心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省医学会
- 影响因子： 0.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-3933
- 国内刊号： 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动平板试验致心电图呈超急性心肌梗死样改变1例
患者男性，70岁。因“反复胸闷1个月”就诊。患者1个月前在活动后出现胸闷，位于胸骨后及心前区，伴有双侧手臂酸胀，无胸痛、心悸，无头晕、黑矇。休息2~3min可缓解。近1个月来上述症状反复发生，多于轻微活动后出现，休息可缓解。曾在当地就诊予阿司匹林肠溶片、单硝酸异山梨醇酯等治疗，未见明显好转。近10d来晨起时亦有胸闷发作，每次持续1~3min可缓解，为进一步诊疗来我院门诊。体检：体温37℃，脉搏58次/min，呼吸20次/min，血压120/80mmHg，心界不大，心率58次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。拟诊为冠心病、心绞痛。遂行运动平板试验，患者运动前心电图呈窦性心动过缓，伴ST段水平型压低，T波低平（图1）。采用BRUCE方案运动至2min 14s时胸前导联出现T波高耸呈帐篷状，相应导联ST段呈上斜型抬高（图2），同时患者出现胸闷症状。立即终止运动，给予平卧、吸氧、舌下含服硝酸异山梨酯片。监测心电图可见出现短阵室性心动过速（图3），平卧2min 50s后T波高耸有所恢复，普遍导联ST段演变为水平型（下斜型）压低（图4），患者症状逐渐恢复。遂转入心内科继续住院治疗。入院后复查心肌肌钙蛋白I均在正常范围内，心电图均未见心肌梗死样改变，临床诊断：冠心病、急性冠状动脉综合征、不稳定性心绞痛。给予抗血小板、抗凝、调脂、扩张冠状动脉等治疗后择期行冠状动脉造影，造影提示左冠状动脉主干未见明显狭窄；左冠状动脉前降支近段85%狭窄伴钙化，左冠状动脉中段50%狭窄；旋支近段30%狭窄；右冠状动脉中段30%狭窄。
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高龄急性心肌梗死急诊 PCI 1例
患者女性，90岁，因“胸闷胸痛6h”入院。患者于入院前6h无明显诱因下休息时出现胸痛，无气促、晕厥。体检：血压70/47mmHg，双肺未闻及干湿啰音，心律齐，心率91次/min。急诊心电图（图1）示窦性心律，一度房室传导阻滞，下壁导联ST段抬高。否认既往有高血压、糖尿病、高血脂病史，否认吸烟史。急诊诊断：急性下壁心肌梗死。立即给予多巴胺维持血压，口服阿司匹林、氯吡格雷片各300mg，阿托伐他汀片40mg后转入导管室行急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术（图2）。术前评估Allen试验阳性，经右侧桡动脉穿刺留置6F血管鞘，经鞘送入6F IL3.5指引导管行冠状动脉造影，左主干未见明显狭窄，前降支近中段可见75%~80%长狭窄，旋支中远段可见70%狭窄，右冠状动脉全闭。送入Runthrough经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）导丝至右冠状动脉远端，沿PTCA导丝送入Throm-busterⅡ血栓抽吸导管至右冠状动脉近端，抽吸出少量血栓，重复造影见右冠状动脉近端90%左右狭窄，遂沿PTCA导丝送入3.0 mm×23mm Firebird药物支架至病变处，以14atm扩张，重复造影未见残余狭窄，TIMI血流Ⅲ级，患者生命体征稳定，顺利返回病房。
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自发性冠状动脉夹层2例
自发性冠状动脉夹层（SCAD）是一种比较罕见的心血管疾病。主要表现为冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内出血造成血管夹层，影响或阻断冠状动脉血流，导致不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死[1]。本院收治并明确诊断2例SCAD患者，1例选择介入治疗，1例选择药物保守治疗，治疗效果较好，现报道如下。
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急性心肌梗死急诊PCI后巨大倒置T波动态演变1例
患者因“反复胸闷、胸痛1个月，加重2h”入院。入院心电图（入院当天10：00，图1A）示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.1mV，右束支传导阻滞，V3~V6 ST段下斜型压低0.2mV。复查心电图（入院当天11：50，图1B）示V1~V4 ST段弓背抬高0.3～0.5 mV， V2出现Q波，V3、V4 R波较前降低。肌钙蛋白I：0.672ng/ml （0～0.100ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）8U/L（2～16U/L）。经家属和本人签字同意后，予以急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术，结果提示左主干无明显狭窄，前降支开口95%狭窄，中远段内膜粗糙，旋支内膜粗糙，TIMI分级Ⅱ级，近段40%狭窄；右冠状动脉较细小，中远段30%~40%狭窄。在前降支狭窄处植入Partner3.5mm×21mm药物支架1枚（图2）。术后送至CCU。复查心电图（入院当天15：28，图1 C）示V1呈rS型，V2呈QS型，V3呈QRS型，V4呈qR型，V2~V6 T波倒置,V3 T波深达0.8mV，两支不对称，开口宽，无切迹，前段与ST段融合，尖端圆钝。Q-T间期达0.48s，V2、V4 T波深达0.5、0.6mV，V5、V6 T波轻度倒置。于入院第3天转至普通病房，心电图（入院第3天10：15，图1E）示V2呈rS型，V4呈R型，V2~V6 T波倒置，V2~V4 T波深达1.5、1.7、1.1mV，Q-T 间期0.72s，Q-TC 间期0.70s， Tp-e间期300ms左右，V5 T波倒置深约0.3mV，V6 T波低平。随后T波倒置深度逐渐减小。出院时心电图（入院第11天，图1J）示V3、V4明显R波，T波倒置，V2~V4 T波深达0.5、1.1、0.8mV，Q-T间期0.56s，Q-TC间期0.52s，Tp-e间期200ms左右，V5、V6 T波轻度倒置。患者心电图的动态演变见图1。
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急性心肌梗死溶栓再灌注后 ST 段反复演变伴恶性心律失常1例
患者男性，44岁。因“突发胸痛，面色苍白30min”入院。患者半年前胸痛1次，未检出原因。有吸烟史20年，30支/d。检查：体温36℃，脉搏67次/min，呼吸20次/min，血压130/80mmHg。神志清，面色苍白。双肺无干、湿性啰音。心率67次/min，律齐，心音略低，无杂音。肝脾未及，全腹无压痛及反跳痛。下肢无水肿。入院当日11：26心电图检查（图1A）示V1～V6 QRS波群规律出现，V1呈rS型， V2～V6呈R型，V1～V6 ST段呈弓背向上抬高，分别为2、10、12、10、8、4mm，且T波高耸。立即吸氧，心电监测，舌下含服硝酸甘油0.5mg，口服拜阿斯匹林300mg，氯吡格雷300mg，心电图ST段未下降，即刻应用尿激酶150万U （辽宁卫星制药厂，国药准字号：H21022004，规格：10万U/支）；快速静脉溶栓，硝酸甘油10mg+5%氯化钠溶液50ml 3ml/h微泵注射。12：00复查心电图（图1B）示V1～V6 QRS波群分别呈rS、RS、RS、Rs、Rs、Rs型，V1～V6 ST段明显回落大于50%，T波仍高耸，V1～V3记录到室性期前收缩，溶栓达再通标准[1]。12：56心电监测ST段抬高，心电图（图1C）示V1～V6 ST段再次抬高分别是2、6、6、4、3、1mm，且V4~V6记录连发的室性期前收缩，6min后，13：02心电监测示心室颤动（图1D），继而抽搐，立即应用300J非同步电复律，一次成功转为窦性心律，持续静脉滴注可达龙600mg+5%氯化钠溶液500ml 15滴/min （杭州赛诺菲制药有限公司，进口药品注册证号：H20070141，规格：3ml，0.15g/支）。13：09复查心电图（图1E）示V1～V6 ST段分别抬高4、11、15、12、7、5mm，再应用尿激酶50万U静脉滴注。13：20心电图（图1F）示V1～V6 ST段回落明显，分别为0、2、3、3、2、4mm。此后1h内反复3次出现ST段抬高（图略），应用替罗非班注射液6ml/h微泵注射（武汉远大医药有限公司，国药准字号：H20041165，规格：100ml/瓶，商品名：欣维宁），15：57心电图（图略）示V1～V6 ST段回落正常，心电图几乎正常。严密观察心电图变化，未再出现ST段演变，正常心电图维持15h后，V1～V6 T波呈正负双向（图略），入院6h查心肌酶：心肌肌钙蛋白I（cTnI）2.191ng/ml，肌红蛋白183.21ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）20.469ng/ml，符合急性心肌梗死改变。入院第3天07：43心电图（图2）示V2 T波正负双向，V3~V5 T波对称倒置，V6 T波正负双向，符合急性心肌梗死心电图演变。入院第8天07：15心电图（图3）完全正常，B型脑钠肽（BNP）200.08pg/ml，超声心动描记术示各房室大小正常。以后多次复查心电图完全正常。于第14天行冠状动脉造影示冠状动脉呈右冠状动脉优势型，左前降支近端80%~90%狭窄，中段有一心肌桥，收缩时狭窄60%。于第18天行冠状动脉搭桥术。
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运动平板试验诱发急性心肌梗死1例
患者男性，76岁。反复胸痛、头晕3个月来院就诊。3个月前患者无明显诱因下出现胸痛、头晕，休息后好转，此后反复发作10余次，一般持续时间约20min。既往心电图报告为高侧壁、前间壁异常Q波。超声心动描记术显示左心室节段性运动异常，少量心包积液。临床诊断：冠心病待排。运动平板试验前心电图（图1）示QRS波群在Ⅰ呈qrS型， aVL呈Qr型，其Q波起始错折，V1、V2呈QS型，V3呈 qrS 型；V1~V3 ST 段呈上斜型抬高0.05~0.15mV，T波浅倒置及正负双向。选用Bruce方案，运动2min时，达到极量运动的70%（极量级运动心率为144次/min），患者诉胸闷、气急，示波屏（图2）显示Ⅰ、aVL、V2~V4 ST 段呈上斜型抬高0.2~0.5mV，T波高耸，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6 ST段呈缺血型压低0.2~0.4mV。提示超急性期心肌梗死的心电图特征，立即终止运动。在场医技人员立即嘱患者平卧、吸氧，通知心内科医师，并立即送往导管室，紧急行冠状动脉造影术，发现左冠状动脉前降支近段狭窄99%，第一对角支起始段及近段85%狭窄，旋支起始段70％狭窄，左主干无明显狭窄；右冠状动脉全程可见弥漫性斑块，近段70%狭窄，中段60％狭窄，后降支起始95％狭窄。与患者家属沟通后，前降支植入支架，旋支及右冠状动脉暂不处理，行药物治疗。临床诊断：冠心病、超急性期心肌梗死（高侧壁、前间壁、局限性前壁）、冠状动脉球囊扩张术及支架植入术后。
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Valsalva动作中止窄QRS波群心动过速1例
患者男性，20岁。因“持续性胸闷2h”就诊。体检：血压130/85mmHg，心率160次/min，心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清。急查心电图示窄QRS波群心动过速，嘱患者行Valsalva动作心动过速突然终止，再次行Valsalva动作后仍可中止心动过速，心电图（图1）示QRS时间0.08s，心室率160次/min，心动过速中每个R-R之间均见P-波，R- P-间期0.22s，P--R间期0.16s，R- P-间期＞P--R间期，长间歇后第1个QRS波群呈完全性右束支+左前分支阻滞型，其前均见P-波，P--R间期0.16s。心电图诊断：阵发性室上性心动过速。
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金华地区健康体检人群动脉硬化情况分析
大量的研究表明臂踝脉搏波传导速度（baP-WV）和踝臂指数（ABI）是高血压病、冠心病、糖尿病等发生心血管事件的预测因子。近年来关于baPWV和ABI的研究十分活跃，但是大规模的健康体检调查仍较少见。运用动脉硬化诊断仪检测baPWV及ABI，方法简便、重复性好、实用性强，对于动脉粥样硬化、高血压病的早期筛查和临床研究有重要意义。本研究通过记录我院健康体检人员的性别、年龄、血压、血脂、血糖、体重指数（BMI）等指标，分析其动脉硬化情况，现报道如下。
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假性感知功能低下所引发的竞争性起搏现象6例分析
当起搏器开启噪声反转功能、自身心搏过早出现落在起搏器的不应期内、A-V间期设置过长及同腔性期前收缩等均可出现竞争性起搏现象，酷似起搏器感知功能低下的心电图表现而极易误诊，现对此类相关的病例进行分析，以期引起大家的注意和重视。
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应激性高血糖与急性心肌梗死J波的相关性分析
急性心肌梗死（AMI）早期由于去甲肾上腺素、肾上腺素、β内啡肽等分泌增多可以促使血糖升高，这种血糖增高的现象称为应激性高血糖。合并应激性高血糖的AMI患者无论既往是否有糖尿病史，其恶性室性心律失常的发生率均明显升高。另一方面，AMI患者J波的出现与患者室性心律失常的严重程度、预后有着紧密的联系，越来越受到心血管医师的重视。本文旨在探讨AMI患者应激性高血糖与J波发生的相关性，现报道如下。
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肥厚型心肌病室性心动过速射频导管消融及随访4例报道
肥厚型心肌病伴室性心动过速是心脏性猝死的高危因素，虽然射频导管消融（下称消融）治疗特发性室性心动过速已取得很大成功，对于病理性室性心动过速，如心肌梗死后室性心动过速的报道也逐渐增多，但肥厚型心肌病伴室性心动过速的消融仅有小样本报道[1-4]。本文报道4例肥厚型心肌病并单形性室性心动过速患者的消融及中长期随访结果。
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序贯起搏治疗急性缓慢型心律失常23例分析
对于急诊常见的缓慢型心律失常，如高度房室传导阻滞，常导致晕厥、阿斯综合征甚至猝死，临床常用药物和心脏起搏的方法治疗，有创的心脏起搏疗效比较确切[1]。但由于该操作相对比较复杂、专科性强、操作时间较长，在急诊抢救治疗中受到一定限制。而经皮临时心脏起搏操作方便快速，可作为有创起搏的保护性治疗手段，与有创起搏治疗序贯进行。我院近年利用序贯起搏技术治疗缓慢型心律失常患者，疗效显著，现报道如下。
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新型主动固定起搏导线的临床应用
目的评估植入新型主动固定起搏导线的可用性和安全性。方法选择本中心植入永久性人工心脏起搏器患者101例，分为新型导线组（n=25）和传统导线组（n=76），新型导线组患者植入Medtronic 3830导线3根，5086MRI导线14根（包括心房、心室导线），Boston Scientific4471导线15根；传统导线组患者植入心室主动固定导线76根，心房被动固定导线58根，测量植入后各相关起搏参数，手术时间，曝光时间及心室导线过三尖瓣的次数，并常规随访。结果两组导线的阈值[（0.62±0.14）V、（0.63±0.17）V]、振幅[（11.29±4.28）mV、（12.74±6.08）mV]、阻抗[（767.68±132.73）Ω、（815.14±182.46）Ω]、电流[（0.77±0.19）mA、（0.85±0.33）mA]、斜率（2.46±1.07、2.84±1.02）差异均无统计学意义（均P＞0.05），两组起搏导线损伤电流[（6.83±1.57）mV、（6.61±1.87）mV]、植入手术时间[（44.20±4.65）min、（43.42±5.55）min]、曝光时间[（3.24±1.04）min、（3.33±1.05）min]、导线过三尖瓣次数（1.36±0.57、1.34±0.63）差异均无统计学意义（均P＞0.05）。三种新型起搏导线植入时均未发生并发症，4471导线出现1例术后完全脱位。1年时随访两组导线的阈值、振幅、阻抗异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论新型起搏导线均符合起搏器植入要求，未增加手术时间和曝光时间，植入安全。
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FXYD5基因真核表达载体的构建及其功能的初步研究
目的构建大鼠离子通道相关蛋白（FXYD5）基因真核表达载体,研究其对大鼠胸主动脉平滑肌细胞（CRL-1444）的体外作用。方法以含FXYD5全长cDNA的pBluescript II KS（+/-）载体为模板，并用PCR方法扩增,将其连接于真核表达质粒pcDNA3.1（+），PCR、双酶切和测序鉴定后，用脂质体包裹转染大鼠胸主动脉细胞，转染重组真核表达载体为实验组（PF组），转染空质粒PCDNA3.1（+）为阴性对照组（NC组）和未做处理的为空白对照组（BC组）。Real- time PCR定量检测各组FXYD5的表达水平，并研究该基因对CRL-1444细胞膜钠钾泵（Na+- K+- ATPase）活性、细胞增殖能力、迁移力的影响。结果重组的真核表达载体pcDNA3.1（+）- FXYD5构建成功, PF组FXYD5的表达水平较BC组上调17.312倍（P＜0.05）， PF组的细胞膜Na+- K+- ATPase活性高于BC组和NC组（均P＜0.05），细胞增殖能力和迁移力均高于NC组（均P＜0.05）。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1（+）- FXYD5，并在CRL-1444细胞中使FXYD5基因的表达水平增加，且增强CRL-1444细胞膜的Na+- K+- ATPase活性、细胞增殖和迁移能力。
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血清尿酸、同型半胱氨酸、视黄醇结合蛋白4与冠心病的相关性分析
目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）、尿酸、视黄醇结合蛋白4（RBP4）与冠心病的相关性。方法入院拟诊为冠心病的患者共603例，经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者503例，根据临床特点分为心肌梗死组（MI组，n=84,包括急性和亚急性心肌梗死），不稳定型心绞痛组（UA组，n=312）和稳定型心绞痛组（SA组，n=107）。非冠心病100例作为对照组。检测并比较各组血清Hcy、尿酸、RBP4水平，采用Pearson作相关性分析，采用logistic多因素回归分析冠心病危险因素。结果血清Hcy、尿酸水平在不同分型的冠心病组均高于对照组（P＜0.05），且呈MI组＞UA组＞SA组＞对照组，各组间Hcy、尿酸比较差异有统计学意义（P＜0.05）；而RBP4在各组间差异无统计学意义（P＞0.05）。Hcy是冠心病的危险因素。Hcy、尿酸、RBP4均与吸烟史、TG、ApoA1相关，尿酸与Hcy、RBP4相关（P＜0.05或0.01）。结论 Hcy、尿酸与冠心病的发病密切相关，其血清水平高低与病变的严重程度相一致，Hcy是冠心病的危险因素。
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美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响
目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型，应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术，观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、跨壁复极离散（TDR）的影响。结果美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q- T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短，索他洛尔组均较对照组延长，且以内膜延长为主（均P＜0.05），索他洛尔+美西律组较对照组仅轻微延长，差异无统计学意义，但较索他洛尔组缩短（P＜0.05）。美西律组、索他洛尔+美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义，索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高（P＜0.05）。结论美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q- T间期，并可减小心肌细胞的TDR，索他洛尔相反，抗心律失常同时容易导致心律失常，联合应用美西律可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的不利作用，从而提高安全性。
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缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响
目的观察缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响。方法选择持续性心房颤动患者96例，随机分为两组，治疗组49例，给予缬沙坦及胺碘酮治疗，对照组47例给予安慰剂及胺碘酮治疗，随访1年，观察两组心房颤动转复率和转复后3、12个月时心房颤动复发率，以及转复时及转复后12个月左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）变化。结果心房颤动转复率治疗组（87.8%）与对照组（85.1%）差异无统计学意义（P＞0.05），心房颤动复发率转复后3个月及12个月治疗组（14.0%、23.2%）均小于对照组（32.5%、54.5%）（P＜0.05或0.01），转律后12个月LAD治疗组[（44.3±0.65）mm）]较对照组[（46.9±0.54）mm]变小（P＜0.05），LVEF治疗组[（56.8±8.64）%]较对照组[（52.3±9.08）%]升高（P＜0.05）。结论缬沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动在减少心房颤动的复发率以及改善心功能方面优于单独使用胺碘酮。
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心率震荡对扩张型心肌病并发潜在恶性室性心律失常的预测价值
目的探讨窦性心率震荡（HRT）对扩张型心肌病并发潜在恶性室性心律失常的预测价值。方法45例扩张型心肌病患者根据合并的良性或潜在恶性室性心律失常分为良性室性心律失常组（16例）及潜在恶性室性心律失常组（29例），30例健康体检者作为对照组，行24h动态心电图检查，计算并比较HRT的震荡初始值（TO）、震荡斜率（TS）。计算TO≥0， TS≤2.5ms/R- R、TO≥0＋TS≤2.5ms/R- R的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果良性室性心律失常组及潜在恶性室性心律失常组TS[（4.68±3.87）ms/R- R，（2.48±2.76）ms/R- R]显著低于对照组[（9.08±5.57）ms/R- R]，TO [（-0.11±3.16）%、（1.17±2.08）%]显著高于对照组[（-2.96±3.42）%]，差异均有显著统计学意义（P＜0.01）；潜在恶性室性心律失常组TS低于良性室性心律失常组，TO高于良性室性心律失常组，差异有统计学意义（P＜0.05）；TS≤2.5ms/R- R时，敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值（79.37%、93.48%、88.46%及87.76%）均高于TO≥0（75.86%、82.61%、73.33%及84.44%），TO≥0＋TS≤2.5ms/R- R特异度、阳性预测值（97.81%、95.24%）高，敏感度、阴性预测值（68.97%、83.33%）低。结论扩张型心肌病患者HRT显著变钝，TS可作为扩张型心肌病并发潜在恶性室性心律失常的预测指标。
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《思考心电图之132》
患者女性，57岁，其余临床资料不详。本图的QRS波群多呈完全性右束支传导阻滞型及QRS波群前有起搏脉冲。形成这种心室波群有哪些可能的机制？
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《思考心电图之131》答案
本例心电图为12导联与双极食管导联（EB）同步记录。图中前半部分未见P波，代之以大小、形态、间距不规则的“f”波，R-R间期绝对不规则，明确为心房颤动。细小的“f”波持续至R7前后时转变为粗大的“f”波，并由R8前的一次粗“f”波诱发其后的窄QRS波群心动过速。R-R间期绝对规则，频率180次/min，12导联心电图ST段上隐约可见P-波，难以肯定，对照双极食管导联明确每个QRS波群后均有固定的P-波，R-PE-间期120ms，从而明确为顺向型房室折返性心动过速。另外，心房颤动时未见心室预激图形，心动过速时P-波在Ⅰ倒置，V1直立，以及R-PE-间期＜R-PV1-间期，基本明确为左侧隐匿性房室旁道参与逆传的顺向型房室折返性心动过速。
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关键词：
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Aglilis NxT鞘支撑下消融左前分支室性期前收缩1例
大部分特发性室性期前收缩起源于右心室流出道，少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近。起源于左心室前间隔左前分支室性期前收缩的QRS形态与左前分支折返性特发性室性心动过速相似，绝大多数患者采用经股动脉逆行途径常规导管标测及射频导管消融（下称消融）安全有效，但少数患者由于心脏的解剖关系，消融导管在此处无法贴靠而消融失败。近期我院1例左心室前间隔左前分支室性期前收缩患者采用股动脉逆行途径普通消融导管消融失败，而采用穿房间隔途径在Aglilis NxT可调弯鞘管支撑下成功消融，现报道如下。
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《心电与循环》稿约
《心电与循环》为浙江省卫生厅主管，浙江省医学会主办的、面向全国发行的心电学、心脑血管病学及相关学科的专业学术性期刊。其前身《心电学杂志》为创刊于1982年的我国第一本心电学专业学术性期刊。《心电与循环》为双月刊，单月20日出版。杂志面向从事心脑血管疾病预防、医疗、科研、教学的工作者，报道心电图、心电起搏和电生理，动脉粥样硬化，高血压，心力衰竭，结构性心脏病（先天性心脏病、瓣膜病），血栓栓塞性疾病和抗栓治疗，心脑血管影像学，介入心脏病学及心脑血管疾病的流行病学、基础研究、药理学、循证医学研究等。本刊设有论著、经验交流、病例分析、综述、讲座等栏目。欢迎广大心电学、心脑血管疾病及相关科室工作者投稿。
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食管心脏电生理技术与临床应用（1）
食管心脏电生理技术是一种无创伤性诊断与治疗某些心律失常的有效方法，熟练掌握该技术后还可显著提高心律失常心电图的诊断水平。应广大初学者的要求，从本期开始，我们请浙江省人民医院李忠杰教授系统地介绍食管心脏电生理技术在临床应用方面的内容。同时欢迎广大读者收集食管心脏电生理技术在临床应用中有指导意义的病例，整理后积极投稿。我们将择优刊登在本刊心脏电生理与心电图栏目中，对指导意义较大的病例将请专家给予点评，并奖励当年《心电与循环》合订本一套。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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