改善血液流变状态.
-
参芎葡萄糖注射液协同防治重症患者深静脉血栓的临床疗效
目的:观察参芎葡萄糖注射液防治重症患者深静脉血栓形成疗效并探讨其机制.方法:141例继发性血栓倾向重症患者按其治疗方法分为对照组(n=68)和观察组(n=73).对照组采用标准化常规抗凝治疗;观察组在对照组基础上加用参芎葡萄糖注射液(100ml静滴,1次/天),两组疗程均为7天.比较两组治疗后深静脉血栓发生率和治疗前后血液流变学指标(高切和低切全血表观黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板聚集率)、凝血纤溶指标[血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)]以及炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)]水平变化.观察治疗期间两组患者出血事件发生率.结果:治疗后观察组深静脉血栓发生率明显低于对照组(P＜0.01),降低效应主要体现在脑卒中、颅脑外伤、慢性心力衰竭及肿瘤晚期等疾病(P＜0.01).所有患者治疗后血液流变学指标(红细胞压积除外)及凝血纤溶指标均较治疗前改善(P＜0.01);观察组治疗后较对照组治疗后改善更明显(P＜0.01).治疗后两组血清炎性因子水平亦较治疗前明显下降(P＜0.01);观察组治疗后较对照组治疗后下降更显著(P＜0.01).观察组出血等不良反应发生率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:参芎葡萄糖注射液能较好地协同防治深静脉血栓形成,且不增加出血事件,这可能与其改善血液流变学及凝血指标,减轻炎症有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
